持续灌洗治疗急性脑蛛网膜下腔出血大鼠模型的建立

目的建立一种制作简便、可重复性强的置管持续灌洗治疗脑蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型。方法麻醉后将导管插入枕大池,分组一次、两次注入0.3mL自体动脉血建立SAH模型。监测动脉血压、血气分析、颅内压,存活动物进行蛛网膜下腔灌洗治疗。结果血液广泛分布于颅底动脉环周围脑池。SAH组大鼠的血压、血pH、PaO2、PaCO2值改变无统计学意义(P>0.05)。生理盐水、稀释尼莫地平生理盐水等蛛网膜下腔灌洗后大鼠心率、血压、等均无明显波动,颅内压略有上升,无明显神经行为改变和死亡。结论该模型能很好地模拟临床SAH,重复性好,适用于SAH后灌洗治疗前后病理生理学机制的研究。     

利多卡因两种给药途径对兔蛛网膜下腔出血的脑保护作用

目的 比较利多卡因两种给药途径对蛛网膜下腔出血（SAH）的脑保护作用。方法 40只新西兰大白兔随机分为假手术（sham）组、SAH模型组（SAH组）、利多卡因静脉治疗组（L1组）及利多卡因枕大池治疗组（L2组）,每组各10只。麻醉下采用自体动脉血注入枕大池制备SAH模型,sham组注入等量生理盐水（NS）;30 min后sham组、SAH组及L1组的动物,再次从枕大池注入0.3 mL NS, L1组同时静脉给予0.3 mL 2%利多卡因治疗,L2组从枕大池注入0.3 mL 2%利多卡因治疗。所有动物 72 h后处死。分别于造模型前、治疗后72 h采用ELISA法检测血清白介素-6（IL-6）水平;72 h后取脑基底动脉以及海马组织行常规HE染色及C-fos免疫组化染色,测定基底动脉腔面积（AA）和直径（AD）、海马正常神经元密度（NNDHP）、C-fos阳性细胞数目（CCPHP）。结果 各组动物造模前血清IL-6水平差异均无统计学意义（ P>0.05）,治疗后72 h各组IL-6水平均较术前高（ P<0.05）,SAH及L1组高于sham组和L2组（ P<0.05）。SAH及L1组基底动脉的AA、AD及海马NNDHP比假手术sham组和L2组减少（ P<0.05）,而SAH及L1组海马CCPHP比sham组和L2组增多（ P<0.05）。结论 同剂量利多卡因经枕大池注入比静脉注入对兔蛛网膜下腔出血的脑保护效果好。     

一种简易大鼠蛛网膜下隙出血模型的建立

目的建立一种操作简单、重复性好的蛛网膜下隙出血(SAH)动物模型。方法42只Wistar大鼠随机分为SAH组、假手术组和正常对照组。SAH组鼠尾取血(用自制套管针控制注血深度)注入枕大池造成SAH,假手术组注入等量的生理盐水,正常对照组不做处理。以LOEFFLE神经行为学评分方法和解剖学观察进行模型的评价。结果SAH组各时点神经行为学评分明显低于假手术组相应各时点(t=4.78～10.30,P<0.01)。正常对照组及假手术组大鼠蛛网膜下隙未见积血,SAH组大鼠枕大池见片状积血。结论枕大池注血法建立SAH大鼠模型简单、可靠,重复性好。     

大鼠蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛模型的建立

目的:应用改良的枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)模型。方法:成年雄性SD大鼠117只随机分为假手术组(n=52)和SAH(n=65)模型组,2组又随机分为1、3、5、10 d和14 d组。SAH组经改良的枕大池二次注血法建立SAH模型。假手术组用等量灭菌生理盐水代替非抗凝自体血注入枕大池。观察各组动物自发活动、脑含水量、脑组织学及基底动脉组织学改变。结果:与假手术组相比,SAH各组大鼠自发活动评分在手术后第3天明显降低(P=0.001),脑含水量在SAH后1 d明显增加(P=0.000)。光镜下,SAH 1、3、5 d组基底动脉管径(P=0.001)、管腔面积明显减小(P=0.002),管壁厚度明显增大(P=0.000),差异均有统计学意义。结论:应用改良的枕大池二次注血法可以成功建立大鼠SAH后CVS模型。     

