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相似文献
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1.
入选NAFLD 90例和正常对照组(C)18例.采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗,其中27例NAFLD和10例C应用校正CT测试管技术评价HFC.结果 NAFLD组的腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖(BG)(空腹 2小时)、胰岛素(Ins)(空腹 2小时)、胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)高于C组(P<0.001).NAFLD组的HFC、SF和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平高于正常对照组(P<0.05).Logistic回归分析显示FBG、2hBG是脂肪肝形成主要的危险因素.结论NAFLD患者SF水平显著升高,但是与脂肪肝不存在相关关系.  相似文献   

2.
目的探讨非酒精性肝脏疾病(NAFLD)患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的水平及其脂代谢以及胰岛素抵抗的情况.方法检测NAFLD组90例和正常对照组18例的血清IL-6、IL-10、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血脂、空腹胰岛素(FINS)和2 h胰岛素(2HINS)、游离脂肪酸(FFA),采用稳定模式评价胰岛素抵抗(HOMA-IR),并通过CT定量评价两组对象肝脏脂肪含量(HFC).结果NAFLD组IL-6、FFA、ALT水平高于对照组,两组比较有显著差异(P<0.05).NAFLD组与对照组比较IL-10水平低于正常对照组(P<0.05).NAFLD组与对照组比较腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、FINS、2HINS和HOMA-IR、HFC水平均明显高于正常对照组(P<0.001).多元逐步回归分析显示WHR和ALT与HFC呈正相关.结论IL-6和IL-10在NAFLD的致病机理中有一定的临床价值.NAFLD患者与胰岛素抵抗密切相关,WHR和ALT是影响NAFLD患者HFC独立的危险因素.  相似文献   

3.
目的研究2型糖尿病和非酒精性脂肪肝(NAFLD)与脂肪细胞因子的相关性。方法240例受试者分为正常对照组47例(A组)、非酒精性脂肪肝组53例(B组)、2型糖尿病组79例(C组)、2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组61例(D组),进行肝功、血脂、血糖、胰岛素水平、血尿酸、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF-d)的测定以及腹部B超检查。结果B组体质量、体质量指数、腰围、血脂、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)、肝酶、血尿酸显著高于A组(P〈0.01);B细胞功能评估显著低于A组(P〈0.01);其空腹胰岛素水平、胆固醇、甘油三酯、血尿酸水平、丙氨酸转氨酶(ALT)、y-谷氨酰转移酶(GGT)高于C组(P〈0.01)。D组体质量、腰围、空腹胰岛素水平、甘油三酯、HOMA.IR、ALT、GGT显著高于C组(P〈0.01),其血压、HOMA.IR显著高于B组(P〈0.01)。B组,C组,D组与A组相比APN明显下降(P〈0.01),TNF-a明显升高(P〈0.01),D组与B组,C组相比ANP下降(P〈0.01),TNF-a上升(P〈0.01)。Logistic回归分析发现,甘油三酯、TNF.d为NAFLD的独立危险因素。Spearman相关分析显示,ANP与HOMA.IR、甘油三酯、腰围、TNF-a呈负相关,TNF-a与空腹胰岛素及HOMA.IR呈正相关,与ANP呈负相关。结论脂肪细胞因子参与2型糖尿病、NAFLD病理生理过程,恢复脂肪细胞因子的水平是非常有意义的。  相似文献   

