蛋白酶体抑制剂MG-132对胃癌细胞SGC7901内质网凋亡的作用

目的 观察内质网凋亡在泛素-蛋白酶体抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡中的作用.方法 实验组分别给予终质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、15.0ìmol/L的MG-132加入胃癌细胞SGC-7901,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应,流式细胞仪检测细胞内质网凋亡标志物CHOP和Caspase-12的表达,透射电镜检测凋亡小体.结果 MG-132对胃癌细胞有显著抑制作用,24、48、72 h的ICS0分别为13.233 82、8.595 85、0.472 28 ìmol/L,回归方程为Y=0.009X1+0.026X2-0.098;在MG-132作用后48 h胃癌细胞明显表达内质网凋亡标志物CHOP和Caspase12,透射电镜下发现大量凋亡小体.结论 MG-132能显著抑制胃癌细胞的增殖、诱导其凋亡,并诱导内质网凋亡.     

蛋白酶体抑制剂MG132对胆囊癌细胞杀伤作用的实验研究

目的 研究蛋白酶体抑制剂MG132抑制胆囊癌细胞增殖及诱导凋亡的机制。方法 采用CCK8和流式细胞术检测胆囊癌细胞增殖及凋亡情况;采用Western blotting和RT-PCR检测凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-3和DR5的mRNA和蛋白质表达;建立荷瘤裸鼠模型,观察MG132干预下裸鼠瘤重及瘤体积的变化。结果 在本研究中发现MG132能有效抑制体外和体内胆囊癌细胞的增殖,其作用呈剂量依赖性（P＜0.01）。MG132能促使胆囊癌细胞发生G2/M期阻滞及诱导细胞亡。MG132诱导胆囊癌细胞凋亡主要通过激活外源性凋亡通路中DR5、Caspase-8和Caspase-3过表达。结论 MG132能对胆囊癌细胞起杀伤作用,其机制可能通过影响细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡起作用。     

蛋白酶体抑制剂通过NF-κB通路对急性肾损伤的保护作用

急性肾损伤(AKI)是一种常见的临床疾病,涉及多学科。由多种病因导致,整体发病率及死亡率较高。肾缺血再灌注损伤(IRI)作为AKI的主要发病机制之一,且炎症被认为是肾IRI发生发展中最重要的病理生理机制之一。单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)已被证明与AKI有关。IκBα的磷酸化以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,可以释放MCP-1,并介导AKI的发生。相关的研究表明,IκBα主要通过泛素-蛋白酶体途径降解。本文通过阐述蛋白酶体抑制剂可通过抑制IκBα的磷酸化以及NF-κB信号通路的激活,从而阻止炎性因子的释放,以此来减轻AKI的机制,为蛋白酶体抑制剂治疗AKI的可能性提供前景。     

泛素-蛋白酶体抑制剂MG132上调Wnt/β-catenin信号通路改善骨质疏松的实验研究

目的:探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132改善骨质疏松的机制。方法:32只雌性SD大鼠,体质量220~250 g,8周龄,分为4组(n=8)。A组和B组大鼠采用去卵巢法制备骨质疏松症模型,造模成功后分别给予蛋白酶体抑制剂MG132和二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)干预;C组为假手术对照组,D组为正常组,C组及D组均给予MG132干预。分别于给药后6、12周分批处死动物,于股骨颈组织取材,行病理形态学观察,Micro-CT分析,检测组织中20S蛋白酶体活性,Wnt和β-catenin的表达。结果:形态学观察显示:A组,骨小梁轻度变细,呈网状,偶有中断;B组,骨小梁明显变细、变薄,不连续;C组与D组相似,骨小梁形态结构完整,排列呈网状。骨密度(bone mineral density,BMD),骨表面积(bone surface,BS),骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)及骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)的分析结果显示:不同时间点,B组的参数比较均差于其他各组(P<0.05),A组的BS差于C组和D组(P<0.05),C组和D组所有参数差异无统计学意义。20S蛋白酶体的RFU值检测结果显示:B组显著高于其他各组(P<0.05);Western blot检测结果显示,A组Wnt蛋白和β-catenin蛋白的灰度值显著高于其他各组(P<0.05)。结论:泛素-蛋白酶体抑制剂MG-132可抑制β-catenin蛋白的降解,从而调控Wnt/β-catenin信号通路,延缓骨质疏松的发生和发展。     

