质子治疗肿瘤:国内外进展现状及其前景

北京质子放射治疗系统是目前治疗肿瘤最先进的放射治疗设备之一。当质子射束进入人体组织，到达一定的深度会产生一个急剧上升的剂量高峰——Bragg峰，而在Bragg峰的后面，其能量则骤降为零。因此，按照肿瘤的大小和形状，调节不同能量的质子射束和扩展Bragg峰的宽度，可以使质子射束的高剂量区正好集中在所需要照射的肿瘤靶区，并使肿瘤周围正常器官和组织受到的照射剂量降到最低。     

结直肠癌个体化治疗——从理想到现实

近几年来，遗传学／基因组学和抗肿瘤药物作用机制等方面的研究获得了突破性进展，结直肠癌的个体化治疗也因此开始从理想走向现实。通过相关基因的检测，判断患者的预后，预测抗肿瘤药物的疗效，个体化治疗——给不同的患者选择最合适的抗肿瘤药物，已经成为结直肠癌治疗中提高疗效、减少不良反应和经济负担的必需路径。目前，结直肠癌患者的个体化治疗主要体现在分子靶向治疗和个体化化疗两个方面。     

质子放射治疗儿童实体肿瘤

1质子放疗的特点与优势 目前，多种儿童肿瘤患者的5年生存率超过了50％，甚至达到了90％以上^[1]，其中约40％～50％的儿童肿瘤患者需放疗。放疗不但可治疗原发肿瘤，而且可治疗潜在的亚临床病灶区。然而放疗带来的晚期反应问题妨碍了其在儿童肿瘤治疗中的应用。这些晚期反应主要表现为生长和发育异常：身高低、     

双侧乳腺分叶状肿瘤1例报告附文献综述

乳腺分叶状肿瘤（phyllodes tumor）是一种少见的乳腺肿瘤，占乳腺肿瘤的1％，是由排列成裂隙状双层上皮成分环绕过度生长富于细胞的间叶成分组成，分良性、交界性和恶性。双侧乳腺分叶状肿瘤更是罕见，鲜有文献报道。本院收治1例双侧乳腺分叶状肿瘤合并怀孕患者，肿瘤经第一次局部手术后短期内自切口向外迅速生长，具有特殊性，现报告如下。     

癌症的个体化治疗

个体化是肿瘤治疗过程中常常被忽视的问题,肿瘤生物学的个体化特征决定了肿瘤治疗的个体化。癌症的个体化特性包括时间个体化、空间个体化、解剖上的个体化、结构的个体化、基因的个体化、功能的个体化和人为的个体化等七个方面。医学模式整体观念的形成、后基因组时代的到来,为肿瘤个体化治疗提供了必要的契机和工具。因此,传统的肿瘤临床治疗手段正在逐渐被以更为准确的以分子标志物辅助诊断为依据,分子信息指导下的更为安全有效的个体化治疗所取代。     

髓母细胞瘤的质子放射治疗进展

髓母细胞瘤是中枢神经系统恶性程度很高的神经上皮性肿瘤，绝大多数发生在小脑蚓部，10岁以前小儿多见，是儿童中最常见的实体肿瘤。由于该肿瘤具有生长迅速，手术不易彻底切除并有沿脑脊液播散性种植的倾向，使得该病的治疗比较困难，就诊时约有309／5患儿伴有蛛网膜下腔播散。目前手术、放疗、化疗综合治疗髓母细胞瘤的5年生存率为65％。     

胆管癌发生的分子机制

近三十年来，胆管癌的发生率越来越高，上海市肿瘤研究所统计1972～1999年胆管癌资料，发现男性发病率上升158．5％，女性发病率上升164．4％，但治疗效果欠佳，预后较差，胆管癌的临床重要性在逐步提升。研究胆管癌发生的分子机制可以提高对胆管癌的认识，帮助改进诊断治疗的方法、寻找有效的预防措施，从而改善胆管癌的预后。     

脂肪酸合成酶与肿瘤的治疗

过去人们认为脂肪酸合成代谢只是一个能量合成存储途径而已。但是,近年来研究发现人类肿瘤细胞表达高水平的脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase,FAS)这一脂肪酸合成过程中的重要酶类,而且内源性的脂肪酸合成也发生显著的变化,表明脂肪酸对肿瘤的生长提供了至关重要的能量来源,脂肪酸合成代谢与肿瘤细胞的存活及生长以及肿瘤的侵袭性相关。这些发现增加了人们对脂肪酸在肿瘤生物学中的作用的认识,并且可能为癌症的治疗提供新的靶点。     

