小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠空间记忆能力的保护作用

目的：探讨小剂量地塞米松对颞叶癫痫雄性大鼠空间记忆能力的影响,为糖皮质激素相关药物在颞叶难治性癫痫治疗中的应用奠定理论基础。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham组）、生理盐水预处理后颞叶癫痫点燃对照组（NS-对照组）和小剂量地塞米松短期预处理后颞叶癫痫点燃组（Dex组）,采用海人酸杏仁核微量注射方法建立颞叶癫痫点燃模型,分别于点燃或假手术后第5、11、17和21天测定大鼠Morris水迷宫空间记忆能力。结果：NS-对照组和Dex组大鼠较Sham组平均逃避潜伏期延长（P<0.05）,泳动的初始角度增大（P<0.05）;Dex组大鼠较NS-对照组Morris水迷宫泳动中心区域增大（P<0.05）,泳动路径缩短（P<0.05）。结论：小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠空间记忆能力具有保护作用。     

一种改良的癫痫放电脑电图监测方法

目的 探究OpenBCI模块对小鼠癫痫放电的检测效果。方法 选用8~12周龄C57BL/6J 小鼠,分为对照组和癫痫模型组,建立海人酸诱导的小鼠癫痫模型,分别通过脑功能监护仪和OpenBCI模块监测其3周的脑电发作情况。结果 脑电图数据显示,OpenBCI模块可以同时监测8只小鼠的发作情况,对小鼠的静息放电、棘波放电、癫痫大发作放电及随后的抑制期都有良好的记录效果。结论 OpenBCI模块成本相对低廉,数据占用量小,在常规的脑电监测上基本可以替代临床脑功能监护仪系统,具有广泛的应用价值。     

不同剂量海人酸海马注射建立大鼠颞叶癫痫模型的实验研究

目的 通过比较建模成功率,找到建立大鼠海人酸(kainic acid,KA)颞叶癫痫模型的合适用药剂量.方法 雄性SD大鼠80只,体重240-260 g,随机分为4组,每组20只,分别向右侧海马注射KA 1.0 μl,0.7 μl,0.4 μl和生理盐水1.0 μl,KA浓度0.5 μg/μl,术后观察4 h,按照Racine的癫痫大鼠发作时的行为学分级标准,连续3次达到Ⅳ-Ⅴ级发作者确定成功模型.结果 观察结束时,生理盐水组大鼠全部存活且未见痫性发作.KA 1.0 μl组死亡14只,Ⅴ级发作6只.KA 0.7 μl组死亡2只,Ⅴ级发作15只,Ⅳ级发作3只.KA 0.4 μl组死亡1只,Ⅴ级发作1只,Ⅳ级发作6只,Ⅲ级发作9只,Ⅱ级发作3只.经统计学检验,KA 0.7 μl组大鼠颞叶癫痫模型的成功率最高.结论 0.7 μl KA右侧海马注射较易获得大鼠颞叶癫痫模型.     

海人酸颞叶癫痫大鼠海马GAD65表达的动态变化

目的探讨GAD65在颞叶癫痫大鼠海马的表达变化及其意义。方法112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3h、6h、12h、24h、48h、7d和30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行EEG描记。用原位杂交方法检测不同时间点海马不同区域GAD65mRNA的表达,免疫组织化学法检测GAD65蛋白的表达。结果实验组大鼠海马GAD65mRNA及其蛋白的表达随时间呈逐渐增高趋势,致痫后48h￣30d,GAD65mRNA及其蛋白表达较对照组增高(48h,P<0.05;7￣30d,P<0.01)。结论颞叶癫痫慢性期海马GAD65表达的增高是癫痫发生后机体的一种内源性抗痫机制。     

儿童颞叶癫痫的动态脑电图检查

目的 :通过两种脑电图检查 ,对儿童颞叶癫痫作对比分析 ,提高诊断阳性率。方法 :常规脑电图检查正常 ,临床可疑癫痫儿童 ,又采用动态脑电图检查。结果 :139例患儿中 ,动态脑电图检查在颞区出现癫痫波 75例。结论 :动态脑电图 2 4h能够在正常活动下 ,不间断进行脑电监测 ,尤其是自然睡眠的思睡期、浅睡期时最易出现痫性放电。对诊断儿童癫痫病有明显的意义。     

儿童颞叶癫痫的动态脑电图检查

目的:通过两种脑电图检查,对儿童颞叶癫痫作对比分析,提高诊断阳性率.方法:常规脑电图检查正常,临床可疑癫痫儿童,又采用动态脑电图检查.结果:139例患儿中,动态脑电图检查在颞区出现癫痫波75例.结论:动态脑电图24 h能够在正常活动下,不间断进行脑电监测,尤其是自然睡眠的思睡期、浅睡期时最易出现痫性放电.对诊断儿童癫痫病有明显的意义.     