FKHR及AKT蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血脑皮质中的表达及意义

目的 探讨FKHR、AKT蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血脑皮质中的表达及意义.方法 将24只大鼠随机分为3组:假手术组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、SAH+尼莫地平组,每组8只.采用枕大池二次注血法建立Wistar大鼠蛛网膜下腔出血模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,Western blotting检测脑皮质中FKHR(FOXO1)、P-FKHR、AKT及P-AKT蛋白的表达.结果 神经行为评分与假手术组(4.81±0.06)相比,SAH组(2.49±0.34)的神经行为评分明显降低(P<0.05),FKHR的表达明显增加(P<0.01),AKT的表达变化不明显,P-AKT/AKT及P-FKHR的表达明显下降(均P<0.01),而给予尼莫地平治疗后,神经行为评分明显升高(P<0.01),P-AKT/AKT及P-FKHR的表达亦升高(均P<0.01).结论 P-AKT及P-FKHR参与了大鼠蛛网膜下腔出血所致的损伤过程,而尼莫地平通过上调P-AKT及P-FKHR的减轻SAH所致脑损伤.     

大鼠蛛网膜下隙出血后骨髓源性神经干细胞移植对脑组织的修复作用

目的探讨大鼠蛛网膜下隙出血（SAH）后骨髓源性神经干细胞（BMSCs-D-NSCs）移植对脑组织的修复作用。方法成功建立Wistar大鼠SAH模型后,随机分为对照组、DMEM组和BMSCs-D-NSCs组,SAH模型两次采用枕大池注入0.3mL自体血的方法建立,后两组在模型制作后24h于枕大池分别注入30μL的DMEM和BMSCs-D-NSCs。BMSCs-D-NSCs用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记。用神经功能等级评分对移植后大鼠的神经功能进行评估;用免疫组化染色观察BrdU阳性细胞。结果BMSCs-D-NSCs组10～40d神经功能等级评分与其他两组相比,差异有显著统计学意义（F=3.508～4.444,q=3.01～3.67,P〈0.05）。在BMSCs-D-NSCs移植后约40d,取脑组织行免疫组织化学染色检查,大脑皮质内可见BrdU阳性细胞存在。结论SAH后移植BMSCs-D-NSCs可以有效地促进大鼠神经功能的恢复;BMSCs-D-NSCs能够分化为神经元从而发挥对SAH后的大脑的修复作用。     

经鼻给予降钙素基因相关肽促进蛛网膜下腔出血后大脑皮层CD31/PECAM-1表达

目的探讨经鼻应用降钙素基因相关肽(CGRP)对蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑皮层血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31/PECAM-1)表达的影响。方法将SPF级雄性Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、经鼻生理盐水(NS)+SAH、经鼻CGRP+SAH组。用枕大池两次注入自体动脉血法制作SAH模型,CGRP和NS经鼻腔给予。于第二次枕大池注血后3d,将大鼠经心灌注生理盐水后取脑制作冰冻切片,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测大脑皮层CD31/PECAM-1表达。结果行为学和解剖学观察证实大鼠SAH模型制作成功。第二次枕大池注血后3d,SAH组和经鼻NS+SAH组大鼠大脑皮层CD31/PECAM-1表达增多,经鼻CGRP+SAH组大鼠大脑皮层CD31/PECAM-1表达进一步增强。结论经鼻应用CGRP可促进SAH后大脑皮层CD31/PECAM-1表达,从而在一定程度上促进血管新生,减轻继发性脑缺血。     

