粘附分子与过敏性哮喘炎症的形成

过敏性哮喘的主要特征是支气管对刺激物(过敏原)引发的以嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润为主的气道慢性变应(过敏)性炎症疾病。在这种气道过敏性炎症形成过程中,除已知的有关炎症细胞、细胞因子及炎性介质等参与外,近年来又新发现粘附分子(Adhesion molecule,AM)可介导嗜酸粒细胞与内     

过敏性紫癜患儿血浆可溶性细胞间粘附分子1和血管内皮生长因子水平的变化

近年来,细胞间粘附分子1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)与免疫性血管炎症性疾病(如川崎病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等)的关系已引起人们的关注。本研究对过敏性紫癜(HSP)患儿血浆可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)和VEGF水平进行检测,探讨其变化特点及临床意义。     

过敏性紫癜患儿血清与尿液中粘附分子sICAM-1 sVCAM-1水平变化的研究

目的了解过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平。探讨粘附分子在HSP发病机制中的作用。方法研究对象为2006年3月至2006年11月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的40例HSP患儿,正常对照为同期的33例外科非感染性疾病患儿,检测其外周血及尿液中粘附分子sICAM-1、sVCAM-1的水平。结果(1)HSP组血清sICAM-1、sV-CAM-1水平显著高于对照组(P<0.05)。但在肾炎组与非肾炎组中差异无统计学意义(P=0.659,0.080)。(2)HSP组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平与对照组差异无统计学意义(P=0.479,0.164)。HSP患儿肾炎组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平分别高于非肾炎组和正常对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。而肾炎组中病理分级较重患儿其尿中两种粘附分子水平均较高。结论HSP患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平升高,尿sI-CAM-1、sVCAM-1水平可能与HSP患儿肾脏病变程度有关。粘附分子的表达增加参与了HSP发病的病生理过程。     

免疫学与儿科临床第七讲粘附分子表达异常的临床意义

粘附分子 (ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＡＭ )是一类介导免疫细胞与内皮细胞相互作用的糖蛋白分子。它们的种类很多 ,并以受体和配体间相互作用 ,在细胞与细胞或细胞与细胞外基质的粘附过程中起不同作用。其生物学功能主要是维持组织的正常结构和功能、介导细胞游走、参与信号传导。白细胞、血管内皮细胞或其它细胞表面的粘附分子可以脱落下来 ,某些粘附分子的ｍＲＮＡ有不同的剪切方式 ,其表达产物直接分泌入血 ,成为血液中可溶性粘附分子(ｓＡＭ ) ,或在脑脊液、肺泡灌洗液、尿、滑膜液及腹水中出现 ,反映局部ＡＭ的表达和代谢状…     

细胞间粘附分子(ICAM-1)在新生儿领域的研究进展

近年来研究表明，细胞间粘附分子(ICAM-1)在体内分布广泛，可参与免疫调节和免疫应答，并参与炎症反应，其与临床各学科的关系已备受关注。大量实验证明，ICAM-1参与多种疾病的病理发展过程，其血清浓度的检测可作为评价肺癌、支气管哮喘、毛细支气管炎、心肌梗塞、肾小球肾炎、子宫内膜异位症、黑色素瘤等疾病严重度、预后的指标。本文主要     

小儿先天性肾积水可溶性粘附分子的检测及意义

目的　检测中、重度小儿先天性肾积水血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、可溶性血管间粘附分子 1(sVCAM 1)及尿液可溶性细胞间粘附分子 1(uICAM 1)和可溶性血管间粘附分子 1(uVCAM 1)的水平 ,并分析它们与中、重度小儿先天性肾积水的关系。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定中、重度小儿先天性肾积水以及正常儿童的血清及尿液中可溶性ICAM 1和VCAM 1的水平。结果　中、重度小儿先天性肾积水sICAM 1的水平分别为 717.39± 10 2 .33ng/ml、770 .4 5± 12 2 .92ng/ml,明显高于正常对照组5 94 .83± 10 7.99ng/ml,有显著性意义 (P <0 .0 1) ,中、重度积水组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;sVCAM 1检测结果显示中、重度积水组分别为 4 34.16± 118.4 1ng/ml、4 5 6 .11± 137.2 7ng/ml,与正常对照组 35 0 .0 2± 10 0 .38ng/ml之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;uICAM 1和uVCAM 1检测结果显示疾病组与正常对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;两种粘附分子的血清与尿液检测值之间无相关性。结论　中、重度小儿先天性肾积水sICAM 1的水平明显升高 ,提示sICAM 1在本病的病理发展过程中起重要作用 ,可作为中、重度肾积水导致肾功能损害的临床评价指标。     