蛋白酶体抑制剂与肾间质纤维化

蛋白酶体是一种庞大的、多价复合酶,泛素-蛋白酶体(Ubiquitin proteasome pathway,UPP)系统是细胞内依赖ATP的蛋白质水解系统.蛋白酶体抑制剂通过促进细胞凋亡、减少炎症细胞浸润及炎症因子的释放、降低细胞外基质的产生等延缓肾间质纤维化的进程,在保护肾脏方面有良好的应用前景.     

蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用.方法将30只大鼠随机分为假手术组(SO组)、胆道梗阻对照组(Con组)和bortezomib实验组(Bor组).Con组通过胆总管结扎建立大鼠胆道梗阻模型,Bor组同法结扎胆总管并于术前1 d、术后第3天腹腔注射bortezomib,假手术组仅行剖腹和胆总管游离.所有大鼠均于术后7 d处死,处死前采集血清测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),总胆红素(TB)和总胆汁酸(TBA)水平.免疫组化染色测定肝组织NF-κBp65含量.逆转录-聚合酶联反应测定肝脏组织中TNF-α mRNA水平.结果Con组与Bor组的TB和TBA水平并差异无统计学意义(P＞0.05),而Bor组的ALT水平[(92.4±21.4)μmo1/L]明显低于Con组[(145.7±33.5)μmol/L],P＜0.05.Bor组的NF-κB p65亚基阳性染色率(11.6%±2.7%)明显低于Con组(15.5%±4.3%),P＜0.05.而逆转录-聚合酶联反应发现,Bor组TNF-αmRNA相对表达量(1.0±0.2)明显低于Con组(1.3±0.4),P＜0.05.结论bortezomib可以通过抑制NF-κB的活化减少炎症反应的发生,从而减轻因胆道梗阻引起的肝脏损害.     

蛋白酶体抑制剂诱导肿瘤细胞凋亡研究进展

抗肿瘤药物治疗主要面临抗癌效果和毒副反应这一矛盾,同时还出现耐药的肿瘤细胞株,使得肿瘤治疗难有较大进展.蛋白酶体抑制剂是新发现的具有抗癌效果的药物,它通过抑制泛素-蛋白酶体系统在细胞内的生物活性来调节细胞周期,促进细胞凋亡而起到抗癌作用,并可与其他化疗药物协同作用,减少耐药性.体内外实验研究发现蛋白酶体抑制剂对包括骨肉瘤在内的多种实体肿瘤细胞具有促凋亡的生物活性,可通过多种信号转导途径引起细胞凋亡.蛋白酶体抑制剂bortezomib已通过美国FDA认证而应用于临床治疗多种肿瘤并取得较好疗效.该文就蛋白酶体结构、蛋白酶体抑制剂作用途径、促凋亡作用机制的研究成果和面临问题、bortezomib临床应用前景作一综述.     

蛋白酶体抑制剂MG132减轻大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的作用

目的 研究蛋白酶体抑制剂MG132减轻大鼠移植胰腺缺血再灌注(IR)损伤的作用及其机制.方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、IR组和MG132组,IR组和MG132组建立同系大鼠胰腺十二指肠移植模型.分别于再灌注后1、3、6h,检测受鼠血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺组织病理变化,采用蛋白质印迹法测定胰腺组织中核因子-κB(NF-κB) P65蛋白的水平,采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法分别检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达情况.结果 与假手术组比较,IR组再灌注后相同时点的组织病理损伤明显较重,血清淀粉酶含量、胰腺组织中P65蛋白水平以及TNF-α和ICAM-1水平均明显上升;与IR组比较,MG132组相同时点的组织损伤减轻,血清淀粉酶含量、胰腺组织中P65蛋白水平及TNF-α和ICAM-1水平均明显降低.结论 MG132能够减轻大鼠移植胰腺的IR损伤,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化,从而下调TNF-α和ICAM-1的表达.     