4.
采用病例对照研究。检测正常人、单纯脂肪肝、脂肪肝合并糖耐量低减(IGT)和脂肪肝合并2型糖尿病(DM)四组受试者空腹状态下的脂联素、血脂和肝肾功能,空腹和75gOGTT试验后2h血糖和血清胰岛素。并计算胰岛素敏感性指数(HOMA-SI)、体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)。结果:与对照组比较,另三组SI、血清脂联素均依次显著降低(P〈0.05);单纯脂肪肝组和脂肪肝并IGT组之间差异均无显著性,但均显著高于脂肪肝并2型DM组(P〈0.05)。脂联素与SI呈正相关,而与BMI、WHR、空腹及餐后血糖和胰岛素、甘油三脂(TG)、谷丙转氨酶(ALT)等呈显著负相关。多元逐步回归分析显示血清脂联素与空腹血糖(FBG)、餐后胰岛素(PINS)、WHR,TG具有高度相关性(均P〈0.05)。结论:NAFLD患者血清脂联素、SI下降;随着血糖升高进一步降低;血清脂联素与SI呈正相关。  相似文献   

5.
检测49例新诊断T2DM并非酒精性脂肪肝病患者(NAFLD组),2型糖尿病无大血管病变组54例(T2DM组),健康对照组35名的颈动脉内膜中层厚度与血浆内脂素(Visfatin)、游离脂肪酸(FFA)和相关临床指标。结果:T2DM患者血浆Visfatin、FFA水平高于正常对照组(P〈0.05),T2DM+NAFLD组血浆Visfatin、FFA水平较正常对照组升高(P〈0.01);而T2DM+NAFLD组、T2DM组、正常对照组中Visfatin水平依次升高,组间统计存在显著性差异(P〈0.001)。多元线性逐步回归分析显示腰臀比和空腹血糖是影响血浆Visfatin及FFA水平的独立相关因素。结论:血浆内脂素、游离脂肪酸水平变化与糖脂代谢关系密切,它在T:DM并NAFLD患者的大血管病变发病机制中起着一定作用。  相似文献   

6.
选择42例空腹血脂正常的T2DM患者,行75gOGTT测定空腹及服糖后2hPG、血脂、纤维蛋白原(Fg),同时放免法测定胰岛素(INS)、C肽(CP)水平,并于18例正常人做对比。结果:①空腹及2hPG升高(P〈0.01);②空腹及服糖后甘油三酯(TG)升高(P〈0.05);③2hcP、计算HOMAl3细胞分泌指数(IS)降低(P〈0.05,P〈0.01);④空腹Fg升高(P〈0.05)结论:DM组虽然空腹TG在正常范围内,但已经存在脂代谢紊乱、高凝血低纤溶的病理状态,胰岛分泌功能受损。  相似文献   

7.
目的探讨老年人非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与血清血脂、血糖、肿瘤坏死因子α水平的关系。方法检测86例NAFLD(观察组)和72例健康老年人(对照组)空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),血浆胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,测量两组人员身高、体重、腰围、臀围,并计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)、腰臀指数(WHR),脂肪肝的诊断依据超声影像学检查。结果观察组高血糖、高血脂的发病率高于对照组(P〈0.05);观察组TC、TG、LDL-C、FINS及BMI、WHR平均值明显高于对照组(P〈0.05);观察组FPG水平高于对照组,但差异无显著性;观察组ISI水平显著低于对照组(P〈0.01);观察组血清TNF-α浓度与TG(r=0.43,P〈0.05)、TC(r=0.34,P〈0.05)呈显著正相关,与FPG有正相关趋势(r=0.19,P〉0.05),与ISI呈显著负相关(r=-0.46,P〈0.05)。结论非酒精性脂肪肝中存在胰岛素抵抗,同时血脂、FPG、TNF-α在其发病过程中起重要作用。  相似文献   

8.
采用化学发光法测定了107例2型糖尿病组(T2DM)和18例正常对照组(C)的血清铁蛋白(SF)水平,并同时检测了血糖、血脂、胰岛素。采用稳态模式评价胰岛分泌功能(HOMA-β)。结果:T2DM组血清SF明显高于C组(P〈0.05)。Spearman相关分析显示,血清SF水平与胰岛β细胞功能之间呈负相关(r=-0.188,P=0.049)。结论:2型糖尿病患者血清SF水平可能与胰岛β细胞功能密切相关。  相似文献   

