电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的:观察电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取24只健康成年SD雄性大鼠(200-240 g),30%TBSAⅢ度烫伤,随机分为假伤组(Sham组)、烫伤组(Scald组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)。各组大鼠右颈总动脉置管后通过压力传导系统与心电监护仪相连,以连续监测MAP和心率变化,并记录生存状况。结果:STM组血压、心率下降趋势平缓,各时间点血压和心率明显高于Scald组和VGX组,生存时间延长,存活率高。结论:电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠具有治疗作用。     

结肠电刺激对肠易激大鼠模型内脏高敏感性的影响

目的　探讨结肠电刺激对应激诱导产生的内脏高敏感性的影响。　方法　48只大鼠等分为模型组、对照组,模型组由双重应激诱导产生,其内脏高敏感性程度由肌电图及腹部撤退反射的分数来评估,对照组不接受双重应激。建模后在所有大鼠的结肠浆膜层包埋刺激电极,待手术恢复后分别对各组大鼠进行长脉冲电刺激、短串脉冲电刺激、无电刺激,刺激结束后再次对模型组、对照组大鼠的内脏高敏感性程度进行评估。　结果　通过应激诱导,模型组大鼠对结肠扩张压力的敏感性与对照组比较有显著增加（P<0.01）。串短脉冲、长脉冲结肠电刺激相较无电刺激能够显著降低大鼠的内脏高敏感性　（P<0.01）。　结论　串短脉冲、长脉冲结肠电刺激能够显著降低大鼠内脏高敏感性。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响

目的 :研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响。方法 :采用盲肠结扎穿孔法 (cecalligationandpuncture ,CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 4组 :假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激组。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极 ,于CLP术毕即刻持续电刺激 (5V、2ms和 1Hz) 2 0min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测血浆TNF α水平 ,肝脏组织HE染色观察病理组织学变化情况。结果 :CLP术后平均动脉血压进行性下降 ,血浆TNF α水平含量显著升高 (各P <0 .0 1) ,肝脏组织发生明显的炎性病理改变 ;与CLP组比较 ,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻 ,血浆TNF α含量显著降低 (各P <0 .0 1) ,肝组织炎性病理改变减轻。结论 :电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降 ,降低血清TNF α含量 ,减轻肝组织病理损害 ,对肝功能有潜在的保护作用。     

电刺激大鼠下丘脑外侧区对胃酸分泌和胃泌素释放的调节

采用胃腔灌流法,观察电刺激大鼠下丘脑外侧区(LHA)对胃酸分泌和胃泌素释放的影响.并对外周传出机制进行初步分析。结果表明:①神经完整组大鼠.电刺激LHA后,胃酸分泌增加.但血清胃泌素无变化。②行双侧膈下迷走神经切除术的大鼠.电刺激LHA前血清胃泌素是神经完整组的5.7倍,刺激后血清胃泌素水平明显升高.但胃酸分泌不变。③行腹腔交感神经节切除术的大鼠.电刺激LHA后.胃酸分泌增加.血清胃泌素不变。④切除双侧膈下迷走神经和腹腔交感神经节的大鼠.电刺激LHA.胃酸分泌和血清胃泌素均无明显改变。但是.刺激前血清胃泌素浓度是神经完整组的5.5倍。以上结果提示:LHA是中枢调节胃酸和胃泌素分泌的结构之一。电刺激LHA可通过迷走神经使胃酸分泌增加,LHA对胃泌素释放的调节可能是通过迷走神经和交感神经而实现的。     

迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的：探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法：在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上，记录大鼠癫痫活动时肌电，脑电以及单个神经元的电活动，电刺激迷走神经，以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果：在动物行为，肌电和脑电，单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5－20Hz范围内，随迷走神经刺激频率的增高，迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大，结论：迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动，其抑制作用与刺激参数密切相关。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠心脏功能及超微结构的影响

目的:研究电刺激迷走神经对感染性休克心脏功能及超微结构的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假CLP组(Sham);CLP组(CLP);迷切组(VGX);电刺激组(STIM)。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5 V、2ms和1 Hz)20 min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),分别在各组模型制备完毕或者电刺激后0,1,2,4 h检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和4 h抽动脉血行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测,电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,血浆TNFα、CK、CK-MB、LDH水平显著升高,透射电镜观察可见脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体排列紊乱,空泡变性,肌纤维水肿;与CLP组比较,STIM组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆CK、CK-MB、LDH水平显著降低(P<0.01),电镜心肌损伤减轻。结论:电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降及炎性因子表达,降低血清CK、CK-MB、LDH水平,减轻心肌组织损害,对心脏功能有潜在的保护作用。     