MG-132对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化与凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对体外培养的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）转分化和凋亡的影响及其机制。方法：体外培养HK-2细胞,随机分组：对照组,TGF-β1刺激组（5ug／L）,MG-132组（2．5μmol／L）,MG-132＋TGF-融组（MG-132 2.5μmol／L孵育30min后再加TGF-β1 5μg／L）。培养24h后收集细胞,RT-PCR法检测Smurf1、Smurf2和Smad7 mRNA的表达;Western免疫印迹检测Smurf1、Smurf2、Smad7和P-IκB-α和IκB-α蛋白表达;免疫组织化学检测胞浆中Fn和α-SMA的表达;Hoechst 33258染色免疫荧光检测细胞凋亡形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：TGF-β1刺激组HK-2 Smurf1、Smurf2 mRNA及蛋白表达水平较对照组高（P〈0．05）,但Smad7 mRNA及蛋白表达水平较对照组低（P〈0．05）,且胞浆中FN和α-SMA水平较对照组高（P〈0．05）。MG-132＋TGF-β1组与TGF-β1刺激组比较,Smurf1、Smurf2 mRNA表达降低（P〈0．05）,Smad7 mRNA略升高（P〉0．05）,而Srnad7蛋白明显升高（P〈0．05）,胞浆中Fn和α-SMA表达减少。MG-132组、MG-132＋TGF-β1组分别与对照组及TGF-β1组比较,P-IκB-α和IκB-α蛋白浓度升高,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MG-132可抑制TGF-132诱导的HK-2 Smurf1、Smurf2的表达,促进Smad7表达,抑制其降解,减轻FN和α-SMA的表达,从而抑制HK-2转分化;另-方面,MG132可能通过抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞NF-κB活化促进HK-2细胞凋亡。     

蛋白酶体抑制剂对肾间质成纤维细胞增殖、凋亡及其相关蛋白的影响

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下的大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）增殖、凋亡及其相关蛋白的影响。 方法 用5 μg/L的TGF-β1作用于NRK-49F。不同浓度（0~5 μmol/L）MG-132预处理NRK-49F细胞后,MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;DNA凝胶电泳法观察细胞的凋亡情况;Western印迹检测p53、p27、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的变化。 结果 TGF-β1（5 μg/L）可促进NRK-49F细胞增殖,而MG-132（0.25~5 μmol/L）呈剂量依赖性地抑制这种效应,使细胞生长停滞在G1期。TGF-β1（5 μg/L）单独不能诱导NRK-49F的凋亡（3.880%±0.365%比4.723%±1.582%）,而MG-132（0.10、0.25、0.50、0.75、1.00、2.50 μmol/L）预处理可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡（调亡率分别为8.8％、18.7％、22.8％、31.3％、37.7％、38.9％）。MG-132（2.5 μmol/L）+TGF-β1组及 MG-132（2.5 μmol/L）组在DNA电泳中呈典型的梯状条带现象。Western印迹结果显示,MG-132可剂量依赖性地激活TGF-β1诱导的细胞周期及凋亡相关蛋白p53蛋白表达,促进caspase-3的活性片段产生,Bcl-2表达下调,并能使Bax和p21表达上调,但对p27没有明显的影响。 结论 MG-132可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖,并促其凋亡。该作用可能与MG-132对细胞周期及凋亡相关蛋白p53、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax的调节有关,提示泛素蛋白酶体抑制剂可能成为将来防治肾间质纤维化的一个潜在的治疗手段。     