细胞粘附分子在肾脏疾病中的作用

细胞粘附分子（ＣＡＭ）是一组介导细胞与细胞、细胞与基质间相互结合和作用的分子，它包括整合素、选择素、钙粘素、免疫球蛋白（Ｉｇ）超基因家族和高分子碳水化合物。ＣＡＭ可引发肾内炎症细胞浸润、细胞外基质增多、肾小球硬化和间质纤维化；可介导自身免疫反应性肾组织损伤，因而在多种原发或继发性肾小球疾病、异体肾移植以及肾缺血再灌注等方面发挥着重要致病作用。而且，已有动物实验和临床研究显示出抗ＣＡＭ治疗的临床应用前景。     

粘附分子在小儿哮喘中的作用机制

粘附分子分为三类：免疫球蛋白超族，整合素族和选择素族，其中免疫球蛋白超族中的ＩＣＡＭ－１，ＩＣＡＭ－２，ＶＣＡＭ－１在内皮细胞表面表达，与哮喘密切相关在变应原刺激后，分别与炎症细胞上的配体结合参与炎症细胞的跨内皮转移。本文阐述了粘附分子在哮喘中的作用机制主要是粘附分子参与了多种炎症细胞的粘附和跨内皮转移，使炎症细胞粘附到支气管内皮细胞而引起气道高反应。     

长期吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿粘附分子系统的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是儿科常见慢性肺部疾病。其发病机制十分复杂,是由多种炎性细胞参与的慢性气道炎症性疾病。在炎症细胞向气道炎症区跨内皮转移和浸润过程中,细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)发挥了重要作用,是介导     

粘附分子在小儿哮喘中的作用机制

粘附分子分为三类：免疫球蛋白超族，整合素族和选择素族。其中免疫球蛋白超族中的ＩＣＡＭ－１，ＩＣＡＭ－２，ＶＣＡＭ－１在内皮细胞表面表达，与哮喘密切相关，在变应原剌激后，分别与炎症细胞上的配体结合，参与炎症细胞的跨内皮转移。本文阐述了粘附分子在哮喘中的作用机制主要是粘附分子参与了多种炎症细胞的粘附和跨内皮转移，使炎症细胞粘附到支气管内皮细胞而引起气道高反应。为我们用分子免疫学治疗哮喘提供了新途径。     

细胞粘附分子在肾脏疾病中的作用

细胞粘附分子（ＣＡＭ）是一组介导细胞与细胞，细胞与基质间相互结合和作用的分子，它饭后整合素，选择素，钙粘素，免疫球蛋白（Ｉｇ）超基因家族和高分子碳水化合物，ＣＡＭ可引发肾内炎症细胞浸润，细胞外基质增多，肾小球硬化和间质纤维化；可介导自身免疫反应性肾组织损伤，因而多种原发或继发性肾小球疾病，异体肾移植以及肾缺血再灌注等方面发挥着重要致病作用，而且，已有动物实验和临床研究显示出抗ＣＡＭ治疗的临床应用前     

肝素治疗紫癜性肾炎时细胞间粘附分子、血小板源生长因子水平变化

肾脏疾病的发生发展与免疫复合物的沉积、白细胞的浸润、系膜细胞的增殖等过程有关,这与细胞粘附分子(CAMs)、血小板源生长因子(PDGF)的参与密切相关。为此我们检测了30例紫癜性肾炎 (HSPN)患儿血清sICAM-1、PDGF水平,并观察了肝素的治疗作用,现报告如下。     

IL-4对人IgE合成的调节及与过敏性疾病的关系

IL—4是辅助T细胞(Th)分泌的淋巴因子,属小分子可溶性糖蛋白,分子量为15～19KD,它具有多种生物学功能,能促进B细胞的活化、增殖诱导B细胞合成IgE,γ-干扰素对此有抑制作用,白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-6(IL-6)对此有协同作用。近年研究发现,过敏性疾病中IL-4分泌增多,这可能是过敏性疾病过多合成IgE的原因。抑制IL-4的分泌和作用,提高γ-干扰素的分泌水平,有可能为过敏性疾病的治疗开辟新的途径。     

冻存脐血中血小板、血小板微粒的变化及其与CD34^＋细胞粘附分子表达关系的观察

研究新鲜和冻存脐血中血小板(PLT)、血小板微粒(PMPs)含量的变化，以及它们对脐血CD34^ 造血干／祖细胞粘附分子表达的影响。测定冷冻前后，脐血中PLT、PMPs的含量，以及脐血CD34^ 细胞与PMPs孵育后粘附分子(CD41a，CD61，CD62P)的变化。结果，冻存脐血中PLT含量减少、PMPs含量增加；新鲜PMPs上调CD34^ 细胞粘附分子表达的作用比冻存PMPs强；脐血PLT经过深低温冷冻后仍然能被激发产生PMPs，并能上调CD34^ 细胞粘附分子表达。结果显示：我们可以用冻存的PLT来获得PMPs，以提高干细胞粘附分子表达。     

