细菌内毒素对糖尿病足溃疡成纤维细胞凋亡的影响

目的:研究细菌内毒素对糖尿病足溃疡(DFUs)成纤维细胞(Fbs)凋亡的影响。方法:①手术取材15例2型糖尿病DFUs及15例正常对照足部截肢伤口皮肤,组织块法培养Fbs。②DFUs组加入不同浓度的细菌内毒素(LPS)培养48 h。③AnnexinV/PI双染法和流式细胞仪检测各组Fbs的凋亡率。结果:DFUs组Fbs的凋亡率显著高于正常对照组,LPS浓度≤0.500μg/ml时Fbs的凋亡随浓度增加无明显增加,LPS浓度≥1.000μg/ml时Fbs的凋亡随浓度增加显著增加。结论:DFUs组Fbs的凋亡增加;低浓度LPS(≤0.500μg/ml)不增加Fbs的凋亡;高浓度LPS(≥1.000μg/ml)增加Fbs的凋亡。     

人皮肤成纤维细胞的体外分离、培养及鉴定

目的：探索和建立一种新的、适宜于人皮肤成纤维细胞（Fbs）的体外分离、培养及鉴定方法。方法：采用冷胰蛋白酶和胶原酶联合消化法对人皮肤Fbs的进行体外培养，通过生物化学、免疫细胞化学及ELISA实验技术，对人皮肤Fbs的活力检测、生长曲线、羟脯氨酸（HYP）含量及Ⅰ型胶原含量指标进行研究。结果：人皮肤Fbs原代培养时间较大鼠长。人皮肤Fbs冻存复苏后所得生长曲线与冻存前所得曲线基本相似；人皮肤Fbs培养液中，3～5 d的HYP含量与1 d相比有显著增加（P<0.01）；2～6 d Ⅰ型胶原含量与1 d相比有显著增加（P<0.01）。结论：培养的人皮肤Fbs增殖能力强、适应性强、易培养且性状稳定，可为人类凹陷性瘢痕修复和美容除皱提供可靠的细胞来源。     

d-α-生育酚对高糖诱导的人腹膜间皮细胞己糖激酶表达的调节作用

目的探讨d-α-生育酚对高糖诱导的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelium cell,HPMC)己糖激酶(hexokinase,HK)及其同工酶表达的调节作用。方法胰蛋白酶消化法分离培养HPMC,免疫细胞化学染色及扫描电镜对培养细胞进行鉴定。第3代HPMC分为正常对照组(0．1％葡萄糖,相当于5．5 mmol／L)、高糖组(0．5％、1．0％、1．5％、2．5％、4．25％的葡萄糖)及d-α-生育酚干预组。培养24 h后,利用6-磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法和温度敏感实验检测HK及其同工酶的活性;免疫细胞化学染色检测HK蛋白的细胞内定位;Western印迹及逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)法分别检测HK蛋白及mRNA的表达。己糖激酶法检测培养液内葡萄糖的消耗量作为细胞对葡萄糖净利用指标。结果角蛋白和波形蛋白在HPMC的胞质呈阳性表达,扫描电镜可见细胞表面有丰富的微绒毛。1．5％、2．5％及4．25％葡萄糖组,HK总活性上调,与正常对照组(20．6±2．5)U／g蛋白比较,相对活性分别为115．4％、129．1％及155．2％,并以HKⅡ增加为主(P<0．05)。50 mmol／L d-α-生育酚干预组,HK总活性下调,是2．5％葡萄糖组的82．1％(P=0．001),其中HKⅡ受抑为主;d-α-生育酚干预后HPMC对葡萄糖的净利用由(25．3±3．9)mmol／L降至(17．3±2．1)mmol／L(P= 0．018)。正常状态下,HKⅡ蛋白在胞质呈棕色淡染;随葡萄糖浓度的增加(葡萄糖≥1．5％),HKⅡ在核周积聚、浓染,呈珠链样;d-α-生育酚预处理后,HKⅡ在核周的积聚变淡。HKⅡ蛋白及mRNA的表达与HKⅡ活性同步。结论d-α-生育酚抑制了高糖对HKⅡ活性、蛋白及mRNA表达上调的作用,并减少HPMC对葡萄糖的净利用;可能成为增加腹膜透析超滤的手段之一。     

