CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞与结核病的关系

目的探讨结核病患者中CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞存在状态、功能相关蛋白FoxP3表达水平及其与发病的关系。方法纳入对象包括45例活动性结核患者（包括25例肺结核和20例结核性淋巴结炎）、20例健康对照、20例康复的结核及6例颈淋巴结反应性增生患者。流式细胞术检测外周血中CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞及其FoxP3蛋白的表达强度；荧光定量RT-PCR检测FoxP3 mRNA表达；免疫组化检测淋巴组织中FoxP3蛋白表达。结果活动性结核患者外周血中天然调节性T细胞的比例为2．91％±0．23％，显著高于健康对照（1．22％±0．18％）和康复的结核患者（1．50％±0．17％，P〈0．01），FoxP3阳性细胞在CD4^＋CD25^＋细胞中的比例高于健康对照，结核患者外周血单个核细胞中FoxP3 mRNA水平显著高于健康对照（P〈0．05）。免疫组化显示，结核性淋巴结炎组织中FoxP3的表达显著高于反应性增生的淋巴结组织（P〈0．01）。结论结核患者调节性T细胞显著增高，提示天然调节性T细胞可能参与结核病的发生。     

健康傣族人CD3+ CD4+和CD8+ T淋巴细胞绝对数正常值调查

目的 了解德宏州健康傣族人群外周静脉血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞绝对数和CD4^＋／CD8^＋比值的正常值范围。方法应用流式细胞仪（FAcscount）检测253例健康傣族人的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞绝对数和CD4^＋／CD8^＋比值，并观察以上数值在性别和年龄上的差异。结果 CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋／CD8^＋的正常值参考范围分别为（1543±443）个/μl、（849±261）个/μl、（567±225）个/μl和1．63±0．55。CD3^＋、CD4^＋在性别和年龄组别间的差异均无统计学意义，而CD8^＋和CD4^＋／CD8^＋在年龄组别间的差异有统计学意义。结论 初步建立了健康傣族人群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋／CD8^＋的正常值参考范围，对于指导德宏州艾滋病的诊断及治疗工作有重要意义。     

原发性肝细胞癌患者CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的频率、表型及功能

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）在HCC患者外周血及肿瘤组织中的频率、抑制功能及临床意义。方法收集18例原发性HCC患者的PBMC、肝癌组织及相应的癌旁组织标本,以及10例CHB患者和15名健康对照的外周血标本,以三色与四色流式分析法分析PBMC以及肿瘤浸润的淋巴细胞中CD4^＋CD25^＋Treg的频率及表型,并同时分析其与HBV持续感染、肿瘤TNM分期和其他临床指标的关系,用BrdU掺入法评价CD4^＋CD25^＋Treg的免疫抑制功能。结果与健康对照组相比HCC患者、慢性HBV感染者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg频率明显上升（P＜0．01）,且HCC患者肿瘤浸润的淋巴细胞中CD4^＋CD25^＋Treg的频率也明显上调（P＜0．01）;随着肿瘤的进展HCC患者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg呈上升趋势（P＜0．05）; HCC患者CD4^＋CD25^＋Treg可非特异性地抑制自身活化的CD4^＋CD25^- T淋巴细胞,并呈剂量依赖性,且抑制能力与健康对照组相比差异无统计学意义。结论HCC患者外周血中及肿瘤组织中CD4^＋CD25^＋Treg的频率升高,增多的CD4^＋CD25^＋Treg可能参与抑制抗HCC的免疫应答,从而使肝癌细胞逃脱机体的“免疫监视”作用。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在食管癌中的表达及意义

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在食管癌患者免疫失效机制中的作用。方法应用流式细胞仪检测97例食管癌患者外周血和肿瘤组织的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例,比较不同病理类型、不同分期、有无淋巴结转移患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的分布变化。结果食管癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占CD4^＋T淋巴细胞的比例为（17．57±3．99）％,肿瘤组织CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例为（18．97±2．38）％,均高于健康对照组（P均〈0．01）。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例在不同临床分期、有无淋巴结转移患者间差异有统计学意义（P均〈0．01）。结论食管癌患者全身及肿瘤局部均存在免疫异常,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可能参与了食管癌的发生与发展。     

