高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠内皮素表达及肾功能的影响

目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)内皮素1表达和肾功能的影响。方法 24只6周龄雄性SHR随机分为高脂高糖组和普通饲料组,每组12只。观察高脂高糖饮食对体质量、血糖、血脂、胰岛素、内皮素1和肾功能等的影响,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化。提取肾脏总RNA,实时定量RT-PCR检测内皮素1mRNA,HE染色观察肾脏的病理变化。结果与普通饲料组比较,高脂高糖组大鼠干预后第12周体质量增加24%,TC、TG水平、胰岛素及HOMA-IR升高,内皮素1增高[(45.0±0.2)ng/L vs(25.0±0.1)ng/L];Ccr降低[(0.3±0.2)ml/min vs(0.6±0.1)ml/min],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACR升高(P<0.05);肾脏内皮素1mRNA增高(197.9±22.2)vs(100.3±11.4),差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期高脂高糖饮食可加重SHR肾损害,其机制可能与胰岛素升高、HOMA-IR增加及肾脏内皮素1mRNA表达上调相关。     

高脂状态对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA及一氧化氮的影响

目的观察高脂饮食对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ1,AT1)mRNA表达、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影响及降脂治疗的作用,探讨高脂饮食诱导内皮功能障碍的可能机制。方法将30只SD大鼠按电脑数字随机法分为3组,每组10只:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,高脂血症治疗组4周后在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/(kg·d),高脂血症组不予药物治疗。第20周末检测3组的血清脂蛋白浓度及AT1mRNA表达水平、血清AngⅡ和NO浓度。结果高脂血症组和高脂血症治疗组第4周末血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。第20周末,高脂血症治疗组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度低于高脂血症组差异有统计学意义(P0.05)。3组第20周末收缩压比较,差异无统计学意义[(126±14)mm Hg vs.(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P0.05;1mm Hg=0.133kPa]。方差分析显示,3组第20周末血清NO2-/NO3-浓度[(38.0±9.9)μmol/L vs.(29.6±7.2)μmol/L vs.(35.8±9.5)μmol/L,P0.05]、主动脉组织AT1mRNA表达水平(0.66±0.05vs.0.75±0.08vs.0.70±0.06,P0.05]差异有统计学意义;3组血清AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,AT1mRNA表达水平与血清总胆固醇、三酰甘油浓度呈显著正相关(r=0.708,P0.05;r=0.656,P0.05)。结论高脂可能通过上调AT1受体表达和抑制NO活性而损伤血管,他汀类药物则可逆转这种状态,有利于阻止动脉硬化的发生发展。     