肿瘤治疗止吐药物临床应用研究进展

肿瘤放化疗中致吐机制及传递神经递质的多样性、治疗药物药理特点的多样性决定了临床药物选择的多样性,且同类药物间也存在用药特点的差异性。肿瘤放化疗所致的呕吐,其形成呕吐反射的神经递质主要为多巴胺、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺(5-HT3)和神经激肽(NK1)。近年来,临床使用的药物主要为5-HT3受体拮抗剂和NK1受体拮抗剂。5-HT3受体拮抗剂类药物作用机制大致相同,其差异性主要体现在与受体的作用方式、亲和力、量效曲线关系和药代动力学特征及药物代谢酶的差异。阿瑞吡坦为2003年被美国FDA批准上市的第一个NK1受体拮抗剂,与5-HT3受体拮抗剂、地塞米松合用被列为高致吐化疗和延迟性呕吐的标准药物治疗方案。2006年,ASCO修订委员会颁布了新版肿瘤患者止吐药应用指南,该指南中把止吐药物定位为:1)较高治疗指数药物;2)较低治疗指数药物;3)辅助药物。对肿瘤化疗高度、中度致吐的止吐治疗中,均将上述较高指数的3类药物联合或组合应用。对低度止吐的化疗方案,则适当使用辅助药物。     

砷化物治疗肿瘤的研究近况

近年来临床研究表明 ,三氧化二砷 (As2 O3 )和四硫化四砷 (As4S4)对急性早幼粒细胞白血病有显著的疗效 ;有机砷美拉砷醇也试用于治疗难治或耐药的白血病患者。大量研究资料表明 ,As2 O3 、美拉砷醇、二硫化二砷 (As2 S2 )和As4S4等砷化物对各种血液肿瘤细胞和许多实体瘤细胞均有诱导凋亡和 或抑制其生长作用。As2 O3 治疗多发性骨髓瘤、慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征、原发性肝癌等某些实体瘤Ⅱ期临床研究均获得一定疗效。     

癌症的个体化治疗

个体化是肿瘤治疗过程中常常被忽视的问题，肿瘤生物学的个体化特征决定了肿瘤治疗的个体化。癌症的个体化特性包括时间个体化、空间个体化、解剖上的个体化、结构的个体化、基因的个体化、功能的个体化和人为的个体化等七个方面。医学模式整体观念的形成、后基因组时代的到来，为肿瘤个体化治疗提供了必要的契机和工具。因此，传统的肿瘤临床治疗手段正在逐渐被以更为准确的以分子标志物辅助诊断为依据，分子信息指导下的更为安全有效的个体化治疗所取代。     

肿瘤的自杀基因治疗研究进展

肿瘤的自杀基因治疗法是一种具有潜在临床应用价值的新的肿瘤治疗策略。综述了近年来自杀基因疗法在肿瘤治疗中取得的研究进展 ,分别从自杀基因作用机制、自杀基因体系、载体的构建、旁观者效应、自杀基因与免疫反应、联合基因治疗等几个方面进行综述。     

Survivin基因与肿瘤治疗策略

Survivin基因是近年来发现的重要的凋亡抑制基因,具有抑制凋亡和参与细胞周期调控的双重功能.大量的研究报道了在基础和临床实验中survivin基因与放、化疗的敏感性的密切关系.由于survivin基因的重要功能,加之其具有基因治疗最理想的条件,即它在肿瘤组织中表达率高,与正常组织中的表达相比,它同时具有高特异性的特点,因而目前研究关注于以survivin基因为靶点的基因治疗,抑制survivin基因的表达,增加肿瘤的自发性凋亡和放、化疗诱导的凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤对放、化疗的敏感性.基因治疗途径包括：1）改变survivin基因功能区的关键位点,使其不能生成正常功能的蛋白.2）通过黄素蛋白（flavopivid0l）抑制周期素依赖蛋白激酶（Cdc2）活性,使其不能对survivin Thr（34）位点磷酸化,从而抑制了survivin蛋白的正常功能.3）从RNA水平抑制surviyin表达的基因沉默技术.上述研究已得到了可喜的结果,过渡到临床实验是进一步努力的目标.     