肝或肾移植术后纤维化胆汁淤积性肝炎肝组织中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的表达

目的观察肝或肾移植术后纤维化胆汁淤积性肝炎（FCH）患者肝组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞的表达及分布,并对其作用机制进行初步探讨。方法对5例FCH患者进行肝活体组织病理学检查;采用免疫组织化学法检测肝组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞的特异性标记物叉状头/翅膀状螺旋回转录因子（FOXP3）;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL）检测试剂盒对肝组织内的肝细胞凋亡情况进行观察。结果5例FCH患者中,3例为原位肝移植患者,2例为肾移植患者。光学显微镜下,肝脏汇管区及汇管区周围出现纤维化,肝细胞及胆小管明显胆汁淤积,肝细胞气球样变及毛玻璃样变。免疫组织化学检测显示HBsAg、HBcAg及前S1抗原阳性。FOXP3阳性信号定位于淋巴细胞胞质内,阳性细胞主要聚集在汇管区,小叶肝窦内可见散在的单个淋巴细胞呈阳性表达。汇管区周围可见较多的凋亡细胞。正常肝组织HBsAg、HBcAg及前S1抗原均为阴性,汇管区内有少量的阳性CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞,小叶内偶见凋亡细胞。结论FCH具有独特的组织学特征,可能与肝组织中的FOXP3高表达有关。     

慢性乙肝患者肝组织内CD4+、CD8+和CD25+T淋巴细胞的表达和研究

探讨肝内免疫活性细胞与乙肝病毒（HBV）慢性感染的关系。运用免疫组织化学法分析54例CHB患者肝内CD25^＋T细胞以及部分患者肝内CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞的表达,并与9例正常肝组织进行比较。CD25^＋和CD8^＋T细胞在HBV感染组和非HBV感染组中的表达差异均存在显著性（P〈0．05和P〈0．01）,CIM^＋T细胞在HBV感染组的表达虽有增多的趋势,但统计学上无显著意义（P〉0．05）。HBV感染组CD25^＋T细胞表达与I临床病理炎症分级和ALT的变化相关,随着炎症分级的加重和ALT的升高,其表达逐渐增强（P〈0．05和P〈0．01）。CD4^＋、CD8^＋T细胞表达与临床病理炎症分级和ALT的变化无关（P〉0．05）。CHB患者肝内CD25^＋T细胞表达增强与机体对HBV产生免疫耐受有关,CHB患者肝内CIM^＋、CD8^＋T淋巴细胞的表达异常,功能性免疫活性细胞浸润量不足,不能有效清除HBV。     

诱导缓解治疗对系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞表达的影响

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在系统性红斑狼疮（SLE）患者诱导缓解治疗前后外周血的表达及其临床意义。方法入选28例SLE患者和15例正常对照者（对照组）。用流式细胞仪检测SLE患者和对照组的外周血CD4^＋CD25^＋T细胞阳性率。结果SLE患者在诱导缓解治疗前后CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比率均低于对照组（P〈0．05）;诱导缓解治疗后患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比率较治疗前回升,两者间比较无统计学意义（P〉0．05）;SLE合并肾损害者CD4^＋CD25^＋T细胞比率显著低于未合并肾损害者（P〈0．05）。结论SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量显著低于正常人,合并肾损害者更明显,且CD4^＋CD25^＋T细胞比率和狼疮活动性指数之间存在相关性。诱导缓解治疗上调了患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的数量。     

系统性红斑狼疮患者CD4+ CD8+T细胞caspase-3及TNF相关凋亡诱导配体受体的表达

目的探求系统性红斑狼疮（SLE）患者CD4^＋,CD8^＋T淋巴细胞caspase-3及肿瘤坏死闪子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体的表达。方法采用免疫磁珠的方法对20例系统性红斑狼疮患者及10名正常人外周血CD4^＋、CD8^T淋巴细胞进行分离，采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）对CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞caspase-3及TRAIL受体的表达进仃分析。结果TRAIL—R3及TRAIL—R4在两符之间的表达差异无统计学意义，但SLE患者CD8^＋T细胞caspase-3（P=0．003）及TRAIL-R2（P=0．024）的表达增加显著高于正常对照。结论TRAIL—R2介导的通路可能在TRAIL诱导SLE患者T淋巴细胞凋亡中发挥重要的作用。     

CD4+CD25highT淋巴细胞在强直性脊柱炎发病中的作用

目的 观察CD4^＋CD25^highT淋巴细胞与强直性脊柱炎（AS）发病的相关性，初步探讨调节性T淋巴细胞参与AS发病的可能机制。方法 采用双色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测50例AS患者及20名正常对照外周血CD4^＋CD25＋T淋巴细胞和CD4^＋CD2^highT淋巴细胞的比例，同时收集临床资料及检测外周血IgA、IgG、IgM、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）水平并进行相关分析。结果 AS患者外周血CD4^＋CD25＋T淋巴细胞与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05），CD4^＋CD25^highT淋巴细胞低于正常对照组（P〈0．05），CD4^＋CD25＋T淋巴细胞与IgA、IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性（P〉0．05）。CD4^＋CD25^highT淋巴细胞与IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性（P〉0．05）。CD4^＋CD25^highT淋巴细胞与IgA相关（P〈0．05）。结论AS患者外周血CD4^＋CD25^highT淋巴细胞比例降低并与IgA相关，可能参与疾病的发生和发展。     