ets-1基因的反义寡核苷酸对胃癌体外血管生成拟态的影响

目的：研究eta-1基因的反义寡核苷酸对胃癌细胞株SGC-7901体外血管生成拟态的影响。方法：将培养的SGC-7901细胞分为正义、反义和对照组；应用逆转录聚合酶链式反应检测eta-1 mRNA的变化，克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化，Transwell小室检测癌细胞体外侵袭力的变化，体外管状形成实验检测管道形成能力的变化。结果：转染ets-1反义寡核苷酸后，ets-1 mRNA表达降低。ets-1基因的反义寡核苷酸对SGC-7901细胞增殖有明显抑制作用，可以显著降低SGC-7901细胞的体外侵袭能力，抑制体外管道形成。结论：eta-1基因的反义寡核苷酸能够抑制SGC-7901细胞的体外血管生成拟态形成。     

金雀异黄素与5-氟尿嘧啶对SGC-7901细胞的抑制作用

目的研究金雀异黄素（genistein，Gen）与5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用。方法采用MTT法检测Gen和5-FU对SGC-7901细胞的抑制作用，流式细胞术检测细胞周期分布，并在透射电镜下观察细胞超微结构改变。结果Gen和5-Fu单用或联合应用对胃癌SGC-7901细胞的生长均有显著的增殖抑制作用，且呈剂量和时间依赖性。两药联合应用时，当药物效应在0．2～0．8时，具有协同或相加作用（CI≤1）；18．8btmol／L的Gen作用后，62．97％的SGC-7901细胞阻滞在G2／M期；8．84μmol／L的5-FU作用后，63．76％的SGC-7901细胞阻滞在s期；3．06μmol／L的Gen与7．96μmol／L的5-Fu联合应用后，67．46％的SGC-7901细胞阻滞在G0／G1期。Gen和5-FU均可诱导SGC-7901细胞凋亡。结论Gen与5-FU通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制胃癌细胞的生长，对胃癌细胞的增殖抑制具有协同作用。     

P物质对体外培养的胃癌细胞内游离钙浓度的影响

目的研究P物质（substance P，SP）对体外培养的人低分化胃癌细胞MKN45内游离钙浓度的影响。方法在RPMI1640培养液中培养人胃癌细胞系MKN45，应用钙特异性荧光指示剂Furu-3／AM负载细胞，用ASN-1377642（NK-1受体拮抗剂）、尼卡地平和不同浓度的SP作用于人胃癌细胞MKN45，采用激光扫描共聚焦显微镜观测胃癌细胞内游离钙浓度的变化。结果在Hanks液（含钙离子）中加入10、50及100nmol／LSP可以显著升高胃癌细胞内钙离子浓度（P〈0．05），并且呈剂量依赖性（P〈0．05）；在无外钙时，SP引起细胞内钙离子浓度升高的幅度低于有外钙时（P〈0．05）；在Hanks液中加入NK-1受体拮抗剂ASN-1377642和钙通道阻滞剂尼卡地平孵育后，SP引起胃癌细胞内钙离子浓度升高的幅度显著降低，与Hanks液组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SP可以显著升高胃癌细胞内钙离子浓度，细胞内钙离子浓度的升高源于内钙释放和外钙内流。     

Microscopic Tumor Cell Dissemination in Gastric Cancer

Purpose There is still much controversy surrounding the prognostic significance of microscopic tumor cell dissemination in gastric cancer and its correlation with histopathologic parameters. We herein investigate such dissemination, predominantly restricted to the subserosa, in patients with gastric cancer.Methods Intraoperative bone marrow aspiration was done in 26 patients undergoing resection of gastric carcinoma. Peritoneal lavage could not be done in 8 of these 26 patients. The R0-resection rate was 84% (n = 22). A cytokeratin-directed antibody and an antibody directed against carcinoembryonic antigen served for the immunocytochemical detection of tumor cells, and the alkaline phosphatase antialkaline phosphatase method was used for visualization.Results The bone marrow aspirate and peritoneal lavage fluid were immunocytochemically positive in 31% and 56% of the patients, respectively. There was a trend (P = 0.10) towards higher overall survival rates in patients with negative bone marrow samples than in those with tumor cells detected in bone marrow samples. Analyzing the results of peritoneal lavage did not reveal any significant differences. In the group of T1/2 cancers, survival was significantly worse if the bone marrow was positive for tumor cells, with 3-year survival rates of 25% vs 77%, respectively (P < 0.05).Conclusion The rates of tumor cell dissemination into the bone marrow or into the peritoneal cavity were within the scope of previous reports. Dissemination into the bone marrow resulted in significantly impaired survival in patients with T1 and T2 gastric carcinoma, and it did not correlate with known prognostic parameters.     