和厚朴酚对缺氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的:探究和厚朴酚(HK)对缺氧心肌细胞的保护作用及机制。方法:对大鼠新生鼠原代心肌细胞进行提取并培养。在HK对缺氧心肌细胞保护作用的实验中，原代心肌细胞分为常氧组(Nor+DMSO组)、对照+HK组(Nor+HK组)、缺氧组(Hypo+DMSO组)、缺氧+HK组(Hypo+HK组)。在验证去乙酰化酶沉默信息调节因子3(SIRT3)是HK保护缺氧心肌细胞关键信号分子的实验中，原代心肌细胞分为缺氧+对照病毒组(Hypo+Scramble+DMSO组)、缺氧+对照病毒+HK组(Hypo+Scramble+HK组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒组(Hypo+ShRNA+DMSO组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒+HK组(Hypo+ShRNA+HK组)。原代心肌细胞置于无糖无氧培养基中建立缺氧模型。采用CCK-8实验检测心肌细胞活力。采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。采用蛋白免疫印记检测关键分子及凋亡相关分子的表达。结果:给予HK后，缺氧原代心肌细胞的细胞活力升高，乳酸脱氢酶(LDH)释放增加，凋亡率下降，半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性下降，Bcl-2/Bax比值上升(均P<...     

激活TGR5缓解肾缺血再灌注后肾脏纤维化损伤

【目的】探讨激活胆汁酸受体TGR5在单肾缺血再灌注损伤合并对侧肾摘除(uIRIx)模型诱导的肾脏纤维化中的作用。【方法】体内实验：将C57BL/6J小鼠随机分成假手术(Sham)组、uIRIx组及uIRIx+石胆酸(LCA)组,每组6只,使用uIRIx模型诱导肾脏纤维化,通过血和尿生化指标评估肾脏功能,利用HE染色评估肾脏损伤程度,使用Masson染色及免疫组化对肾脏纤维化程度进行评估,并用Western Blotting检测肾脏皮质纤维化相关指标蛋白表达;分别在TGR5^+/+小鼠及TGR5^-/-小鼠中设置Sham组及uIRIx组,每组6只,利用Western Blotting检测各组肾脏纤维化程度。体外实验：在人源肾上皮细胞系HK2细胞中给予TGF-β1诱导促纤维化反应,给予LCA进行药物干预,利用鬼笔环肽染色标记细胞骨架,使用Western Blotting检测HK2细胞内纤维化相关指标蛋白表达。【结果】体内实验：与Sham组相比,uIRIx组小鼠血浆肌酐水平(P=0.007)及尿白蛋白/肌酐比(P=0.041)明显增加,肾脏皮质蛋白TG...     

高糖和脂多糖对腹膜间皮细胞己糖激酶活性的调节作用

目的:研究高糖和脂多糖(LPS)对腹膜间皮细胞(PMC)己糖激酶(HK)活性的调节作用。方法:行PMC的原代培养及鉴定。首先将不同浓度的葡萄糖(0.10,1.50,2.50,4.25%)分别和不同剂量的LPS(0,0.1,1.0,10.0,50.0,100.0mg/L)加入培养基;其次用含4.25%葡萄糖和10.0mg/LLPS的培养基孵育细胞不同时间(0,1,3,6,12,24h);6-磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法测定HK活性。最后用含10.0mg/LLPS的培养基孵育细胞不同时间(0,1,3,6,12,24h);测定HK活性和细胞葡萄糖的摄入量,分析HK活性与葡萄糖摄入量的相关性。结果:高糖和LPS对HK的活性具有交互作用(F=423.55,P<0.01)。高糖和LPS以剂量(P<0.01)和时间依赖的方式诱导HK活性(P<0.01);LPS以时间依赖的方式促进PMC葡萄糖净利用(P<0.01)。结论:高糖和LPS对PMC己糖激酶活性的调节作用在腹膜透析失超滤的过程中发挥了重要的作用。     