过表达髓样分化蛋白1对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心电的影响

目的研究髓样分化蛋白1(MD1)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心电的影响。方法野生型(WT)和转基因的MD1过表达(TG)的小鼠各24只,分别将野生型和转基因型小鼠随机分两组,每组12只,普通饮食的野生型小鼠组(WT-ND)和普通饮食的MD1转基因小鼠组(TG-ND)给予普通饮食,高脂饮食的野生型小鼠组(WT-HFD)和高脂饮食的MD1转基因小鼠组(TG-HFD)给予高脂饮食。普通饮食和高脂饮食分别喂养20 W后,测定四组的腹腔注射葡萄糖后0、15、60和120 min的血糖值,测量血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。随后心脏超声测定心脏左室缩短分数(LVFS)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)等心功能指标。Ⅱ导联记录小鼠体表心电图,测量或计算心电图的RR间期、QT间期和QTc间期。心脏离体Langendorff灌流,通过S_1S_1(起搏周长从150 ms逐渐递减至30 ms)刺激测量心室单相动作电位交替阈值(ALT)和90%动作电位时程(APD_(90)),通过S_1S_2(S_1S_1150 ms,S_1S_2从120 ms逐渐递减至30 ms)刺激测量心室有效不应期(VERP),通过Burst刺激测量室性心律失常诱发率来评估心室电重构。结果四组小鼠基础体重无差异,高脂饮食喂养第12周时,WT-HFD组比WT-ND组体重增加明显,以及TG-HFD组比TG-ND组体重增加明显。与WT-ND组相比较,WT-HFD组糖耐量降低,而TG-HFD组与WT-HFD组相比较,TG-HFD组糖耐量增加。与普食组相比,高脂组血脂指标(TC、TG、LDL)明显升高。与WT-ND组相比,WT-HFD组LVESD增大,而TG-HFD组与WT-HFD组相比,TG-HFD组LVESD减小。与WT-ND组相比较,WT-HFD组QTc间期明显延长[(54.1±2.1)ms vs(42.4±1.4)ms,P<0.05],APD_(90)明显延长[PCL150 ms,(71.6±4.7)ms vs(53.9±3.8)ms,P<0.05],心室的有效不应期缩短[(37.8±4.3)ms vs(48.2±4.4)ms,P<0.05],诱发心室电交替最大起搏周长增加[(112.8±8.0)ms vs(70.6±8.5)ms,P<0.05]。与WT-HFD组比较,TG-HFD组QTc间期缩短[(48.3±1.1)ms vs(54.1±2.1)ms,P<0.05],APD_(90)缩短[(61.6±3.1)ms vs(71.6±4.7)ms,P<0.05],心室有效不应期延长[(47.5±3.3)ms vs(37.8±4.3)ms,P<0.05],诱发心室电交替最大起搏周长缩短[(83.8±6.9)ms vs(112.8±8.0)ms,P<0.05]。结论过表达MD1可以改善高脂饮食诱导的糖代谢紊乱,并且降低室性心律失常发生的风险。     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响.方法 21只SD雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d, n=6).12周后光镜观察各组肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白的排泄率(Uaer).结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs糖尿病组(26.5±2.7)% vs治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020) vs糖尿病组(0.021±0.001) vs治疗组(0.065±0.004)mL/min,P<0.05],降低蛋白排泄率[对照组(0.081±0.001) vs糖尿病组(0.150±0.004) vs治疗组(0.07±0.01)mg/24 h,P<0.05].结论 苯磺酸氨氯地平可减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,减少糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡,可使Ccr下降减轻、Uaer排泄减少,以达肾脏的保护作用.     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织蛋白激酶C-β表达的影响

目的观察二甲双胍(MET)对T2DM模型SD大鼠肾组织蛋白激酶C-β(PKC-β)mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾脏疾病(DKD)肾损害的保护机制。方法高脂饲料喂养合并从腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型。随机分为正常对照组(NC,n=10)及模型组(DM组,n=32)。27只大鼠造模成功后再将其随机分成二甲双胍治疗组(MET,n=8)、格列本脲治疗组(GLY,n=9)及糖尿病对照组(T2DM,n=10)。给药8周后,观察各组HbA_1c、FBG、BUN尿白蛋白排泄和基底膜厚度(GBMT)情况;同时检测肾小球PKC-β蛋白表达和肾组织PKC-β_(mRNA)表达情况。结果 8周末,与NC组比较,T2DM组FBG[(4.45±1.07)vs(15.6±1.56)mmol/L]和HbA_1c[(4.13±0.89)%vs(12.41±0.61)%]升高(P0.05),PKC-β_(IOD)[(22.24±2.39)vs(42.00±4.90)]和PKC-β_(mRNA)[(1.00±0.04)vs(2.16±0.13)]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组PKC-β_(IOD)[(42.00±4.90)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)[(2.16±0.13)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组PKC-β_(IOD)[(30.73±1.95)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)[(1.75±0.02)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05)。结论 MET可减轻PKC-β在T2DM大鼠肾组织的高表达,该作用可能是其肾脏保护机制之一。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织色素上皮衍生因子表达影响的研究