枕大池注入利多卡因对兔SAH后基底动脉Rho/ROCK信号传导的影响

目的 探讨枕大池注入利多卡因对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后基底动脉血管Rho/Rho相关激酶（ROCK）信号传导的影响。 方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只,分别为假手术（sham）组、蛛网膜下腔出血（SAH）组、枕大池利多卡因（CD）组。SAH组和CD组动物经枕大池注入非抗凝的自体动脉血（1 mL/kg）复制SAH模型,sham组经枕大池注入37℃的生理盐水（1 mL/kg）;30 min后,CD组经枕大池注入0.3 mL 2%利多卡因,SAH组和sham组注入等量生理盐水。72 h后测定摄食量和神经功能损害分级,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测基底动脉中Rho相关激酶2（ROCK2）、肌球蛋白轻链（MLC）及钙调蛋白（CaM）蛋的基因和蛋白表达。 结果 与sham组比较,SAH组和CD组家兔摄食量减少,且出现不同程度的神经功能损害,ROCK2在基底动脉中的mRNA及蛋白表达量增高,MLC和CaM的mRNA和蛋白表达减少（P<0.05）;与SAH组比较,CD组家兔摄食量及神经功能损害差异无统计学意义（P>0.05）,ROCK2在基底动脉中的mRNA及蛋白表达量减少,MLC和CaM的mRNA和蛋白表达增高（P<0.05）。 结论 枕大池注入利多卡因能够抑制兔SAH后基底动脉血管Rho/ROCK信号传导,减轻SAH后基底动脉平滑肌的收缩。     

阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解效果及对Mitofusin-2、BDNF表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的缓解效果及对线粒体融合蛋白2(Mitofusin-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为SAH后CVS的防治提供实验依据和新方法。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机数字表法随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组使用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血模型,假手术组同样操作方式注入生理盐水。治疗组予阿托伐他汀20 mg/kg溶于2 mL蒸馏水灌胃。假手术组与模型组给与蒸馏水2 mL灌胃。观察干预5 d后各组大鼠的体重、死亡率、神经功能缺失情况、基底动脉血管内径、管壁厚度以及平滑肌细胞凋亡情况,观察各组Mitofusin-2、BDNF表达水平。结果:3组大鼠的体重由低到高分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),假手术组和治疗组各有1只大鼠死亡,模型组有2只大鼠死亡,3组死亡率无显著差异(P>0.05)。3组神经功能评分由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3组血管内径由小到大分别为模型组、治疗组、假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05),而血管壁的厚度由小到大分别为假手术组、治疗组、模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3组血管内皮细胞凋亡率由低到高分别为模型组、治疗组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Mitofusin-2的表达水平由低到高分别为假手术组、模型组和治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05),BDNF的表达水平由低到高分别为假手术组、治疗组和模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够减轻SAH后CVS的发生,减轻脑组织的损伤,且其机制可能通过上调Mitofusin-2的表达相关。     

中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗作用

目的 探讨活血化瘀中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用和机理。方法 通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型，并在1h、4h、12h、24h、3d、7d、14d及21d等不同时相点，观测各组大鼠局部脑血流量（rCBF)、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化。结果 SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律，HXHY和尼莫地平（Nim)对上述改变有不同程度的改善。结论 SAH后局部脑血流（rCBF)的变化可以反映该时期CVS的状态，HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥治疗作用，其中“细胞保护”作用可能更为重要。     

人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛的影响

目的 探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 建立兔CVS模型,将双侧颈总动脉结扎2周后存活的兔子随机分为4组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、HTK组,尼莫地平(ND)组.除Sham组外,其余3组动物行二次枕大池注血.后两组于第1次注血后第1～5天分别经静脉给HTK或ND.所有动物于第6天处死.用三维CT血管造影(3D-CTA)观察各组注血前后基底动脉直径变化,并对比基底动脉病理改变.结果 与SAH组相比,HTK组基底动脉痉挛不明显(P<0.01),光镜见基底动脉病理改变不明显,ND组基底动脉痉挛无明显缓解(P>0.05).结论 SAH后早期应用人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛具有明显的改善作用.     