己糖激酶在原代培养腹膜间皮细胞的表达

目的 :探讨大鼠腹膜间皮细胞 (peritonealmesothelialcell,PMC)的原代培养方法及其己糖激酶 (hexoki nase ,HK)的表达。方法 :胰蛋白酶 EDTA消化法进行PMC的分离、培养 ,6 磷酸葡萄糖脱氢酶 (G6PDH)偶联比色法检测其HK总活性。结果 :PMC的原代及传代细胞 5～ 8d即可达到融合 ,其HK的基础活性为 (4.80± 0 .39)U/g蛋白。结论 :改良的胰蛋白酶消化法是进行PMC原代培养的一种可靠的实验方法。PMC有较强的HK活性 ,参与了腹膜透析时对葡萄糖吸收和利用方面的调节 ,可能对透析超滤有较大的影响     

激肽原基因KNG1(-1742T>C,Ile581Thr)多态性与血浆高分子量激肽原水平、下肢深静脉血栓形成的关系

目的:探讨激肽原基因KNG1(-1742TC,Ile581Thr)多态性与血浆高分子量激肽原水平、下肢深静脉血栓形成的关系。方法:采用聚合酶链反应(PCR)扩增目的基因,采用限制性片段长度多态性(RFLP)区分KNG1(-1742TC,Ile581Thr)基因多态性,并经测序分析证实;应用SPSS13.0软件分析数据。结果:(1)两组研究对象之间APTT、HK差异有统计学意义(P0.05),LEDVT组HK高于对照组,APTT低于对照组。(2)两基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡(P0.05)。(3)KNG1(-1742TC,Ile581Thr)基因型频率、等位基因频率在两组间分布不同(P0.05)。结论:(1)血HK浓度升高可能是LEDVT的独立危险因素。(2)KNG1(-1742TC,Ile581Thr)基因与APTT有关。(3)KNG1(-1742TC,Ile581Thr)基因多态性与血浆HK浓度有关,-1742CC+TC基因型携带者血浆HK浓度高,C-1742等位基因与血浆HK浓度升高相关。(4)KNG1(-1742TC,Ile581Thr)基因多态性与LEDVT有关。     

腺病毒载体RNA干扰抑制Fas(CD95)表达作用

目的:观察串联表达Fas-shRNA的腺病毒载体pAdeno-X-siFas 1 siFas 2对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导BALB/c鼠肝细胞Fas过表达的影响.方法:20只雄性BALB/c鼠随机分为:RNA干扰组(RNAi组)、腺病毒通用阴性对照组(HK组)、模型组(M组)和正常对照组(N组).RNAi组于0 h、24 h经尾静脉注射腺病毒载体pAdeno-X-siFas 1 siFas 2两次,HK组尾静脉注射阴性腺病毒载体;M组尾静脉注射生理盐水;24 h后上述3组腹腔注射LPS/D-GalN;N组尾静脉和腹腔均注射生理盐水.注射LPS/D-GalN 8 h后,麻醉并处死鼠取肝脏,冰冻切片荧光显微镜检测腺病毒转染率;Western Blot检测各组肝细胞Fas 表达;RT-PCR检查Fas mRNA表达.结果:RNAi组和HK组腺病毒对肝细胞的转染率差异没有显著性(P=0.935);RNAi组与M组和HK组相比肝细胞Fas表达水平显著减少(P＜0.01),其Fas mRNA水平也明显降低(P＜0.01).结论:串联重组腺病毒载体能有效转染肝细胞并抑制LPS/D-GalN诱导的BALB/c鼠肝细胞Fas基因的过表达.     

转化生长因子&bgr;1短发夹RNA对白蛋白致人肾小管上皮细胞细胞因子过表达的抑制作用

目的:研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子&bgr;(TGF-&bgr;1)短发夹RNA(pcDU6-A1-A2和pcDU6-B1-B2)对人血清白蛋白(HSA)致人肾小管上皮细胞(HK2细胞)增殖,TGF-&bgr;1、结缔组织生长因子(CTGF)和纤连蛋白(FN)表达的影响,并探讨HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因过表达是否通过TGF-&bgr;1介导。方法:构建TGF-&bgr;1短发夹RNA的pcDU6载体质粒,体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-&bgr;1 shRNA的pcDU6质粒载体(pcDU6-A1-A2和pcDU6-B1-B2)分别导入试验组细胞。使用HSA(5 g/L)刺激HK2细胞12 h或24 h。用四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖水平;逆转录多聚酶链反应半定量分析HK2细胞中TGF-&bgr;1,CTGF和FN mRNA的表达水平;双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-&bgr;1及FN蛋白质水平。结果:HSA对HK2细胞增殖在5 g/L作用24 h最明显;HK2细胞在HSA刺激下可明显上调TGF-&bgr;1,CTGF及FN mRNA的表达,培养液中TGF-&bgr;1和FN的蛋白质含量亦明显升高 (P<0.05)。与pcDU6空载体组比较,pcDU6载体质粒介导的TGF-&bgr;1 shRNA干扰组TGF-&bgr;1, CTGF及FN mRNA的表达明显下调(P<0.05)。TGF-&bgr;1 shRNA转染HK2细胞后12 h或24 h,细胞培养液中TGF-&bgr;1和FN蛋白质含量明显下降,HK2细胞增殖被部分抑制(P<0.05)。TGF-&bgr;1shRNA干扰组组间比较以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:pcDU6载体质粒介导的TGF-&bgr;1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖以及TGF-&bgr;1,CTGF和FN基因的表达,HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-&bgr;1介导。     