9.
采用化学发光法测定了107例2型糖尿病组(T2DM)和18例正常对照组(C)的血清铁蛋白(SF)水平,并同时检测了血糖、血脂、胰岛素。采用稳态模式评价胰岛分泌功能(HOMA-β)。结果:T2DM组血清SF明显高于C组(P〈0.05)。Spearman相关分析显示,血清SF水平与胰岛β细胞功能之间呈负相关(r=-0.188,P=0.049)。结论:2型糖尿病患者血清SF水平可能与胰岛β细胞功能密切相关。  相似文献   

10.
155例研究对象,分为正常组,糖尿病组高血压组(轻中度)。采用TM-2421动态血压监测仪监测记录24小时ABP。结果:(1)三组ABP均呈勺型变化,糖尿病和高血压组SBP水平显著高于正常组(P〈0.01.P〈0.05)。高血压组DBP水平显著高于正常组和糖尿病组(P〈0.01,或P〈0.05)。余弦法证实三组ABP变化的显著昼夜节律性,糖尿病和高血压组的夜间血压(SBP、DBP)下降率明显低于正常组(P〈0.01,或P〈0.05)。(2)ABP参数:糖尿病和高血压组ABP均值和负荷明显高于正常组(P〈0.01,或P〈0.05);ABP变异性三组之间无显著性差异;高血压组ABP曲线下面积显著性高于正常组(P〈0.01),与糖尿病组无显著性差别。结论:高血压和临床正常血压的糖尿病患者均出现ABP部分参数与正常对照组的显著性差异。提示:糖尿病患者在临床明确诊断高血压前已发生血压调节的明显改变。  相似文献   

11.
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与生长激素(GH)的关系。方法入选NAFLD组38例,非NAFLD组42例.测定GH、腰围(Wc)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高敏c反应蛋白(hs—CRP),谷氨酸氨基转移酶(AIJrr)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果NAFLD组GH、HDL—C水平显著低于非NAFLD组(P〈0.05);NAFLD组BMI、WC、FPG、Fins、HOMA—IR、TG、hsCRP、AIJT、GGT水平显著高于非NAFLD组(P〈0.05)。GH、HDL—C与NAFLD呈负相关,WC、BMI、FPG、Fins、HOMA—IR、TG、hsCRP、ALT、GGT与NAFLD呈正相关。结论GH与NAFLD密切相关,低水平CH可能是NAFLD危险因素,与肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等共同参与了NAFLD的发生与发展。  相似文献   

12.
目的探讨新诊断的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者(T2DM+NAFID组)血浆内脏脂肪素(Visfatin)表达水平及其与胰岛素敏感性(ISI)的关系。方法选取新诊断的T2DM患者94例,其中不伴NAFLD者46例,伴NAFLD者48例。取单纯NAFLD及正常体检者(NC组)各30例作为对照。观察其血浆Visfatin水平并计算其ISI。结果T2DM+NAFLD组、T2DM组及NAFLD组血浆Visfatin浓度均高于NC组(P〈0.05或P〈0.01),但糖尿病亚组间比较差异无显著性(P〉0.05)。血浆Visfatin浓度与空腹血糖、胰岛素抵抗呈正相关,与ISI呈负相关。结论新诊断的T2DM合并NAFLD者血浆Visfatin水平显著升高,其水平高表达除了类胰岛素样作朋外,可能参与胰岛素增敏作用。  相似文献   

13.
收集初发的T2DM合并脂肪肝31例。随机分为2组,治疗组给予二甲双胍或二甲双胍加胰岛素,对照组给予胰岛素治疗。疗程12周。结果:治疗组BMI和WHR及TG、LDL明显下降(P〈0.05),对照组有所升高,但差异无显著性(P〉0.05)。两组ASTHbA1c及ALT均明显下降(P〈0.05),尤以治疗组ALT明显(P〈0.01);治疗组HDL—C明显上升(P〈0.05)。对照组治疗前后无明显变化。治疗组肝/脾CT值明显升高(P〈0.05),而对照组有所上升,但无统计学差异。结论:二甲双胍对合并糖尿病的脂肪肝患者不仅降血糖,尚能明显减轻脂肪肝的程度。  相似文献   