CD4+CD25+T细胞与大鼠坏死性胰腺炎发病初期的免疫变化

目的 研究急性胰腺炎时调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋T细胞）的变化规律及其与胰腺炎发病初期时免疫状态的关系。方法 36只Sprague—Dawley大鼠分为对照组（n=）和急性坏死性胰腺炎组（n=30），后者胰管内注射胆酸钠造模后分别在2、6、12、24、48h处死，每次6只大鼠。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子（TNF）α水平，流式细胞仪测定外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞占淋巴细胞的百分比，胰腺病理损伤程度根据胰腺水肿、白细胞浸润、出血和坏死评分。结果与对照组（2．842％）相比，坏死性胰腺炎各组调节性T细胞的比例明显下降（2、6、12、24、48h时分别为1．838％、1．373％、1．063％、1．055％和0．748％），差异有统计学意义（P值均〈0．01）。TNFα水平除SAP48h组外均明显上升，2、6、12、24、48h组分别为43．32、28．02、32．45、29．98、21．70pg／ml，与对照组（15．00pg／m1）相比，除SAP48h组外，其他各组差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。相关分析提示调节性T细胞与TNFα水平呈明显负相关（Pearson相关系数=-0．398，P=0．022），与SAP的病理评分亦呈负相关（Pearson相关系数=-0．759，P〈0．01）。结论 急性坏死性胰腺炎时调节性T细胞水平下降，可能是引起急性胰腺炎免疫过度活化并发展为SAP的原因之一。     

Increase of CD4+ CD25+ regulatory T-cells in the liver of patients with hepatocellular carcinoma

BACKGROUND/AIMS: The immune response to tumor-specific antigens is typically unable to control the growth and spread of malignant cells. Accumulating evidence indicates that the suppressive effects of CD4+ CD25+ regulatory T-cells are at least partially responsible for the failure of immune-mediated elimination of tumor cells. METHODS: We have studied 25 patients with hepatocellular carcinoma (HCC). The liver tissues with HCC were separated into the marginal region of tumor (peri-tumor region) and the non-tumor region distant from the tumor. CD4+ CD25+ T-cells were quantified in the blood and the liver by flow cytometry and immunohistochemistry, and their effect on T-cell proliferation and activation was determined. RESULTS: We found a significant increase in both the proportion and absolute numbers of CD4+ CD25+ T-cells in the peri-tumor regions, but not in unaffected areas (9.5 +/- 4.5 vs. 4.6 +/- 2.8%, P = 0.011). CD4+ CD25+ T-cells isolated from peri-tumor regions displayed phenotype markers characteristic of regulatory T-cells, and expressed Foxp3 mRNA. CD8+ T-cells in peri-tumor regions were inversely proportional to CD4+ CD25+ T-cells in the same region (P < 0.001). Moreover, isolated CD4+ CD25+ T-cells inhibited autologous CD8+ T-cell proliferation. CONCLUSIONS: Our results suggest that CD4+ CD25+ T-cells in the marginal region of HCC may play a critical role in controlling CD8+ cytotoxic T-cell activity and, thereby, contribute to the progression of HCC.     

慢性乙型肝炎患者外周血及肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和乙型肝炎病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞的表达及意义

目的 研究CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL在慢性乙型肝炎患者外周血和肝组织中的表达和临床意义.方法 流式细胞分析技术和流式细胞术细胞因子测定法(CFC)检测157例HBV感染者(包括急性乙型肝炎20例、慢性乙型肝炎115例、乙型肝炎肝硬化22例)和20例健康对照组外周血和部分肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL的表达.组间分析采用t检验.结果急性乙型肝炎,慢性乙型肝炎轻、中、重度患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞分别为(2.87±0.94)%、(3.53±1.56)%、(4.59±2.98)%和(3.65±1.73)%,明显高于对照组的(2.36±0.60)%(t值分别为2.04、5.97、3.30和3.17,P<0.01);慢性乙型肝炎轻、中、重度和乙型肝炎肝硬化患者外周血HBV特异性CTL为(0.189土0.152)%、(0.103±0.110)%、(0.118±0.120)%和(0.098±0.101)%,明显低于急性乙型肝炎患者的(0.815±0.360)%(t值分别为10.09、11.87、9.17和8.96,P<0.01).肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL的表达高于外周血.结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制CD8+T淋巴细胞在机体抗病毒过程中发挥重要作用.     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在慢性乙型肝炎患者中的作用