自体内皮祖细胞促进组织工程骨血管化的体内外实验研究

目的：探讨自体内皮祖细胞（EPCs）在体内、外促进组织工程骨血管化的能力。方法将兔自体外周血 EPCs 及骨髓间充质干细胞（BMSCs）按联合培养时细胞增殖率最大时配比（EPCs ∶ BMSCs ＝1∶2）体外培养（联合培养组）,在体外采用实时定量 PCR 方法检测成骨相关细胞因子 Osteonectin 、Osteopotin 、Col-1及成血管相关细胞因子血管内皮生长因子（VEGF）表达,于培养3、7、14 d 观察表达量的变化并与单纯 EPCs 及 BMSCs 组比较;将单纯 EPCs 、BMSCs 及联合培养组的组织工程骨移植到兔四肢肌袋内,于移植后2、4、8周观察组织工程骨生长情况,同时制成组织切片行 CD34、CD105、ZO-1免疫组织化学染色,采用 Im-age-Pro plus 6．0图像分析软件,测量光密度值,比较3组工程骨表达量变化。结果3、7、14 d Osteonectin 、Osteopotin 、Col-1、VEGF 各组表达均逐渐增高,其中联合培养组增高最明显,且各时间点表达量最高（P＜0．01）;2、4、8周兔四肢肌袋内的组织工程骨中联合培养组细胞复合的工程骨随时间延长成骨增加最明显,新生血管长入最多,免疫组织化学显示 CD34、CD105、ZO-1表达最明显（P＜0．01）。结论自体 EPCs 与 BMSCs 相互作用,在体内、体外均可促进组织工程骨血管化。     

稀释剂含量对光固化纳米羟基磷灰石复合材料机械性能的影响

目的比较不同含量稀释剂对新型光固化纳米羟基磷灰石复合材料机械性能的影响。方法按照双酚A-甲基丙烯酸缩水甘油酯（B is-GMA）与双甲基丙烯酸二缩三乙二醇酯（TEGDMA）的质量比8∶2、7∶3、6∶4合成三份树脂基质,然后与经过KH-570表面处理后的纳米羟基磷灰石按质量比为45∶55共混,制备成3组光固化纳米羟基磷灰石复合树脂,分别记为A组、B组、C组,A2型卡瑞斯玛复合树脂为对照组记为D组,每组制作5个试件,测定各组固化深度、抗压强度和挠曲强度,用方差分析比较其差异。结果随着稀释剂比例的增加,实验组的固化深度变化不明显,与对照组有明显统计学差异（P〈0.05）;实验组压缩强度与挠曲强度均呈现先升高后下降的趋势,其中B组的抗压强度和挠曲强度均与对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论树脂基质B is-GMA与稀释剂TEGDMA的质量比为7∶3时,新型光固化纳米羟基磷灰石复合材料机械性能较佳,固化深度能够达到国际标准。     

负载和厚朴酚F127/TPGS二元混合胶束的制备及促进其口服生物利用度研究

目的 旨在使用普朗尼克F127(F127)和维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯(TPGS)制备自组装胶束,提高和厚朴酚(HK)的口服生物利用度和抗肿瘤活性.方法 负载和厚朴酚F127/TPGS二元混合胶束(HK-M)最佳处方采用乙醇溶剂蒸发法制备,以透射电镜(TEM)、HPLC对其进行表征,用透析袋法测定HK-M中HK的...     

