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勃起功能障碍(ED)与糖尿病之间的关系,很早就已引起人们的注意。Naunyn于1906年首先提出勃起功能障碍是糖尿病最常见的并发症之一。糖尿病患者ED的发病率是非糖尿病患者的3~5倍。糖尿病患者能否走出勃起功能障碍的困境,重振昔日雄风? 相似文献
2.
李江源 《中华内分泌代谢杂志》2007,23(5):472-474
勃起功能障碍(ED)是一种年龄相关性疾病,糖尿病患者的ED患病率更高。本文从生理学机制、致病原因、诊断和治疗等几方面对糖尿病ED进行了讨论。 相似文献
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糖尿病性勃起功能障碍研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
勃起功能障碍是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,糖尿病性勃起功能障碍的发病率为19.0%~ 86.3%,其发病是糖尿病性血管和神经病变、内分泌激素改变、社会和心理等多因素共同作用的结果.临床上应紧密结合糖尿病性勃起功能障碍的发病机制进行综合治疗,并遵循个体化治疗原则.严格控制血糖是基础治疗之一,同时根据情况选择不同作用机... 相似文献
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勃起功能障碍是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,糖尿病性勃起功能障碍的发病率为19.0%~ 86.3%,其发病是糖尿病性血管和神经病变、内分泌激素改变、社会和心理等多因素共同作用的结果.临床上应紧密结合糖尿病性勃起功能障碍的发病机制进行综合治疗,并遵循个体化治疗原则.严格控制血糖是基础治疗之一,同时根据情况选择不同作用机制的药物进行综合治疗以改善症状,必要时行手术治疗.基因治疗为糖尿病性勃起功能障碍患者带来曙光,也是目前的研究热点. 相似文献
5.
唐维斌 《实用心脑肺血管病杂志》2005,13(4):224-224
病例:例1,男,56岁,机关干部,已婚,育有一子一女,诊断为2型糖尿病7年,伴有高血压病史6年。近一年来自感性欲减低,继出现勃起功能障碍。无排尿异常症状,无结核、甲亢、肿瘤病史,肝、肾功能正常,查体生殖器无异常,尿糖+,空腹血糖7.1mmol/L。 相似文献
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糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
糖尿病性勃起功能障碍(ED)的发病机制尚未完全阐明,除神经病变和血管病变的作用外,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶(NOS)活性,糖基化终末产物(AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮(NO)等途径引起局部NO水平降低,细胞内cGMP浓度下降,导致海绵体平肌舒张性减弱;还使海绵体内皮素-1浓度升高,平滑肌收缩性增强;同时也引起海绵体勃起组织结构改变,平滑肌数量减少,协同导致糖尿病性ED的发生。另外,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。 相似文献
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糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍 总被引:3,自引:0,他引:3
王坚 《国外医学:内分泌学分册》2004,24(2):87-89
糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致,DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征,部分患者有残余尿或尿潴留,其治疗以尽量排空残余尿为主,可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致,西地那非治疗对糖尿病ED有效,一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。 相似文献
9.
王坚 《国际内分泌代谢杂志》2004,24(2):87-89
糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致,DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征,部分患者有残余尿或尿潴留,其治疗以尽量排空残余尿为主,可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致,西地那非治疗对糖尿病ED有效,一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。 相似文献
10.