肝癌治疗方法的合理选择

肝细胞性肝癌(hepatocellularcarcino ma,HCC)是一种常见的恶性肿瘤。除少数可以手术治疗的早期肝癌外,对进展期的肝癌仍然没有合适的治疗方法。然而近几年出现了几种新的治疗手段,可能将肝癌的治疗带入一个新阶段。综述了HCC的不同治疗方法的优劣热。如何按照肿瘤分期选择最佳的治疗方法是提高疗效的关键。早期肝癌应手术切除,局限性伴有肝硬化的肝癌适合于肝移值,不宜手术切除的肝癌可选择经皮穿刺乙醇泊主射(PEI)、经肝动脉栓塞(TAE)、射频消融(RF)等治疗方法,全身化疗适用于有门脉系统侵犯的或远处转移的患者。联合化疗方案较单药好,如FEP方案。一些新的化疗药物及靶向治疗也显示出了一定的希望,最终的结果还有待临床试验进行评价。     

肿瘤化疗的新进展

作为肿瘤重要治疗手段之一的化疗,近几年发展很快,其表现主要是在新抗癌药的研制成功、新疗法的开展和某些毒副反应的被克服.     

颅内转移瘤的治疗现状及进展

近年来,随着影像诊断学技术的发展,脑转移瘤的确诊病例数日益增多,但迄今为止仍无十分有效的单一治疗手段.单发脑转移瘤外科术后复发率高,多发脑转移瘤若原发病灶得不到有效控制,外科切除并不能延长生存.全脑放射治疗是多发脑转移瘤的基本放疗手段,立体定向放射治疗只适用于某些脑转移瘤患者.单纯化疗有效率并不理想.因此,应根据综合治疗这一原则,将手术、放疗、化疗等多种治疗手段有机的结合起来.     

肺癌分子靶向治疗新进展

近几年来 ,肺癌的分子靶向治疗取得了较大的进展 ,靶向治疗新药不断涌现 ,在临床试验或正式临床应用中取得非常鼓舞人心的结果 ,其中最引人注目的有Iressa (ZD183 9,Gefitinib)、OSI774(Tarceva ,erlotinib)、Herceptin(Trastuzumab ,贺赛汀 )、IMC C2 2 5 (cetuximab ,Erbitux)和Bevacizumab(Avastin)等。     

Survivin基因及其与肿瘤靶向治疗

Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibi-torofapoptosisprotein,IAP)家族中的新成员。其具有抗凋亡的特征性结构:较为保守的N端BIR结构域,缺乏RING锌指的C端α螺旋结构,以及2个剪接变构体(Sur-vivin-DeltaEx3与Survivin-2B);而且具有特异性的抗凋亡效应通路:对caspase-3和/或caspase-7的直接和/或间接作用途径,以及对纺锤体装置的调节途径。Survivin可见于胚胎发育过程及部分胎儿组织,在成人终末分化组织低表达或不表达,而在肿瘤组织高表达。近年研究显示,Survivin在肿瘤的发生发展中起重要作用,与肿瘤预后密切相关,有望成为一种广谱的肿瘤诊断标记物,并可能是抗肿瘤治疗的重要标靶。近来针对Survivin的反义核酸和其突变体的靶向治疗研究显示,其可诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖,并增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,为肿瘤的综合防治提供了新的思路。Survivin在肿瘤组织中独特的高表达性及其具有的重要意义,迫使人们今后需重新认识抗细胞凋亡与细胞恶变的关系及抗凋亡基因与癌基因的界定;激励人们揭开Sur-vivin基因的激活机制;促进人们加速对Survivin靶向治疗临床应用的探索。     

美国NCCN 2006年恶性黑色素瘤诊治规范

介绍2006年美国癌症综合网络（National Cancer Comprehensive Network，NCCN）恶性黑色素瘤（MM）诊治规范，以及对原发不同分期及复发MM提出了基于不同级别循证医学证据的诊断和治疗方案。     

肿瘤抗血管生成生物化疗的研究进展

传统的化疗通过杀伤肿瘤细胞抑制肿瘤的生长和侵袭,在对细胞毒化疗药物研究的同时发现,绝大多数药物在低剂量、高频率的给药方式下对肿瘤血管内皮细胞有持续抑制和杀伤作用,即后来所提出的抗血管生成的生物化疗。这种以肿瘤血管内皮细胞为作用靶点的化疗,其理论依据主要是肿瘤的生长和侵袭离不开新生血管的生成。目前认识到,许多化疗药物及一些抗肿瘤中药的有效成分在体外实验或体内实验中通过不同的作用机制发挥抗血管生成作用。