目的观察二甲双胍(MET)对T2DM模型大鼠肾组织色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响,探讨MET对DKD的保护机制。方法高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型并随机分为糖尿病模型(T2DM)组、MET组[MET,300 mg/(kg·d)]和格列本脲(GLY)组[GLY,5 mg/(kg·d)],并设正常对照组(NC)。检测各组FPG、HbA_1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿PEDF水平和肾小球基底膜厚度(GBMT);免疫组织化学法检测肾组织PEDF蛋白表达,Western blot法检测肾组织PEDF蛋白水平;荧光定量PCR检测肾组织PEDF mRNA表达。结果与NC组比较,T2DM组PEDF的mRNA、蛋白相对表达量降低[(7.11±0.30)vs(0.33±0.03)、(1.07±0.01)vs(0.40±0.01),P0.05],FPG、HbA_1c、UACR、PEDF/Ucr(UPCR)和GBMT升高(P0.05)。与T2DM组比较,MET组PEDF的mRNA、蛋白相对表达量升高[(0.33±0.03)vs(3.10±0.67)、(0.40±0.01)vs(0.80±0.04),P0.05],UACR、UPCR和GBMT降低(P0.05);与GLY组比较,MET组PEDF的mRNA和蛋白相对表达量升高[(1.76±0.67)vs(3.10±0.67)、(0.61±0.15)vs(0.80±0.04),P0.05],UACR、UPCR、GBMT降低(P0.05)。结论 MET可增加T2DM大鼠肾组织PEDF表达,降低尿蛋白排泄,改善肾脏病理结构,其机制可能与肾脏保护作用有关。     

高血压大鼠ACE2的表达及其与一氧化氮相关性分析

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)中的表达情况并对其与血清一氧化氮(NO)水平作相关性分析。方法分别采用实时荧光定量PCR,Northern印迹以及免疫印迹技术测定心、肾组织中ACE2的mRNA与蛋白表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果与WKY对照组相比,SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降(ACE2/GAPDH mRNA拷贝数比值为:心脏0·043±0·012vs1.291±0·619;肾脏0·051±0·016vs0·914±0·433,P均<0·01;蛋白相对OD值为:心脏0·729±0·046vs1±0·053;肾脏0·734±0·063vs1.005±0·05,P均<0·01),同时出现血清NO浓度下降[(24.3±8.0vs78.4±27.9)μmol/L,P<0·01)。相关分析发现,大鼠血清NO水平与心、肾组织中ACE2/GAPDH的mRNA拷贝数比值呈正相关(r=0·610,0·521,P均<0·05),而与血压水平则呈负相关(r=-0·656,P<0·05)。结论SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降,很可能与体内NO水平降低及血压上升有关。特异性影响ACE2转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响研究

目的观察二甲双胍对T2DM大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对DKD的保护机制及与降糖效应的相关性。方法SD大鼠高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM模型,成模后随机分为T2DM组(n=10)、二甲双胍组[300mg/(kg·d),MET,n=8]和格列本脲组[5mg/(kg·d),GLY,n=8],设置正常对照组(NC,n=9)。干预8周后,检测各组FPG、HbA_1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿TGF-β1水平以及肾组织中TGF-β1mRNA和蛋白的表达,电镜观察肾小球基底膜厚度(GBMT)。结果8周末,与NC组比较,T2DM组TGF-β1 mRNA[(7.10±0.20)vs(1.00±0.07)]、TGF-β1光密度值(IOD)[(44.66±5.57)vs(14.08±1.98)]、尿TGF-β1与Ucr比值(UTCR)[(187.54±10.14)vs(34.51±4.67)ng/g]、FPG[(15.60±1.56)vs(4.45±1.07)mmol/L]、HbA_1c[(12.41±0.61)%vs(4.13±0.89)%]、GBMT[(266.58±21.68)vs(106±10.23)nm]、UACR[(136.31±6.84)vs(34.09±2.92)mg/g]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(7.10±0.20)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(44.66±5.57)]、UTCR[(63.74±5.29)vs(187.54±10.14)ng/g]、GBMT[(150.98±17.25)vs(266.58±21.68)nm]、UACR[(98.92±5.40)vs(136.31±6.84)mg/g]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组TGF-β1mRNA[(2.60±0.09)vs(4.69±0.12)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(37.43±3.14)]、GBMT[(150.98±17.25)vs(203.67±23.32)nm]、UTCR[(63.74±5.29)vs(86.49±6.61)ng/g]、UACR[(98.92±5.40)vs(110.10±6.76)mg/g]降低(P0.05),两组FPG和HbA_1c比较,差异无统计学意义。结论二甲双胍降低糖尿病肾组织中TGF-β1水平,发挥肾脏保护作用,可能部分依赖于其降糖之外的作用。     