14.
选择40例DR患者,35例2型糖尿病患者和42例正常人做对照组,测定的血小板5-HT、血浆NO、血浆ET水平。结果:血小板5-HTDR组低于糖尿病组(P〈0.05)及对照组(P〈0.01),糖尿病组低于正常对照组(P〈005),血浆NO水平DR组低于糖尿病组(P〈0.05)和对照组(P〈0.01),糖尿病组低于健康对照(P〈0.05)而ET水平DR组高于糖尿病组(P〈0.05)和对照组(P〈0.01),糖尿病组高于对照组(P〈0.05)。结论:DR血小板释放5-HT异常增多,血浆NO水平的降低,ET水平的升高,参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。  相似文献   

15.
新诊断的2型糖尿病病人307人进行甲状腺功能测定。将上述人群中合并SCH者作为观察组(n=30例),对照组(n=50例),比较两组间血糖水平及胰岛功能指标的变化。结果SCH观察组空腹血糖(FBG),餐后2小时血糖(2hPBG)明显低于EU对照组(P〈0.05);促甲状腺激素(TSH)、胰岛素分泌功能指数(HOMA—β)明显高于EU对照组(分别为P〈0.001和P〈0.05);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)两组间无统计学差异(P〉0.05);胰岛素C肽释放实验显示SCH观察组0min(cpO)、30min(cpl)、60min(cp2)C肽明显高于EU对照组(P值分别为0.034,0.047和0.049);相关分析表明FBG、PBG与TSH呈负相关(r值分别为-0.260和-0.327,P值分别为0.020和0.003),C肽释放试验0min、30min、60rain、120min(cp3)C肽及HOMA—β与TSH呈正相关(r值分别为0.034、0.330、0.269、0.231和0.292,P值分别为0.007、0.003、0.016、0.042和0.008)。结论在年龄、性别和体质指数(bodymassindex,BMI)匹配的情况下,合并轻度SCH使新诊断2型糖尿病患者血糖水平降低,C肽水平、HOMA-β升高,HOMA-IR无明显改变,且随TSH升高血糖降低、胰岛功能改善更明显。  相似文献   

16.
目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与高血压病发病的关系和可能机制。方法:入选NAFLD的患者125例(NAFLD组);体检正常者105例(正常对照组)。NAFLD组按血清谷丙转氨酶(ALT)水平分为两个亚组:A组(ALT≥40IU/L)60例;B组(ALT〈40IU/L)65例。测定各组空腹血糖(FBG)、血尿酸(SUA)、血脂、C反应蛋白(CRP)、血清ALT水平,检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:①与正常对照组比较,NAFLD组高血压病发病率、血清FBG、UA、CRP、TC、TG、LDL—c水平明显升高,IMT明显增加,HDL—c水平明显降低(P均〈0.05);与B组相比,A组SUA[(360.2±118.3)umol/L比(420.8±111.3)umol/L]水平明显升高、IMT[(0.76±0.03)mm比(1.29±0.06)mm]明显增加(P均〈0.05);②Pearson相关分析显示,患者ALT水平与血压(收缩压及舒张压)呈正相关(r=0.419、0.381,P〈0.05)。结论:①非酒精性脂肪肝与高血压发病有关;其血谷丙转氨酶水平升高可能是促使高血压病发生的机制之一。  相似文献   