冻存脐血中血小板、血小板微粒的变化及其与CD_(34)~+细胞粘附分子表达关系的观察

研究新鲜和冻存脐血中血小板 (PLT)、血小板微粒 (PMPs)含量的变化 ,以及它们对脐血CD3 4+ 造血干 祖细胞粘附分子表达的影响。测定冷冻前后 ,脐血中PLT、PMPs的含量 ,以及脐血CD3 4+ 细胞与PMPs孵育后粘附分子 (CD41 a ,CD61 ,CD62P)的变化。结果 ,冻存脐血中PLT含量减少、PMPs含量增加 ;新鲜PMPs上调CD3 4+ 细胞粘附分子表达的作用比冻存PMPs强 ;脐血PLT经过深低温冷冻后仍然能被激发产生PMPs ,并能上调CD3 4+ 细胞粘附分子表达。结果显示 :我们可以用冻存的PLT来获得PMPs ,以提高干细胞粘附分子表达。     

粘附分子与肾脏外科疾病

粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质(ECM)间粘附作用的受体/配体分子家族,在胚胎发育与分化,维持正常组织结构、炎症、损伤、凝血、免疫应答以及肿瘤的生物学行为等一系列病理生理过程中起重要作用。根据其结构与功能,AMs基本分5大类,即:选择素家族,整合素家族,免疫球蛋白超家族,钙依赖粘附素以及尚未归类的分子如CD44、CD36等。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎血清TH2类细胞因子及粘附分子水平的研究

目前,TH2类细胞因子及粘附分子表达增多在哮喘发病中的地位已确立.而呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(RSV毛细支气管炎)无论在临床表现,还是在特异性IgE产生等方面均与哮喘有许多共同点.因而,该病是否亦存在上述免疫学异常备受关注.本研究通过检测RSV毛细支气管炎患儿急性期和恢复期血清IL-4、IL-5、IL-10及可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)水平,探讨它们在其发病中的作用及与哮喘的内在联系.     

白细胞粘附分子

早在1905年Metchnikoff就描述了白细胞在感染性抗原刺激下粘附和穿越血管壁的过程,但只是在近9年里,对此认识才有所进展。白细胞整合素(leueocyte integrin) 一次的“自然界偶然事件”揭示了粘附分子在引导炎性细胞从血管内移行到血管外腔隙的关健作用,从而导致了对细胞粘附机制的逐步了解。曾有报道一种称之为白细胞粘附缺陷的小儿综合征,表现为反复的细菌性感染,尤其是在皮肤和粘膜表面的感染。白细胞粘附缺陷的感染指标是脐炎伴脐带脱落延迟。随后发     

L-选择素在炎性疾病中的作用

Ｌ 选择素 (ｓｅｌｅｃｔｉｎ)是近年来发现的细胞粘附分子中的一个家族 ,主要参与白细胞粘附、炎症感染、肿瘤转移、缺血再灌注损伤、移植排斥反应等过程。本文就Ｌ ｓｅｌｅｃｔｉｎ在炎症反应中所起的作用作一综述。一、Ｌ ｓｅｌｅｃｔｉｎ的分子结构与配体　Ｌ ｓｅｌｅｃｔｉｎ的基因位于人的第 1对染色体长臂上 ,为典型的Ｉ型穿膜糖蛋白 ,分子量为 75～ 80ｋＤａ,由 32 4个氨基酸残基构成 ,可分为胞膜外区、穿膜区和胞浆区。Ｓｅｌｅｃｔｉｎ家族各成员胞膜外部分有较高的同源性 ,结构相似 ,均有三个结构域构成 :1.为钙离子依赖的Ｃ…     

细胞间粘附分子-1与儿童心力衰竭发病的关系

目的 探讨细胞问粘附分子-1(ICAM-1)与儿童心力衰竭(心衰)发病的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定32例心衰患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平。其中10例经治疗心衰后。再次测定，并与30例正常儿童作对照。同时测定32例心衰患儿中20例血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，并与其血清sICAM-1水平做相关分析。结果 1．严重心衰组血清sICAM-1水平显著高于心衰纠正组和正常对照组；2．严重心衰患儿血清sICAM-1与血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)有显著相关性。结论 ICAM-1在心肌细胞坏死过程中起关键作用；心脏的慢性炎症均可导致心肌结构与功能破坏，诱导并加重心衰。