动态脑电图检查对儿童颞叶癫痫的诊断意义

目的观察动态脑电图检查对儿童颞叶癫痫临床诊断的价值。方法对常规脑电图检查正常而临床可疑的112例颞叶癫痫儿童进一步采用动态脑电图检查,并对比分析两种检查方式对儿童颞叶癫痫的诊断意义。结果在112例患儿中经动态脑电图检查出68例在颞区出现癫痫波。结论采用动态脑电图对临床可疑的颞叶癫痫儿童进行检查,能够在正常活动下不间断地进行脑电检测,对于痫性放电易发于自然睡眠早期的患儿尤其适用,具有良好的诊断价值。     

海人酸杏仁核点燃癫痫大鼠海马和顶叶皮层脑电图改变

目的：记录和比较海人酸（KA）杏仁核点燃癫痫大鼠海马和顶叶皮层脑电图。方法：选用雄性Wistar大鼠,以右侧杏仁核外侧基底核为给药靶点,在立体定位仪下,微量注射KA建立点燃癫痫模型,在对大鼠行为学观察的同时,连续记录大鼠点燃后6 h左侧海马 和顶叶皮层脑电图。结果：大鼠点燃后脑电图依次出现多种形式的癫痫放电,以多发性棘波为主。海马和顶叶癫痫放电潜伏期,每小时放电持续时间、6 h总放电时间和波幅差异均无显著性。结论：KA杏仁核点燃大鼠脑电图改变符合颞叶癫痫特征,大鼠点燃急性早期癫痫放电在皮层间传播迅速,点燃灶对侧海马和顶叶皮层脑电图具有高度一致性,监测顶叶皮层脑电图可能更适用于对该模型的电生理学观察。     

海人酸杏仁核点燃大鼠癫痫模型的建立和评价

目的：建立和评价海人酸杏仁核微量注射点燃癫痫动物模型。方法：选用雄性Wistar大鼠,以杏仁核外侧基底核为给药靶点,在立体定位仪下,微量注射海人酸1 μg后进行大鼠的行为学和电生理学观察,并分别于第6、12、72 h和7、14、21 d对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：海人酸微量注射后实验大鼠出现典型的癫痫发作过程,顶叶皮层脑电图依次出现多种形式的痫性放电,HE染色显示海马和颞叶皮层神经细胞的相应病理变化,点燃成功率为90%。结论：采用杏仁核海人酸微量注射方法成功建立了Wistar大鼠点燃癫痫模型,该模型适用于颞叶癫痫的相关研究。     

儿童颞叶癫痫发作间歇期的脑电图特征

由于生理特点 ,对儿童颞叶癫痫诊断尚为困难。现对我院 1990～ 2 0 0 0年收治的 5 7例颞叶癫痫患儿发作间歇期脑电图资料进行分析 ,探讨儿童颞叶癫痫脑电图特征。1　资料与方法1.1　一般资料　本组 5 7例患儿均符合癫痫国际分类法 (196 9)诊断标准 ,男 33例 ,女 2 4例 ;年龄 4～ 13岁 ,平均 8.5岁。病程 3ｄ～ 4年 ,平均 1.5年 ;有癫痫家族史者 7例 ,高热惊厥者 10例 ,难产窒息史者 10例 ,颅脑外伤史 9例 ,其余病例病因不明。发作时均有意识障碍 ,其表现是在感觉、运动障碍等症状基础上 ,加上精神症状 ,如恐惧、错觉、幻觉、幻嗅、幻听、发…     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构

目的：通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法：以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低（P<0.05）,突触活性区膜面积缩小（P<0.05）,突触界面曲率降低（P<0.05）,比表面减小（P<0.05）,突触小泡数密度降低（P<0.05）。星形胶质细胞线粒体体积密度增加（P<0.05）,数密度增高（P<0.05）。结论：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响