利拉鲁肽对糖尿病前期小鼠胰岛功能及胰岛微血管内皮细胞作用的研究

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病前期小鼠胰岛功能及胰岛微血管内皮细胞的作用。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食(Con)组、高脂饮食(HF)组、高脂饮食+利拉鲁肽干预组(LH),每组各10只,比较各组FBG、FIns、胰岛内胰岛素、CD31、血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白表达及一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达量。结果各组FBG比较,差异无统计学意义(P0.05)。LH组胰岛内胰岛素水平高于HF组(P0.05),CD31蛋白表达[(0.196±0.002)vs(0.245±0.004)]及VEGF-A[(0.265±0.003)vs(0.413±0.005)]、IL-1β[(1.13±0.03)vs(1.54±0.02)]及iNOS[(1.28±0.02)vs(1.65±0.03)]mRNA表达均低于HF组(P0.05)。结论利拉鲁肽可改善糖尿病前期小鼠胰岛功能,对胰岛微血管内皮细胞起保护作用。     

人组织激肽释放酶基因治疗对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肾脏并发症的影响

目的 探讨人组织激肽释放酶(HK)基因对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和慢性肾脏并发症的治疗作用及其机制.方法 在雄性Wistar大鼠以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型.以重组腺相关病毒为载体介导HK基因(HK组)或对照基因LacZ(LacZ组)在糖尿病大鼠体内表达,观察实验动物血压、血糖、血胰岛素、尿微量白蛋白、尿渗透压的变化.计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、内生肌酐清除率(Ccr)和尿白蛋白排泄率(UAER).Western印迹法检测肝脏、骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(P13K)的110亚基(pll0)和蛋白激酶B(Akt/PKB)第308位苏氨酸(pThr 308)的磷酸化水平.肾脏切片作形态学分析.结果 HK组第2周开始出现血压下降,并一直持续到实验结束(12周时),而LacZ组血压无明显下降.HK组和LacZ组大鼠空腹血糖无明显变化[(13.09±3.01 vs 13058±2.88)mmol/L],但两组空腹血胰岛素水平[(8.19±2.45 vs 13.85±3.76)mIU/L,P<0.01]和HOMA-IR(4.76±0.33 vs 8.36±0.48,P<0.01)差异有统计学意义.HK组大鼠肌肉和肝脏pll0和pThr308的表达明显增加.HK组UAER[(7.90±2.76 vs 19.07±9.17)mg/24h,P<0.01]和Ccr(0.16±0.12 vs 0.43±0.25,P<0.01)明显低于LacZ组,而尿渗透压明显高于LacZ组[(1150.3±301.9 vs 737.8±184.5)mmol/L,P<0.05].肾脏病理学结果显示LacZ组肾小球和肾小管损害明显,而HK组明显减轻.结论 重组腺相关病毒介导HK基因表达可能通过增加PI3K/Akt磷酸化明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,同时明显减轻糖尿病肾脏损害.     

咽部吞咽的生理解剖学与吞咽障碍的失代偿

0引言吞咽是维持人体生存的重要功能活动.每人每天均必须进行无数次吞咽.对吞咽障碍(deglutitiondisoders,DD)进行有效的预防、诊断和治疗必须了解咽部有关的解剖和功能.1吞咽的生理解剖学“吞咽”不仅指口腔内食团(包括液、固体食物、药物和唾液等)在咽部的通过,而应将之定义为是在构成吞咽通道的唇、舌、腭、咽、喉、食管等各器官肌肉、神经的密切协同下,将吞咽物顺利、安全地运送至胃的全过程[1].食物在口腔内经过咀嚼、搅拌,由唾液润湿,变成食团,然后被吞咽经咽和食管入胃.咀嚼的作用是把大块食物分成小块,并经舌肌、颊肌、颌肌等的搅…     

Preparation and separation of the glucuronide and sulfate conjugates of thyroxine and triiodothyronine