17.
54例T2DM患者随机分为A组(NPH配合OAD治疗组)26例,B组(Glorrgine联合平平唐苹治疗组)28例。按照血糖水平调整胰岛素用量。目标血糖值:6.0mmol/L≤空腹血糖(FPG)≤7.5mmol/L,7.1mmol/L≤餐后两小时血糖(h2PG)≤10.0mmol/L。治疗时间12周。结果:两组FPG、h2PG水平明显低于治疗前(P〈0.05);而治疗后A组BMI明显高于治疗前(P〈0.05)。B组低血糖发生率明显低于A组(P〈0.05)。结论:Glargine联合唐苹能更好的控制老年T2DM人的血糖,低血糖发生率低,优于其他组,是老年T2DM患者的理想选择。  相似文献   

18.
目的分析2型糖尿病患者血清性激素结合球蛋白(SHBG)的影响因素,评估血清SHBG是否可作为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的血清标记物。方法选择2009年9月至2012年8月南京鼓楼医院内分泌科诊治的2型糖尿病患者281例,根据腹部B超分为有NAFLD组和无NAFLD组。清晨空腹抽血检测肝酶、血脂、血糖、胰岛素、甲状腺功能及性激素,利用多元线性回归及非条件logistic回归分析血清SHBG与代谢指标及脂肪肝患病率的关系。结果有NAFLD组125例,男85例,女40例,平均年龄(57±12)岁;无NAFLD组156例,男85例,女71例,平均年龄(61±13)岁。有脂肪肝组血清SHBG显著低于无脂肪肝组[(26±9)比(44±6)nmol/L,t=-10.42,P〈0.05]。多元线性回归分析显示,血清SHBG与年龄、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)独立正相关(p=0.316、0.200,均P〈0.05),与腰围、甘油三酯(TG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及促甲状腺素独立负相关(β=0.175、-0.243、-0.163、-0.205,均P〈0.05)。按血清SHBG水平由低到高四等分将患者分成4组,随着SHBG的递增,年龄、HDL—C逐渐递增(趋势P均〈0.05),而体质指数(BMI)、腰围、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、TG、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及HOMA.IR逐渐递减(趋势P均〈0.05)。将SHBG第一分位患脂肪肝的比值比(OR)设为1.00,随着SHBG四分位数的递增,经全因子校正后,第二至第四分位的OR(95%G,)分别为0.39(0.14。0.88)、0.20(0.07~0.57)、0.08(0.02~0.26)(趋势P〈0.05)。结论2型糖尿病患者的血清SHBG水平与年龄、腰围、HDL.C、TG及HOMA—IR显著相关;低水平SHBG是2型糖尿病合并NAFLD的独立危险因素,可能是评估脂肪肝的一项重要血清标记物。  相似文献   

19.
对50例初诊的T2DM患者进行短期强化治疗。结果随HbA1c水平的升高T2DM患者的FCP、2hCP呈下降曲线(C组与A、B组比较P〈0.001)。并且所有患者的分泌高峰后移。经积极治疗,无论是口服降糖药物,还是使用胰岛素强化,FPG(P〈O.001)、2hPG(P〈O.001)、HbA1c(B〈C组P〈0.001)、FCP(A组P〈0.01,B组P〈0.05、C组P〈0.001)、2hCP(B组P〈O.05,C组P〈0.001)较治疗前均有改善。结论有效的强化治疗均能改善糖代谢,胰岛素治疗尤为显著,改善胰岛B细胞功能。  相似文献   

20.
检测了5年前后肥胖组32例和正常对照组19例脂肪素水平,并评价DMT、HOMA-IR和HOMA—β。结果5年后O组和NC组WHR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)水平高于5年前,脂联素水平均低于5年前(P〈0.05)。5年后O组、BF、FBG和HOMA—IR水平高于NC组,HDL—C和脂联素水平低于NC组(P〈0.05)。多元逐步回归分析显示,脂联素与BF呈正相关;与HOMA—IR呈负相关。结论随着年龄增长,肥胖和正常对照组的脂联素水平均逐渐降低,肥胖患者更明显;低脂联素血症与IR密切相关。  相似文献   

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