目的 评价柴胡有效成分中柴胡总皂甙对戊四氮（PTZ）慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响。方法 将48只健康SD大鼠随机等分为6组,即空白组、生理盐水组、丙戊酸钠（VPA）组和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组,除空白组不做处理外．其他组采用腹腔注射PTZ进行慢性点燃造模,造模同时给予以上不同处理因素,连续4周．在此期间记录大鼠痫性发作级别及次数,最后描记大鼠脑电图。结果 柴胡总皂甙高、中、低3个剂量组在实验2周时可以降低大鼠的痫性发作率,其中以高剂量组显著（P〈0．05）,柴胡皂甙高剂量组应用4周时能明显降低PTZ慢性点燃大鼠的点燃率（P〈0．05）,并明显降低痫性发作级别（P〈0．01）;各组间脑电图也存在一定差异。结论 柴胡总皂甙可拮抗PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作．并有一定的对抗PTZ慢性点燃作用。     

γ-氨基丁酸受体基因转染对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的： 探讨下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。 方法：将24只Wistar雄性大鼠分为4组：正常对照组（n=2）、手术对照组（n=2）、KA对照组（n=10）及GABA受体基因转染组（n=10），正常对照组未经任何处置，手术对照组在右侧杏仁核注射生理盐水1 μL，KA对照组在杏仁核注射KA 1 μL（1　μg），GABA受体基因转染组则在KA注射前48 h预先将GABA 受体mRNA 400 nL (40 ng)注射到下丘脑的乳头体上核。采用原位杂交法观察4组大鼠各个时程（3 h、6 h、24 h、3 d、7 d）海马区形态及CX43阳性细胞数变化。 结果：正常对照组和手术对照组大鼠海马神经元结构完整；KA对照组海马神经元肿胀变性，其程度随时间延长而加重；GABA受体基因转染组海马神经元变性坏死程度相对于KA对照组减轻。CX43表达阳性细胞数定量分析显示，正常及手术对照组CX43表达阳性细胞数较少，KA对照组随时间延长CX43阳性表达细胞数逐渐增多， GABA受体基因转染组大鼠CX43阳性表达细胞数在各个时程均比KA对照组减少。 结论: 下丘脑内转染GABA受体基因可以下调海马区CX43的表达。     

红藻氨酸快速点燃大鼠癫痫模型的建立及其海马神经发生

目的 建立红藻氨酸(kainite acid, KA)快速点燃癫痫模型,观察行为学、脑电图(electroencephalogrom, EEG)、海马病理改变及其神经发生.方法 立体定向连续注射KA于侧脑室致痫. 视频监测、深部EEG、Nissl染色、BrdU免疫组化染色.结果 大鼠行为学及深部EEG呈急性期、静止期和慢性期3个阶段性变化.根据Racine行为学分级法,Ⅴ级8只,Ⅳ级12只,Ⅲ级2只,Ⅱ级2只;深部电极描记出起始于海马并向杏仁核、额叶皮质等传导癫痫样波;病理变化提示长期癫痫发作会导致海马锥体细胞逐渐变性、坏死、丢失.BrdU标记细胞主要分布于海马齿状回,并在癫痫发作后显著增多(P＜0.01).结论 KA快速点燃大鼠模型为模拟颞叶癫痫的理想动模型,癫痫发作后神经发生显著增高.     

瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用

目的：探讨瘦素(Leptin)与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。方法外源Leptin注射C57BL/6J小鼠后,右侧海马微量注射200 ng海人酸(kainic acid,KA)诱导颞叶癫痫,记录小鼠癫痫评分,1周后观察小鼠海马病理变化,包括Western blot检测Bax的表达水平,尼式染色(Nissl staining)观察海马Hilus区神经元丢失,免疫荧光检测Hilus区星形胶质细胞活化与增殖。结果在200 ng KA诱导的颞叶癫痫模型基础上,10 mg/kg外源Leptin预处理后,癫痫评分增加约52%,Bax表达水平升高约75%(P＜0.05),海马Hilus区神经元丢失严重,星形胶质细胞过度活化。结论 Leptin增加了KA诱导的神经元凋亡,加重KA诱导的神经病理过程。     