目的 探讨胰岛素强化治疗对糖尿病性勃起功能障碍(ED)的治疗效果.方法 使用勃起功能国际问卷(IIEF-5)诊断ED,将116例糖尿病性ED患者分为胰岛素组和口服药组,分别予胰岛素和口服药治疗6个月,治疗前后测定血糖、血清睾酮,并进行IIEF-5评分.结果 治疗后胰岛素组患者的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbAlc)较治疗前明显降低,IIEF-5评分明显升高.治疗后胰岛素组患者的FBG和HbAlc较口服药组降低,IIEF-5评分较口服药组明显升高.结论 胰岛素强化治疗能明显提高糖尿病性ED患者的勃起功能,其疗效优于口服药. 相似文献
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勃起功能障碍(ED)是男性糖尿病患者最常见的并发症之一,并且出现较早.糖尿病的神经损伤在其发生发展中起到至关重要的作用,目前研究表明一氧化氮是阴茎正常勃起最重要的神经介质,并认为是产生和维持勃起的关键神经递质. 相似文献
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糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
糖尿病性勃起功能障碍 (ED)的发病机制尚未完全阐明 ,除神经病变和血管病变的作用外 ,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶 (NOS)活性、糖基化终末产物 (AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮 (NO)等途径引起局部NO水平降低 ,细胞内cGMP浓度下降 ,导致海绵体平滑肌舒张性减弱 ;还使海绵体内皮素 1浓度升高 ,平滑肌收缩性增强 ;同时也引起海绵体勃起组织结构改变、平滑肌数量减少 ,协同导致糖尿病性ED的发生。另外 ,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。 相似文献
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2型糖尿病患者勃起功能障碍相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(DED)的影响因素.方法 测量2型糖尿病(T2DM)合并勃起功能障碍组(ED组,n=71)和T2DM无勃起功能障碍组(非ED组,n=43)的血压、血脂、血糖、颈内动脉内中膜厚度(IMT)等,并比较两组间糖尿病视网膜病变的发生情况.结果 血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平ED组明显高于非ED 组(P<0.05),ED组平均颈内动脉IMT明显厚于非ED组(P<0.05);ED评分与颈内动脉IMT呈负相关(r=-0.323,P=0.000 1);糖尿病视网膜病变发生率:ED组明显高于非ED组(P<0.05).结论 TC、LDL-C升高、糖尿病大血管病变及微血管病变都是DED发生的危险因素. 相似文献
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勃起功能障碍(ED)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制目前尚未明确,有研究表明血管内皮功能障碍是ED发生的基本病理生理机制[1].本文旨在分析糖尿病性ED与血管内皮功能相关性.
1资料与方法
1.1 临床资料2008年4月至2010年7月本院住院的男性2型糖尿病患者84人,年龄24~45[平均(34.6±9.7)]岁,均符合WHO 1999年2型糖尿病诊断标准.其中糖尿病合并ED组43人,糖尿病无ED组41人.两组患者年龄、收缩压(DBP)、舒张压(SBP)、体重指数(BMI)等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05). 相似文献
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汪爱玲 《心血管病防治知识》2007,(9):53-53
正在使用胰岛素治疗的1型或者2型糖尿病患者非常有必要在家自己检测血糖,因为需要根据血糖的变化来决定胰岛素的剂量。但不用胰岛素的糖尿病患者也需要在家自己测血糖吗?有人认为在家检测血糖可以让患者知晓自己的血糖控制情况并认真对待自己的病情,有助于调整治疗用药,最终有助于患者控制血糖。但最近的一项调查显示,不用胰岛素治疗的患者在家自测血糖对治疗 相似文献
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选择68例糖尿病性勃起功能障碍患者,随机分成2组,每组34例。治疗组给予α硫辛酸静滴,西地那非片口服。对照组单用西地那非片口服,疗程均为2周。观察2组治疗后的临床疗效。结果2组治疗前后的FPG、2hPG及血清睾酮差异均无统计学差异(均P〉0.05)。治疗组有效率(79.4%)与对照组总有效率(55.9%)差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后IIEF-5评分均较治疗前有显著提高(P〈0.05),治疗后2组间IIEF-5评分差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后3个月治疗组较对照组IIEF-5评分有显著提高。结论α硫辛酸联合西地那非治疗糖尿病性勃起功能障碍较单用西地那非疗效显著。 相似文献
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根据美国国立卫生研究院(NIH)的定义,阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交,且发生频率超过50%时可诊断为勃起功能障碍(ED)。大量研究表明,ED的发生除了同一些不良生活习惯,如抽烟、酗酒、肥胖、精神紧张和缺乏锻炼有关外,与代谢性疾病如糖尿病关系尤为密切。糖尿病引起的ED是渐进性的,是糖尿病后期最常见的合并症,表现为阴茎勃起硬度下降,随之出现晨勃次数减少,手淫和性交时同样发生勃起障碍。 相似文献