妊娠中期胰岛素抵抗相关因素的研究

门诊常规测定妊娠中期妇女的身高、体重,计算体重指数(BMI);生化比色法测定妊娠中期妇女血清游离脂肪酸(FFA);化学发光法测定妊娠中期妇女血清胰岛素(Ins)、瘦素(LEP)水平.结果妊娠中期妇女出现胰岛素敏感指数(ISI)、BMI、Ins、FFA、瘦素水平的明显变化,与对照组比较,分别为P＜0.05和P＜0.01;以评价机体胰岛素敏感性的指标ISl为对象.分析发现ISl与BMI、FFA、瘦素呈显著正相关,而与基础胰岛素水平、体重也具有相关性,而与年龄、身高、血糖水平相关性不显著.结论妊娠妇女于妊娠中期即已出现IR,机体FFA、瘦素水平与IR的发生密切相关.     

肥胖致胰岛素抵抗的机制

大量证据表明,肥胖可导致胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生。游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、瘦素、过氧化物酶体增殖物激活受体、β3肾上腺素能受体、解偶联蛋白、浆细胞膜糖蛋白－1、胰岛素抵抗素等因素与肥胖及胰岛素抵抗的发生密切相关,是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的重要环节。     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

28例妊娠糖尿病(GDM)患者和30例正常对照组(NGT)的研究显示，GDM组瘦素、空腹胰岛素、甘油三酯和胰岛素抵抗指数水平均比NGT组显著升高；瘦素和孕前BMI是影响GDM患者胰岛素抵抗的独立危险因子。     

胰岛素抵抗相关因子与妊娠糖尿病

研究发现,肿瘤坏死因子α、瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸、性激素结合球蛋白、甲胎球蛋白等因子紊乱可引起胰岛素抵抗,进而导致了妊娠糖尿病的发生。本文着重讨论这些相关因子与妊娠糖尿病的关系。     

非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究

为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素，具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶－信号传导与转录激活蛋白（JAK－STAT）途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗，瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用。     

胰岛素抵抗与脂肪肝

目前越来越多的研究提示胰岛素抵抗是代谢综合征的病理生理基础，而胰岛素抵抗又与血循环、肝细胞内的游离脂肪酸的蓄积、脂肪细胞中肿瘤坏死因子—α超表达以及铁的蓄积、瘦素等因素息息相关，从而影响脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发病，因此胰岛素抵抗可能并不是脂肪肝的继发改变，而可能是其原发始动因素。     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）是出现于妊娠晚期的代谢变化,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢,脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少,脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少,妊娠期IR及潜在的胰岛β细胞功能不足是妊娠糖尿病（GDM）的发病机制。GDM与2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征有着相同的发病基础,GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。     

游离脂肪酸致胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗的本质就是单位胰岛素的生物效应的降低,即胰岛素刺激葡萄糖利用能力的降低。最初,可以通过代偿性增加胰岛素分泌,产生高胰岛素血症,维持血糖水平正常。当这一过程发展到超过机体代偿极限,则表现为糖尿病。肥胖和２型糖尿病人中,普遍存在着胰岛素抵抗,这一点已从单纯性肥胖到肥胖性糖尿病患者的一系列研究中得到证实。可以说,胰岛素抵抗贯穿于２型糖尿病的整个发生、发展过程中。不仅表现在外周组织（即葡萄糖摄取的降低）,而且还表现在肝脏（即肝糖输出的增加）。然而胰岛素抵抗的机制,目前并不十分清楚。近年来认为游…     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗 (IR)是出现于妊娠晚期的代谢变化 ,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响 ,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛 β细胞功能不足是妊娠糖尿病 (GDM)的发病机制。GDM与 2型糖尿病 (T2DM)、代谢综合征有着相同的发病基础 ,GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗（IR）,肥胖者机体过度表达瘦素,并与IR程度呈正相关,瘦素本身可造成脂肪组织的IR,减少脂肪合成,增加脂肪分解,产生大量游离脂肪酸,而引起肝脏和肌肉的IR,使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱,与IR的形成与发展密切相关。     