杏仁核点燃癫(癎)大鼠脑内P-糖蛋白的表达

目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫癎大鼠脑内P-糖蛋白（P-glycoprotein,PGP）表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫癎大鼠模型,用RT-PCR、免疫组织化学及免疫蛋白印记（Western blot）的方法,分析比较PGP蛋白在癫癎模型组与正常对照组的表达。结果在基因和蛋白水平药物难治性癫癎大鼠组皮层和海马PGP的表达都显著高于正常对照组（P〈0.05）,癫癎模型组内皮层和海马间的多药耐基因1（multidrug resistance gene1,MDR1）的表达无明显统计学差异（P〉0.05）;癫癎组大鼠脑内皮层和海马的PGP免疫阳性细胞数较对照组明显增多,统计学比较有差异（P〈0.05）。结论癫癎大鼠脑内高表达的PGP参与了难治性癫癎的耐药机制。     

戊四氮致痫幼鼠颞叶和海马区Cx43的表达及天麻素干预

目的 在建立戊四氮点燃幼鼠癫痫模型的基础上,观察各组大鼠行为学改变、颞叶与海马区缝隙连接蛋白Cx43的表达变化及天麻素的干预研究.方法 将50只21日龄Wistar幼鼠(50～70 g)随机分为5组,分别为空白对照组、戊四氮组、天麻素大剂量组、天麻素小剂量组及丙戊酸钠组,每组10只.根据Racine分级法,观察大鼠行为学改变并记录大鼠痈性发作级别和次数,在点燃4周后常规方法心脏灌注、固定及取脑组织,采用免疫组织化学方法显示各组动物脑组织切片Cx43表达的情况.结果 在实验2周时,戊四氮组发作率为100%,天麻素小剂量组、大剂量组及丙戊酸钠组发作率均低于戊四氮组(P<0.05);4周后,天麻素小剂量组、大剂量组发作率与戊四氮组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但丙戊酸钠组发作率明显低于戊四氮组,其差异具有统计学意义(P<0.05);4周后,戊四氮组点燃率为100%,天麻素大、小剂量组及丙戊酸钠组点燃率均低于戊四氮组fP<0.01).戊四氮点燃4周后,实验各组发作级别比较,差异有统计学意义(X2=49.71,P<0.01),戊四氮组发作级别最高(秩次为700.12),其次是天麻素小剂量组(秩次为547.60)、天麻素大剂量组(秩次为522.60)、丙戊酸钠组(秩次为502.10)及空白对照组(秩次为273.50).戊四氮点燃4周后,在各组实验大鼠颞叶皮质及海马区,戊四氮组Cx43表达量较其他组多,差异具有显著性统计学意义(P<0.01),且天麻素大剂量组的表达量小于天麻素小剂量组(q=2.811,2.647,P<0.05),而大剂量组与丙戊酸钠组比较,其差异没有统计学意义(q=1.203,1.116,P>0.05).结论 Cx43表达的增加可能是癫痫发作产生的一个原因;天麻素能够降低致痫大鼠惊厥的易感性及抑制大鼠颞叶和海马区Cx43表达,抑制了异常缝隙连接的形成,达到抗癫痫形成.     

伽玛刀对红藻酸致痫大鼠学习记忆能力的影响

目的:通过对红藻酸致痫大鼠动物模型的伽玛刀照射,探讨伽玛刀抗痫效果以及对大鼠学习记忆能力的影响.方法:癫痫模型大鼠成功后第6日进行伽玛刀照射.伽玛刀照射后应用临床观察和EEG证实行为学和发作的改变;Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验测定并对比A,B,C,D各组动物学习记忆能力的变化.观察7,14,21,35,49,63 d 6个时间点.结果:C组大鼠在伽玛刀照射后21～49 d发作次数减少(P＜0.05);D组在伽玛刀照射后21～35 d发作次数减少(P＜0.05).寻找平台潜伏期的时间B,C,D各组成绩均较A组差,但组间相比较无统计学差异(P＞0.05).空间搜索试验中B,C,D各组大鼠对平台位置的记忆能力均较A组差(P＜0.05),以B,D两组显著.结论:在红藻酸致痫大鼠模型中,40 Gy和80 Gy伽玛刀照射均可以控制癫痫发作.各组大鼠在水迷宫中记忆能力下降,下降程度与发作频率以及高剂量照射有关.