HG-1/IL-2基因修饰瘤苗治疗晚期胃癌的初步临床研究(附8例报告)

目的 :评估同种异型 (HLA A2 +)IL 2基因工程化人胃癌细胞瘤苗 (HG 1/IL 2 )治疗晚期胃癌的毒副作用及临床安全性。方法 :应用基因工程技术 ,以逆转录病毒载体介导将人IL 2cDNA转导入人胃癌细胞株MKN 45 ,经10 0Gy60Co照射灭活后 ,制备成基因工程化胃癌细胞瘤苗 (HG 1/IL 2 )。 2 0 0 1年 4月～ 2 0 0 1年 7月 ,对 8例晚期胃癌病人施行HG 1/IL 2瘤苗治疗。以 5次接种为一疗程 ,接种时间分别在第 1、8、15、2 9和第 5 8天 ,每次于一侧腹股沟和对侧腋部皮下多点注射 1× 10 7个细胞。每次接种后严格观察毒副反应 ,并在治疗开始前一周和治疗结束后进行临床评估 ,同时进行凝血功能、血液生化学、肿瘤标记物及相关免疫指标检测。结果 :除 1例在第 3次接种后 ,因高热和全身性荨麻疹而终止试验外 ,余均顺利完成治疗。接种后低热和注射局部红肿、酸胀感是最常见的反应。治疗前后未观察到病人血液学、凝血功能、肝肾功能、血清标志物等指标的明显异常。部分病人治疗后血清转铁蛋白、IgG、IgA、IgM、IL 2等体液免疫指标和CD3 、CD4 、CD8等细胞免疫指标有一定程度升高。结论 :在密切观察的前提下 ,HG 1/IL 2基因工程化胃癌细胞瘤苗应用于晚期胃癌的辅助治疗是安全可行的     

胃癌肿瘤干细胞在腹膜种植中的作用机理假说

目的 探讨肿瘤干细胞（CSC）在胃癌腹膜转移中可能的作用机理,并提出假说。方法 对CSC在胃癌腹膜种植转移中可能的作用机理进行综述,并提出系统性的理论假说。结果 肿瘤转移干细胞（MCSC）系具有转移特性的CSC亚群,但目前尚鲜有相关研究。MCSC转移是其趋向性迁移并定植到特定靶组织的多步骤“归巢”过程。胃癌腹膜转移是简化的“归巢”模式,可认为其关键环节是MCSC在腹膜的黏附、迁移和微环境的建立。捕获人胃癌腹膜转移灶的MCSC,并鉴定其干细胞性、高成瘤性及高侵袭性,是以MCSC为线索的胃癌腹膜转移机理研究的重要环节。结论 MCSC可能在胃癌腹膜种植的多环节过程中发生作用,但目前尚缺乏相关研究结果。     