单侧颈动脉结扎结合枕大池二次注血建立改良脑血管痉挛模型

目的 在枕大池二次注血模型基础上结扎单侧颈动脉,尝试建立一种适合脑血管痉挛后脑损害研究的动物模型。方法 30只新西兰兔随机分为假手术组、注血组和结扎注血组各10只。注血组和结扎注血组均行枕大池二次注血;结扎注血组加行单侧颈动脉结扎。于首次注血后5 d处死全部动物,脑组织切片后行H-E及Tunel染色,测量基底动脉直径并行海马神经元凋亡计数。结果 假手术组动物术后全部存活,注血组术后存活率90%,结扎注血组存活率70%。注血组及结扎注血组均出现明显基底动脉痉挛及海马神经元凋亡(P＜0.001),结扎注血组基底动脉直径与注血组差异无统计学意义(P=0.342),结扎注血组海马神经元凋亡细胞计数较注血组高,差异有统计学意义(P=0.005)。结论 单侧颈动脉结扎结合枕大池二次注血可建立脑缺血损伤症状更严重的脑血管痉挛模型。     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

内皮素转化酶抑制剂治疗脑血管痉挛的免疫组化研究

目的: 应用免疫组化方法探讨ET-1在蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛(CVS)中的作用,以及[D-Val22]大ET-1(16-38)对基底动脉壁 ET-1表达的影响和不同用药方式和时机的作用是否相同.方法: 采用枕大池双注血法制备36只兔SAH后CVS模型,随机分成生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组.全部实验动物于首次注血后7 d进行灌注固定,留取基底动脉和脑组织标本,进行免疫组织化学染色,观察ET-1的免疫表达.结果: ET-1免疫阳性标记颗粒在生理盐水对照组散在不规则表达,而在SAH组血管壁各层都有重度表达.用药预防和治疗组免疫染色强度基本一致,血管壁各层的ET-1免疫反应强度介入SAH和对照组之间.结论: [D-Val22]大ET-1(16-38)可明显抑制基底动脉壁ET-1的免疫表达,无论脑池还是静脉给药均能够达到有效地预防和治疗SAH后CVS.     

法舒地尔降低TLR4表达缓解蛛网膜下腔出血后血管痉挛的实验研究

目的：建立兔蛛网膜下腔出血（SA H ）后迟发性脑血管痉挛（DCV ）模型,探讨法舒地尔防治DCV的作用及相关信号通路。方法60只新西兰大白兔分为3组,每组20只。实验组枕大池二次注血法建立S A H模型,对照组枕大池内注入生理盐水,治疗组SAH模型建立后,法舒地尔静脉给药。血管造影及经颇多普勒超声（TCD）评估血管痉挛情况,造模后第7天取材井行苏木素‐伊红染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组织化学和Mestern blot方法检测基底动脉 Toll受体4（TLR4）的表达。结果SAH后血管痉挛模型造模成功,实验组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P＜0．01）;治疗组基底动脉直径较实验组明显增加（P＜0．01）;免疫组织化学及 Mestern blot显示治疗组基底动脉 TLR4表达较实验组明显减少（P＜ 0．05）。结论 SAH后DCV可能与TLR4信号通路有关,法舒地尔能显著降低SAH后基底动脉TLR4表达,缓解SAH后DCV。     

大鼠迟发性脑血管痉挛基底动脉不同时相的形态学改变

目的探讨大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血后20天内发生脑血管痉挛的基底动脉血管形态的动态变化规律。方法84只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血组和枕大池注射NS对照组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH型,NS组同法注射等量的NS;在首次注血或注水后0天(正常对照)、4、7、10、13、16天及20天,每组各灌注处死6只大鼠,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和血管壁厚度。结果脑血管痉挛在第4天已经出现,第7天达到高峰,高峰期持续至第10天,然后逐渐缓解,至第20天时,已接近正常对照组水平。结论大鼠迟发性脑血管痉挛形态学的时相变化为迟发性脑血管痉挛的研究提供了完整可靠的资料和方法。     