An enzymatic method for synthesis of labelled thyroxine glucuronide (T4G) and triiodothyronine glucuronide (T3G) from labelled thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) is presented. The synthetic glucuronides are completely digested by beta-glucuronidase, with recovery of the parent T4 or T3. They have distinctive elution patterns on HPLC and on Sephadex G25 chromatography, and can be clearly separated from T4 and T3 as well as from synthetic T4 sulfate (T4S) and T3 sulfate (T3S). On LH 20 chromatography, elution of T4G and T3G is intermediate between that of T4 and T3 and that of T4S and T3S. T3G can be well separated from other thyronines by HPLC alone, but T4G coelutes with rT3 on HPLC; these are then separated by adding a Sephadex G25 chromatography step. Biosynthetic 131I-T3G and 125I-T4G from the bile of a cat given 131I-T3 and 125I-T4 had similar HPLC chromatographic patterns to those of synthetic T3G and T4G. That the identified peaks from analysis of the bile were indeed T3G and T4G was confirmed by recovery of the parent T3 and T4 after beta-glucuronidase digestion.     

我国骨关节结核诊治的回顾与展望

骨关节结核是危害人们健康的严重感染性疾病,近95％由他处结核病继发而来.罹患骨关节结核疾病后几乎均将致残,严重影响人们的健康、工作和生活.建国以来在党和国家的关心和支持下,骨关节结核的诊治水平取得了长足进步.时至今日,由于多种原因,学科发展和被重视程度受到一定的制约,同整个医疗行业的发展不相适应.回顾过去,展望未来,我们需要重新审视骨关节结核的诊治方法,努力推进骨关节结核诊疗技术的科学发展.     

妊娠时间与肺结核复发的相关性研究及诊治对策

目的 分析肺结核史患者妊娠时间和肺结核复发间相关性.方法 选取我院收治的有肺结核史的妊娠妇女576例作为研究对象,对其妊娠前肺结核治疗、治愈后妊娠时间、妊娠后复发肺结核等进行分析,总结有肺结核史育龄女性的妊娠时间和肺结核复发之间的关系.结果 肺结核治愈后不同时间段妊娠者的结核复发率比较,差异具有显著性（P＜0.05）,停药后间隔时间越久妊娠,肺结核复发的几率越小.结论 加强孕期痰菌检查,及早发现复发肺结核,提高母婴安全.     

血管通路的评价、选择及并发症防治

随着终末期肾衰竭患者的逐年增多，用于维持性血液透析患者的费用支出也逐年增加，其中相当比例的资金用于血管通路的建立及相关并发症的处理。据Lysaght估计，2001年全球维持性透析患者超过110万人，并以每年7％的速度增长，到2010年将达到200万人，今后10年医疗费用将超过1万亿美元。美国国立卫生研究院(NIH)估计，每年因血管通路建立和相     

Kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor effects of immobilization stress and influence of ACTH treatment

Stress triggers crucial responses, including elevated blood pressure and heart rate (HR), to handle the emergency and restore homeostasis. However, continuation of these effects following cessation of the stress is implicated with many stress-related disorders. Here, we examine the kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor responses to single and repeated immobilization stress (IMO), with and without prior treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH). Radiotelemetry probes were implanted into male Sprague-Dawley rats to continually monitor mean arterial pressure (MAP), HR and locomotor activity. Rats were subjected to IMO for 2 h daily (10 a.m. to noon, 6 consecutive days). The first IMO induced the greatest change in MAP (about 30 mm Hg) and HR (about 200 bpm). Following each IMO, MAP and HR were elevated during the remaining light phase and in the subsequent dark phase, HR was lower than prior to IMO. We further examined whether elevation of ACTH to a level similar to IMO will elicit similar effects, and if it will alter subsequent responses to IMO. Injection of ACTH (13 IU/kg, s.c.) triggered a short-lived rise in MAP, and decreased HR. After six daily injections of ACTH and recovery time (8 days), rats were immobilized as above. The cardiovascular responses were similar during the IMO, but the ACTH-pretreated group displayed differences following cessation of the IMO. In addition, IMO led to a large reduction of locomotor activity during the dark (normally active) phase to levels similar to the light phase. Following the IMOs, locomotor activity recovered more slowly in the ACTH-pretreated group. The study revealed that IMO-triggered cardiovascular and locomotor responses are evident after termination of the stress. In addition, prior exposure to ACTH delayed recovery in cardiovascular and locomotor functions following cessation of stress.