T细胞共刺激分子及其亚群在胃癌和大肠癌组织中表达的意义

目的 探讨T细胞共刺激分子及其亚群在胃癌、大肠癌发生及预后中的作用.方法 应用流式细胞术检测38例胃癌、42例大肠癌患者和21例健康人(对照组)外周血T细胞亚群及其共刺激分子CD28的表达.结果 T细胞共刺激分子CD28(CD28 CD3 )表达 胃癌组为(25.80±10.56)%,大肠癌组为(28.95±9.29)%,均明显高于对照组的(0.82±0.98)%,P＜0.01; 总T细胞(CD3 )表达 胃癌组为(53.61±13.84)%,大肠癌组为(55.96±10.68)%,均明显低于对照组的(72.07±7.83)%,P＜0.01; CD4 T细胞(CD4 CD3 )表达 胃癌组为(29.84±9.71)%,大肠癌组为(33.75±9.04)%,也均明显低于对照组的(38.79±5.08)%,P＜0.01, P＜0.05; 细胞毒T细胞(CTL,CD8 CD28 CD3 )表达 胃癌组为(1.57±1.99)%,大肠癌组为(1.93±2.61)%,均明显高于对照组的(0.02±0.04)%,P＜0.01; 胃癌组CD8 抑制性T细胞(CD8 CD28-CD3 )和CD4/CD8比值明显低于对照组[(16.06±6.94)% vs (20.56±6.54)%,P＜0.05; (1.10±0.51)% vs (1.36±0.31)%,P＜0.05]; 大肠癌组调节性T细胞(CD4 CD25 CD3 )明显高于对照组[(19.74±6.89)% vs (13.72±3.08)%, P＜0.01].胃癌组和大肠癌组患者手术前和手术后1周外周血T细胞亚群(除外胃癌组的CD3 细胞和CD28 CD3-细胞)的差异无统计学意义(P＞0.05). 结论胃癌和大肠癌患者T细胞数量明显减少,T细胞共刺激分子CD28表达增高.胃癌患者CD4 T细胞显著减少; 大肠癌患者调节性T细胞显著增加.     

不同压力CO_2气腹对人胃癌MKN-45细胞生长的影响

目的研究体外模拟不同压力CO2气腹环境对人胃癌MKN-45细胞生长增殖能力的影响。方法实验组于体外建立模拟CO2气腹环境,全自动气腹机维持气腹压力分别为9、12、15mm Hg,作用时间均为4h,对照组直接放入37℃、5%CO2孵箱中培养。处理后第0、0.5、1、1.5、2、2.5、3h,用pH计检测细胞培养液pH值变化;第1、2、3、4、5、6、7天,MTT法检测细胞增殖情况。结果15mmHgCO2气腹处理后胃癌细胞增殖较对照组下降显著(P<0.05),但9、12mmHg组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。CO2气腹处理后细胞培养液pH值较对照组下降非常显著(P<0.01),但在恢复正常培养后最长3h即恢复正常。胃癌细胞增殖在第1天与不同压力CO2气腹处理后细胞培养液的即时pH值有显著相关性(P<0.05),而第2、3、4、5、6、7天均无相关性(P>0.05)。结论模拟9、12mmHgCO2气腹对胃癌MKN-45细胞增殖没有显著影响,模拟15mmHgCO气腹对胃癌MKN-45细胞增殖有显著的抑制作用。     

组织因子对人胃癌细胞体外侵袭转移特性的影响

目的 构建稳定转染人组织因子(TF)的人胃癌细胞株SGC7901,研究TF对胃癌细胞体外侵袭转移特性的影响.方法 采用巢式PCR技术自人胎盘组织克隆目的基因TF,应用脂质体介导的转染技术将其导入人胃癌细胞株SGC7901,采用G418筛选稳定表达TF的细胞,采用RT-PCR及Western blot法检测TF mRNA及蛋白的表达,并进行Transwell实验及划痕实验观察细胞体外侵袭转移能力的变化.结果 经基因测序证实成功构建了稳定、高效表达TF的人胃癌细胞系SGC7901/TF.转染组TF mRNA及TF蛋白表达增高;与阴性对照组及空白对照组相比,转染组细胞的体外侵袭转移能力增强.结论 TF能够增强人胃癌细胞的体外侵袭转移能力.     

胄窦癌对空腹血清胆囊收缩素的影响

为探讨胃窦癌对胆囊收缩功能的影响,用放射免疫法测定了49例病人(对照组12例、胃窦癌组37例)空腹血清中的胆囊收缩素水平。结果:胃窦癌组(110.26±132.50pmol/L)明显低于对照组(345.37±77.40pmol/L),P<0.01。提示胃寞癌对胆囊排空功能有明显影响。