电刺激迷走神经对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响

目的:探讨电刺激迷走神经对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响。方法:健康Wistar大鼠108只,随机分为假手术组、对照组及迷走神经刺激组,分别测定3组不同时段血清中TNF-a、IL-6、IL-10的含量变化。结果:假手术组各细胞因子均处于较低水平;对照组较假手术组各个时段细胞因子水平都明显升高,而迷走神经刺激组细胞因子TNF-a、IL-6在1h、12h、24h、36h、48h、72h明显较假手术组升高,但是其与对照组相比明显降低,具有统计学意义(P<0.05);迷走神经刺激组保护性细胞因子IL-10在发病初1h升高,与对照组相比无统计学意义(P>0.05),而在12～72h,IL-10升高明显与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:电刺激迷走神经能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNFa、IL-6的释放,升高保护性细胞因子IL-10。     

深埋电极电刺激治疗癫痫的研究荟萃

低频电刺激惊厥始发区可导致脑电同步化改变;不同刺激模式对癫痫患者皮质刺激后放电的影响;迷走神经电刺激手术后长期电刺激可能引起心动过缓;迷走神经电刺激的输出电流并不是癫痫治疗效果的主要决定因素;立体定向电极植入治疗癫痫安全有效;电刺激海马结构可控制惊厥发作。     

电刺激迷走神经建立应激性心肌病家兔模型

目的 通过电刺激迷走神经后发射性引起交感神经的持续兴奋,建立一种新型应激性心肌病(SIC)家兔模型.方法 选用2月龄雌性新西兰白兔10只,随机分为对照组和实验组,实验组兔暴露迷走神经后利用电刺激法建立的SIC模型,并通过心电图、心脏解剖和心肌组织病理学观察进行评价,对照组只暴露迷走神经,不进行电刺激.结果 成功暴露兔迷走神经并电刺激后,与对照组相比,实验组兔1d后心电图观察显示心率增快;1个月后心尖部心肌变薄(0.83±0.12mm vs 1.55±0.11 mm,P＜0.05);心肌组织出现典型的SIC心肌改变.结论 利用电刺激迷走神经可以成功建立SIC兔模型.     

传出迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注后肝细胞超微结构的影响

目的观察传出迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注后肝细胞超微结构的影响。方法24只Wis-tar大鼠双侧颈迷走神经切断后,随机分为3组(n=8):①肠缺血再灌注组(Ⅱ/R组):暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注2 h;②传出迷走神经刺激组(EVNS组):在夹闭前及再灌注开始均以5 V,2 ms和1 Hz强度的电能持续刺激迷走神经远端20 min;③对照组(C组):假手术处理即仅暴露腹腔,不行SMA夹闭及电刺激。所有动物在再灌注2 h时处死,取一小块左肝中叶组织行电镜检查,并测量肝细胞线粒体的二维平面形态计量学参数和三维平面形态计量学参数。结果电镜下观察,C组的肝细胞排列整齐,线粒体正常。Ⅱ/R组的肝细胞内粗面内质网扩张,线粒体明显肿胀、嵴排列紊乱不清,胞浆疏松化;细胞间隙增宽,连接分开,异染色体增多并有边集,部分肝细胞核固缩、变小,有变性和坏死的肝细胞。EVNS组的线粒体结构损伤较上组明显减轻;细胞间连接可见,细胞核稍肿胀,核膜基本完整,偶见核固缩。与Ⅱ/R组比较,C组及EVNS组的线粒体数、表面积密度、粒子数密度、比表面均较大(P<0.05,或P<0.01),面积、周长均较小(P<0.05)。结论传出迷走神经电刺激能减轻Ⅱ/R后肝细胞超微结构病变,对Ⅱ/R肝损伤有显著保护作用。     

迷走神经电刺激对内毒素致免肝脏损害的作用

目的 :探讨电刺激迷走神经对兔内毒素(LPS)血症肝脏损害的作用。方法 :16只兔随机分为实验组(A组 )和对照组 (B组 )。切断双侧颈迷走神经干 ,按 10 0μg kg静注大肠杆菌LPS ,A组选择左迷走神经近心端接刺激电极 ,在注射LPS前后各持续电刺激 (电压 10V ,频率 5Hz ,波宽 5ms) 10min ,共 2次。分别于输注LPS前及后 30、6 0、12 0 180 2 4 0、30 0min检测 2组血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及IL 10含量 ,并于实验结束后取肝标本进行病理检查。结果 :静注LPS后 ,与B组比较 ,A组血清中ALT ,AST和TNF α显著降低 ,而IL 10水平明显升高 ,肝脏炎性病理改变明显减轻。结论 :电刺激兔迷走神经传出纤维能抑制LPS导致的肝功能损害和炎症递质的产生 ,但并不抑制抗炎因子 ,从而减轻肝脏炎症 ,对肝功能有一定的保护作用。     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝脏氧自由基及TNF-α的影响

目的探讨迷走神经兴奋与内毒素血症大鼠肝脏氧自由基和肿瘤坏因子变化的关系.方法雄性Wistar大鼠随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等4组.分别测定肝组织TNF-α和丙二醛(MDA)及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量.结果假手术组TNF含量较低,静注LPS后,TNF含量明显升高;迷走神经刺激组TNF含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;迷走神经刺激组血浆ALT含量及肝组织MDA含量显著低于单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组(P＜0.01).结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减缓体内氧自由基的释放,对肝组织具有潜在的保护作用.     

腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型的建立

目的建立腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型.方法成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为三组：实验组行左侧腰4/5脊神经结扎术（n=10）;假手术组则暴露同侧腰4/5脊神经而不结扎（n=10）;正常对照组不予处理（n=6）.观察大鼠行为变化,并从术后3d始采用电击试验和甩尾试验分别测定大鼠痛阈与反应潜伏期,连续测定10周,1次/周.结果实验组大鼠术后行为异常;术后各时点电痛痛阈与甩尾反应潜伏期低于术前值、及假手术组、正常对照组相应时点值（P〈0.05）.结论大鼠结扎腰4/5脊神经后,可引出持久而明显的自发痛和诱发痛,作为一种慢性神经病性痛模型系成功的.     

胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用

目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用。方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组。①假CLP组(Sham);②CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5V、2ms和1Hz)20min。分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,1,2,4h检测血浆TNF-α含量和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-α含量均在2h出现高峰,并在4h回落。STM组1h和2h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善。肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生,肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻。结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关。电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害。电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用。     

舌咽神经痛的显微外科手术治疗(附17例病例分析)

目的：探讨治疗舌咽神经痛的有效手术方法。方法：１９８６年１月～１９９７年１２月,对１７例舌咽神经痛患者进行了外科手术治疗,其中显微血管减压术３例、血管减压术同时行舌咽神经根及迷走神经上部１根～２根丝切断术４例、舌咽神经根及迷走神经上部１根～２根丝切断术１０例。结果：１７例患者疼痛全部消失,３例出现偶发性干咳,其中１例伴轻度声音嘶哑及吞咽功能障碍。结论：显微血管减压术、舌咽神经根及迷走神经上部１根～２根丝切断术或２种术式合用均为治疗舌咽神经痛的有效治疗方法,采取哪种手术方式应由术中有无责任血管压迫及责任血管压迫的方式而定     

脊髓电刺激增加脑血流的作用机制

目的从脑血管的交感和副交感通路探讨脊髓电刺激(SCS)对脑血流影响的机制。方法SD大鼠分5组:对照组(n=14,不对神经纤维和神经节作任何手术处理)、V1组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维)、SCG组(n=8,切断双侧颈上神经节)、V1 SCG组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节)、假手术组(n=11,手术暴露双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节,但不切断神经纤维或神经节);给予大鼠SCS,并用激光多普勒(LDF)实时记录脑血流。结果SCS时LDF测量值的变化在对照组、V1组和SCG组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);在V1 SCG组,SCS的升脑血流效应被明显抑制。结论SCS的升脑血流效应可能是通过交感和副交感双重通路实现的。     

大鼠膈神经异化支配迷走神经的Y管实验研究

目的探讨大鼠膈神经经Y形管长入迷走神经的异化再生特征及神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对其再生的影响。方法SD大鼠20只,颈部建立膈神经一迷走神经“Y形再生室”异化神经模型（硅胶Y管近端接膈神经近端,远端接迷走神经和膈神经远端）,随机分成2组,A组（对照组）10只,术后腹腔注射生理盐水,B组（NGF组）10只,术后腹腔注射NGF,连续2周。术后12周电刺激检测大鼠的心脏功能,对再生神经进行组织学观察。结果电刺激再生异化神经后。B组大鼠动脉血压及心率的下降幅度均大于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;B组再生异化神经和膈神经有髓纤维数目、通过率、髓鞘厚度和轴突直径均大于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;同组两侧比较,再生有髓神经数目和通过率为异化神经侧多,髓鞘厚度和轴突直径为膈神经侧大,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论异化神经具有成熟髓鞘结构及靶器官支配功能,在性质上属于躯体运动神经;NGF能够促进异化神经生长并提高其支配效能;再生神经无明显解剖部位趋化性,长入远端神经干粗大侧（迷走神经）有数量优势,长入躯体运动神经侧（膈神经）有质量优势。     

腮腺手术中面神经实时监测的应用与意义

目的 评价面神经术中实时监测在腮腺手术中的作用、监测方法及应用前景.方法 2000至2008年65例腮腺手术(实验组)中应用神经监护仪(NIM-pulse型)行面神经功能监测,面神经顺行解剖法(主干法)18例,逆行解剖法(分支法)35例,顺行逆行结合法12例.全部病例采用静吸复合全身麻醉,记录手术时间和电刺激最小电流阈值.对照组为44例未行面神经监测的腮腺手术病例,全部为逆行解剖法.结果 实验组中4例术后发生轻度暂时性面神经麻痹(6.1%),无永久性面瘫;平均手术时间为1.8 h;平均最小电刺激阈值为0.15 mA,适宜刺激电流范围为0.2-1.0 mA.对照组术后暂时性面神经麻痹9例(20.5%),永久性面瘫2例(4.5%);平均手术时间为3.0 h.结论 腮腺手术中面神经实时监测可以帮助术者迅速定位识别神经并缩短手术时间,为术后面神经功能评估提供客观指标,提高神经保全率.