3-溴丙酮酸对肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用及其机制

［摘 要］ 目的：研究3-溴丙酮酸（3-BP）对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法：将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组（3-BP的终浓度分别为25、50、75和100 mg/L）。采用Western blotting法检测己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达水平;采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞周期。结果：与对照组比较,25 mg/L 3-BP组 HKⅡ蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）,与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。与对照组比较,25 mg?L-1 3-BP组培养液中G-6-P浓度无明显变化（P>0.05）;与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组培养液中G-6-P的浓度均显著下降（P<0.01）。MTT法,与对照组比较,25 mg/L 3-BP组细胞存活率无明显变化(P>0.05);与对照组和25 mg/L 3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,25 mg/L 3-BP组G1和S期细胞所占比例无明显变化（P>0.05）;与对照组和25 mg/L3-BP组比较,50、75和100 mg/L 3-BP组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.05),G1期细胞则明显增加（P<0.01）,细胞滞留在G1期。结论：3-BP可显著抑制HCT116细胞增殖,其机制可能与3-BP抑制HKⅡ活性、减少细胞对葡萄糖的利用有关。     

冬虫夏草通过Sirt1发挥对HK2细胞缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：研究冬虫夏草(Cordyceps sinensis,CS)对缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的HK2细 胞凋亡水平和Sirt1表达的影响,探讨CS对HK2细胞IRI的保护机制。方法：不同浓度CS(10,20,40,80,160, 320 mg/L)与HK2细胞共培养24 h,测定细胞增殖率,确定其最佳干预浓度;体外培养的HK2细胞用0.01 μmol/L 抗霉素A处理模拟缺血过程,2 h后恢复含血清培养基模拟再灌注过程。将HK2细胞分为对照组,I/R组,I/R+CS组 (160 mg/L),I/R+CS(160 mg/L)+sirtinol(25 μmol/L)组,24 h后提取各组细胞总RNA和蛋白。四甲基偶氮唑盐(MTT) 比色法检测细胞增殖;qRT-PCR及Western印迹检测Sirt1和凋亡相关基因(cleaved caspase-3)mRNA及蛋白表达的变化, AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：CS 10~160 mg/L与HK2细胞作用24 h,对细胞增殖影 响不明显(P>0.05);当浓度增大到320 mg/L时,出现明显抑制HK2细胞增殖的现象(P<0.01)。与对照组相比,I/R组 Sirt1,cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达增加(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01);相对于I/R组,I/R+CS组Sirt1 mRNA和蛋白水平增加(P<0.01),而cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.05)。给 予Sirt1抑制剂sirtinol后,I/R+CS+sirtinol(25 μmol/L)组Sirt1 mRNA和蛋白明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3 mRNA和蛋 白表达明显升高(P<0.05),细胞凋亡率较I/R+CS组增加(P<0.05)。结论：CS对HK2细胞IRI具有保护作用,其机制可能 与CS促进Sirt1表达有关。     

食管癌细胞原代培养体外药敏试验研究

目的探讨(MTT)法体外药敏试验对贲门癌食管癌术后化疗的指导价值。方法采用MTT法检测60例食管癌标本对临床常用的五种化疗药物单独及联合应用的体外敏感性。结果单药组组问有显著性差异(x2=127.324,P<0.001),x2检验证实五种抗癌药物单用时最敏感的药物为CPT,敏感率为85％;联合用药组的总体敏感率明显高于单一用药组的总体敏感率,x2=63.569,P<0.001)。结论MTT法体外药敏试验指导食管癌术后的化疗可灵活的对患者进行针对性较强的个体化治疗,以减少用药的盲目性和因盲目给药所造成的不良反应,从而提高疗效,增加生存率并改善生存质量。     