瘦素与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗及胎儿发育的相关性

目的 探讨瘦素及可溶性瘦素受体(sLR)在妊娠糖尿病发病及胎儿发育中的作用.方法 选取2014年1月至12月在厦门大学附属成功医院连续产检并分娩的673名孕妇为研究对象,跟踪随访至孕晚期.根据糖耐量试验结果,采用随机抽样法选取50例血糖控制良好的妊娠糖尿病患者纳入妊娠糖尿病组,根据一般资料进行匹配选取50名糖耐量试验结果阴性者纳入正常妊娠组.根据妊娠周数分为孕早期和孕晚期亚组,比较两组不同孕期血清及脐血瘦素、sLR、脂联素、抵抗素及生化指标水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),精确测量新生儿生长发育指标,使用多元Logistic回归分析孕早期胰岛素抵抗的危险因素,同时采用Spearman相关性分析血清瘦素与sLR、脂联素、抵抗素及生化指标水平的相关性.结果 与正常妊娠组相比,妊娠糖尿病组孕早期血清瘦素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR明显升高(t=0.938～6.864,P均＜0.05),sLR、脂联素显著降低(t=9.237、2.216,P均＜0.05),抵抗素、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖差异无统计学意义(P均＞0.05).与正常妊娠组相比,妊娠糖尿病组孕晚期血清瘦素、抵抗素、空腹血糖、FINS、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、HOMA-IR明显升高(t=0.429 ～ 13.787,P均＜0.05),sLR、脂联素显著降低(t=2.216、5.623,P均＜0.05),HDL-C差异无统计学意义(P＞0.05).与正常妊娠组相比,妊娠糖尿病组脐血瘦素、抵抗素明显升高(t=1.007、11.857,P均＜0.05),sLR、脂联素显著降低(t=0.201、4.558,P均＜0.05).多元Logistic回归分析显示,瘦素(OR =1.288,95％ CI:1.137 ～4.370)、抵抗素(OR=1.223,95％CI:1.035～ 1.570)、总胆固醇(OR=1.216,95％CI:1.026 ～1.823)、甘油三酯(OR=1.357,95％CI:1.008～ 3.572)、LDL-C (OR=1.634,95％ CI:1.251～3.764)是妊娠糖尿病组孕早期发生胰岛素抵抗的独立危险因素,sLR (OR =0.714,95％ CI:0.161～0.893)、脂联素(OR =0.352,95％CI:0.112 ～0.510)是妊娠糖尿病组孕早期发生胰岛素抵抗的保护性因素.妊娠糖尿病组孕晚期母体血瘦素含量与sLR、脂联素均呈负相关(r=-0.16、-1.13,P均=0.000),与抵抗素呈正相关(r=0.269,P=0.019).妊娠糖尿病组脐血瘦素含量与sLR、脂联素均呈负相关(r=-0.147、-1.250,P均=0.000),与抵抗素、体重、Ponderal 指数均呈正相关(r =0.410、0.673、0.301,P均＜0.05),与头围、身长无关(P均＞0.05).结论 瘦素及sLR与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗存在相关性,但与胎儿宫内生长和发育无关.     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素 ,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶 信号传导与转录激活蛋白 (JAK STAT)途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与孕前体质指数和胰岛素抵抗的相关关系

瘦素是胰岛素以外的又一负性调整血糖的激素。它可增加机体对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性。目前，瘦素在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的变化引起人们的广泛兴趣。本研究对GDM患者血清瘦素水平及其与孕前体质指数(BMI)及胰岛素抵抗(IR)间的相关关系进行了探讨。     

心室重塑患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗及其相关性研究

目的:探讨不同基础病因的心室重塑患者血浆瘦素、可溶性瘦素受体水平的改变及其与胰岛素抵抗的关系.方法:选择心室重塑患者(心室重塑组,η=180)和体检正常者(对照组,η=60)采用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素及可溶性瘦素受体、空腹胰岛素的浓度,同时常规测空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数、腰臀比等指标.采用彩色多普勒超声诊断仪测量心室重塑患者左心室舒张末期间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数值,计算左心室质量指数.结果:心室重塑组血浆瘦素、空腹胰岛素均高于对照组[(12.22±6.10)ng/ml vs(8.89±5.27)ng/ml,P<0.01];[(14.37±7.19)ng/ml vs(10.48±5.17)ng/ml,P<0.01],可溶性瘦素受体水平低于对照组[(124.08±62.12)ng/ml v8(164.23±69.60)ng/ml,P<0.01],差异均有统计学显著意义;其中缺血性心肌病患者血浆瘦素和空腹胰岛素水平最高,较高血压性心脏病和扩张型心肌病患者差异有统计学显著意义(P<0.01).可溶性瘦素受体呈现相反的变化,以对照组最高,其次为扩张型心肌病、高血压性心脏病和缺血性心肌病患者.结论:心室重塑患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.瘦素抵抗和胰岛素抵抗与心室重塑密切相关.     

瘦素抵抗与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和瘦素抵抗是多种代谢性疾病共同的病理基础, 是引起机体能量代谢紊乱的重要因素. 多项研究发现两者存在交互影响, 但对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的探索多是独立进行. 本文拟从两者在多个水平, 多个环节的相互作用作一综述.     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗 (IR) ,肥胖者机体过度表达瘦素 ,并与IR程度呈正相关。瘦素本身可造成脂肪组织的IR ,减少脂肪合成 ,增加脂肪分解 ,产生大量游离脂肪酸 ,而引起肝脏和肌肉的IR ,使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱 ,与IR的形成与发展密切相关。     

肝硬化胰岛素抵抗及其相关因素的研究

我们研究了２２例肝硬化患者胰岛素敏感性及其相关因素，现将结果报告如下。一、研究对象１肝硬化组：乙型肝炎后肝硬化患者２２例，ＣｈｉｌｄＡ级１０例，ＣｈｉｌｄＢ级１２例；平均年龄５４．５岁，范围为３２～６３岁，男女之比为８∶３。２正常对照组：１５例，...     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗

大量研究证明,游离脂肪酸升高与胰岛素抵抗密切相关。其可能的机制为葡萄糖转运和摄取受抑制,糖原合成酶活性下降,肝糖生成增加,胰岛素信号传递通路的变化等。本文就其研究进展和可能的机制作一综述。