Caveolin-1与兔蛛网膜下腔出血模型基底动脉平滑肌增殖的关系

目的观察兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型基底动脉小窝蛋白-1(Caveolin-1)和血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)随时间表达变化情况,分析caveolin-1与动脉中膜平滑肌细胞增殖的关系。方法采用随机数字表法将76只新西兰大白兔完全随机分为空白对照组、假手术组和SAH组,空白组(各8只)不施加任何因素干扰,SAH组通过枕大池2次注血模拟脑血管痉挛病理过程,假手术组以生理盐水代替自体动脉血。于2次注血完毕后第1、3、5、7、14天取材,进行基底动脉组织学观察;RT-PCR、Western blot检测caveolin-1及PDGF mRNA转录及蛋白表达的变化规律。结果 SAH组基底动脉中膜滑肌层第7天增厚最为明显(39.92±4.07)μm,较sham组(10.78±2.14)μm显著增厚(P<0.01),第14天恢复正常;SAH组caveolin-1 mRNA转录水平上调,第5天达峰(63.41±4.47)%,较sham组(11.75±1.84)%显著上调(P<0.01),蛋白表达则持续下降,第7天(13.78±0.59)%较sham组(37.63±0.85)%显著下调(P<0.01);SAH组PDGF mRNA转录水平第3天(64.45±4.00)%较sham组(11.13±1.20)%显著上调(P<0.01),蛋白表达于第7天达峰(40.67±0.81)%,较sham组(15.42±1.00)%显著上调(P<0.01);Cavelin-1蛋白表达与基底动脉中膜平滑肌层厚度呈显著负相关(r=-0.89,P<0.01)。结论 Caveolin-1蛋白在SAH后脑血管平滑肌细胞增殖过程中持续下调,可能是抑制血管痉挛平滑肌增殖反应的潜在靶点。     

Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛

目的 探讨Toll 样受体4（Toll like receptor 4,TLR4） 拮抗剂依立托仑四钠（E5564） 防治蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH） 后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV） 的作用。 方法 新西兰大白兔60 只随机分为3 组,每组20 只。模型组枕大池二次注血法建立SAH 模型。对照组枕大池内注入0.9% 氯化钠注射液。E5564 组SAH 模型建立后,E5564 静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7 天取材,HE 染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot 方法检测基底动脉Toll 受体4 的表达。 结果 SAH 后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P ＜ 0.01） ;E5564 组基底动脉直径较模型组明显增加（P ＜ 0.01） ;免疫组化及Western blot 显示E5564组基底动脉TLR4 表达较SAH 组明显减少（P ＜ 0.05）。 结论 蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll 样受体4 信号通路有关,E5564 可以明显降低SAH 后基底动脉TLR4 表达,缓解SAH 后迟发型脑血管痉挛。     

蛛网膜下腔出血模型大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1 的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）模型大鼠基底动脉PAR1表达与脑血管痉挛（CVS）之间的关系。方法7周龄清洁级SD
大鼠24只,随机数字表法分为正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组,采取二次枕大池注血法建立大鼠SAH模型,观察动
物行为学改变,SAH模型大鼠按照分组于术后3、5、7 d 分别灌杀动物,显微镜下观察基底动脉组织学形态,并以Image-Pro
Plus6.0图像分析软件测量基底动脉管腔横截面积,免疫组化检测基底动脉标本PAR1表达。结果SAH制模术后参照Endo 4分
制方法行神经功能评分SAH 3 d组中2分2只（33.3%）,3分4只（66.7%）;SAH 5 d组中1分3只（50%）,2分3只（50%）;SAH 7 d
组中1分4只（66.7%）,2分2只（33.3%）;正常组均为1分。CVS观察：正常组无痉挛,SAH 3 d组出现基底动脉痉挛,SAH 5 d组
基底动脉稍舒张,SAH 7 d组痉挛程度较3 d组加重,统计分析显示四组之间的差异有统计学意义（P<0.05）,组间两两比较差异
有统计学意义（P<0.05）。PAR1免疫组织化学结果分析：正常组未见明显表达,SAH模型制作后后3、5、7 d组基底动脉PAR1有
阳性表达。统计分析显示四组间PAR1平均光密度差异有统计学意义（P<0.01）,组间两两比较显示正常组与SAH 3 d组、正常
组与SAH 5 d组、正常组与SAH 7 d组、SAH 3 d组与SAH 5 d组、SAH 3 d组与SAH 7 d组差异具有统计学意义（P<0.01）,SAH
5 d组与SAH 7 d组相比差异具无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示PAR1平均光密度与SAH后基底动脉横截面积
之间存在负相关（r为-0.779,P<0.01）。结论本实验中SAH大鼠模型基底动脉PAR1表达上调,并与CVS严重程度呈负相关关
系,凝血酶受体PAR1在CVS发生发展过程中表达上调,提示凝血酶参与了SAH后CVS的病理过程。