氟烷性肝炎免疫应答中Kupffer细胞的抗原递呈作用和MHC限制

目的：探讨豚鼠氟烷性肝炎免疫应答中Kupffer细胞的抗原递呈作用。方法：雄性Hartley豚鼠16只，随机分为2组，每组8只，实验组：每隔42d在40％O2下吸入1％氟烷4h,共3次，对照组，每隔42d吸入40％O24h，共3次，两组在最后一次吸入后21d分离淋巴细胞和肝Kupffer细胞，两组细胞按一定比例混合培养3d，终止培养前18h加入氚标记胸腺嘧啶核苷（3H－TdR)，通过淋巴细胞转化试验（LTT）分析机体吸入氟烷后诱导免疫应答过程中Kuppffer细胞的抗原递呈作用,结果：氟烷诱导豚鼠Kupffer细胞对自体淋巴细胞有显著的促增殖作用（P＜0．01），对同种异体淋巴细胞无促增殖作用，而未吸氟烷豚鼠Kupffer细胞对自体／同种异体淋巴细胞均无促增殖作用，Kupffer细胞数目与淋巴细胞增殖有显著相关性（r=0.9950），用TFA抗原致敏的Kupffer细胞对淋巴细胞的促增殖能力作用更强，脾脏巨噬细胞不能增加TFA－GSA抗原促进自体淋巴细胞增殖的作用。结论：Kupffer细胞是氟烷性肝炎免疫机制中重要的抗原递呈作用。能明显促进机体免疫应答，其抗原递呈作用受MHC限制。     

间歇性低氧致树突状细胞迁徙能力改变及其通路机制探讨

目的：通过模拟人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）间歇性低氧（IH）环境,观察其对人外周血来源树突状细胞（DCs）迁徙能力的影响,并通过干预RelB、p38的表达探讨IH致DCs迁徙能力改变的可能通路机制。方法培养前将DCs分为RelB、p38干扰及非干扰质粒组。利用间歇低氧舱设置低氧环境,其中,给氧浓度为0．5％、1．5％、5．0％、10．0％,低氧／再氧合时间比为1∶1、1∶3、1∶5、1∶9,常氧对照组予以持续21．0％氧浓度供应。体外培养结束后蛋白质印迹法检测RelB、p38的表达,侵袭小室检测DCs的迁徙能力。结果相对于常氧,体外IH下DCs整体迁徙能力下降,且DCs迁徙能力与IH环境下平均氧分压水平呈正相关（r＝0．867,P＜0．05）,IH可促进DCs胞内RelB、p38表达,而干预二者表达均未逆转IH下迁徙能力的改变。结论体外IH可导致DCs迁徙能力下降,且可能与RelB、p38激活无关。     

硒和维生素E对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响

目的：研究硒（Se）及维生素E（VE）对去甲肾上腺素（NE）处理的心肌成纤维细胞（CFbs）Ⅰ型胶原合成的影响。方法：酶消化法获得Wistar大鼠乳鼠CFbs,与NE、Se和VE作用一定时间后,测定上清中羟脯氨酸（HYP）和Ⅰ型胶原含量。结果：Se、VE及Se+VE组培养液中HYP含量分别为（64.88±1.25）、（47.60±1.59）和（41.34±1.73）mg·L^-1 prot,明显低于NE组［（68.27±1.89）mg·L^-1 prot］（P<0.05）,Ⅰ型胶原含量分别为(0.67±0.05)、(0.40±0.03)和 0.39±0.04,与NE组（0.90±0.15）比较,差异有显著性（P<0.05）。结论：Se和VE单独应用可抑制CFbs Ⅰ型胶原的合成,二者联合应用具有协同作用。        

牛蒡苷元联合帕金森药物对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的：研究牛蒡苷元对鱼藤酮诱导的PC12 细胞损伤的保护作用并探讨其联合阳性药（甲磺酸溴隐亭或盐酸苯海索）是否具 有协同作用。方法：通过不同浓度牛蒡苷元和阳性药处理鱼藤酮诱导的PC12 细胞,采用MTT 法测定细胞存活率,评价牛蒡苷元和阳性药对PD 细胞模型的保护作用,并通过CompuSyn 软件计算两药的联合药物指数（combination index,CI）。结果：牛蒡苷元、甲磺酸溴隐亭和盐酸苯海索均可显著提高鱼藤酮损伤PC12 细胞的存活率（P≤0.01）,周- 特氏联合指数法表明,牛蒡苷元与甲磺酸溴隐亭（比例1∶4 和1∶2）、与盐酸苯海索（比例1∶1 和2∶1）联合使用时的CI 均大于1,即表现为拮抗作用。结论：牛蒡苷元与甲磺酸溴隐亭、牛蒡苷元与盐酸苯海索对鱼藤酮诱导的PC12 细胞模型的无协同保护作用,反而呈现出一定的拮抗作用。