目的 探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与乙型肝炎慢性化和病毒清除之间的关系.方法 收集慢性活动性乙型肝炎(CAH)患者19例、HBV携带者(AsC)21例、HBV感染恢复者12例和健康对照者15例.通过流式细胞术分析外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表型和频率,磁珠分选(MACS)CD4+CD25+T细胞,实时荧光定量PCR方法 分析Foxp3 mRNA基因在CD4+CD25+T细胞的表达水平.统计学处理采用单因素方差分析或非参数检验.结果CAH或AsC组外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率以及CD4+CD25+T细胞中Foxp3 mRNA的表达水平显著高于健康对照组或HBV感染恢复者(F=6.8,F=3.72,均P<0.05).免疫组织化学染色发现,CAH患者肝组织Foxp3'T细胞浸润累积较对照组明显增高,但AsC较CAH减少.HBeAg阳性患者(包括CAH和AsC)CD4'CD25'T细胞频率显著高于HBeAg阴性患者(t=2.3,P<0.05),抗-HBe阴性患者显著高于抗-HBe阳性患者(t=2.4,P<0.05).CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率与慢性乙型肝炎患者血清中HBV病毒载量存在正相关(r=0.56,P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞异常与乙型肝炎慢性化和病毒清除有关.     

感染弓形虫小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞的变化

目的 观察小鼠感染刚地弓形虫后脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞的动态变化。 方法 将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组，其中3组每鼠腹腔接种弓形虫速殖子悬液200 μl（含弓形虫速殖子5×10⁴个/ml），对照组腹腔接种灭菌PBS 200 μl。分别于弓形虫感染后第2、4和6天取脾，制成单个核细胞，用实时荧光定量PCR检测脾CD4⁺ T细胞Foxp3基因表达水平，流式细胞仪检测脾CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例，并对CD4⁺CD25⁺调节性T细胞和CD4⁺ T细胞进行绝对计数。 结果 感染后第4和6天，小鼠脾脏CD4⁺ T细胞Foxp3 mRNA相对表达水平分别为 1.89±0.23和1.79±0.24， 均显著高于正常水平（1.00±0.12）（P＜0.01）；CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例从感染后第2天（15.07%±2.73%）开始上调（P＜0.05），至感染后第4 和6天分别为24.29%±3.19%和19.80%±2.66%，均明显高于正常水平（11.58%±2.04%） （P＜0.01）；脾脏CD4⁺ T细胞占脾细胞的比例及其绝对数量均从感染后第2 天开始降低，至感染后第6 天分别降至5.49%±1.71%和（1.71±0.44）×10⁶ （P＜0.01）。 结论 弓形虫感染导致小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例上调，而脾脏CD4⁺ T细胞的显著减少是促成比例上调的主要原因。     

Phenotypic analysis of tumor-infiltrating lymphocytes in hepatocellular carcinoma

BACKGROUND/AIMS: Tumor may induce local immunosuppression and make the tumor-infiltrating lymphocytes (TILs) functionally inhibited and lose the antitumor effects. Therefore, we did the phenotypic analysis of TILs in hepatocellular carcinoma (HCC) tissues. METHODOLOGY: Lymphocytes were isolated from paired HCC tissues (TILs) and the corresponding non-tumor liver tissues (non-tumor-liver infiltrating lymphocytes, NILs) of 28 patients and were subjected to flow cytometric analysis. RESULTS: Compared with the non-tumor portion, HCC tissues had less intensity of lymphocyte infiltration. TILs had higher CD3+/CD56+ ratio than NILs. Around 70%-90% NILs or TILs expressed the antigen-experienced or memory phenotypes. Around 60%-70% CD4+ or CD8+ NILs and TILs expressed the activation markers CD69 and HLA-DR. However, we found that CD25 is under-expressed in both the CD8+ NILs and TILs. In addition, more percentage of CD4+ CD25+ T cells was detected in the TILs than in the NILs. CONCLUSIONS: HCC tissues had less lymphocytes infiltration. Most of infiltrating lymphocytes from the HCC tissues and the corresponding non-tumor liver tissues were activated and expressed antigen-experienced phenotypes. However, the CD25 was underexpressed in the CD8+ TILs and the CD4+ CD25+ T cells were increased in the TILs. These factors might impair the antitumor immunity in HCCs.     

CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在大鼠肝纤维化模型中的变化

目的 探讨CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Tregs)在肝纤维化免疫发病机制中的作用.方法 26只大鼠分为对照组(6只)和模型组(20只),通过皮下注射四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型,检测血清肝功能和纤维化指标,观察肝脏病理学变化,流式细胞仪测定外周血及脾脏CD4+CD25+Tregs数量的变化.两组间差异比较采用t检验,相关性采用Pearson直线相关分析.结果 模型组血清ALT、AST升高,Alb下降;HA、PC Ⅲ、Ⅳ C分别为(177.42±61.25)/μg/L、(34.86±7.47)μg/L、(7.32±3.71)μg/L,较对照组明显升高(t=-3.670、-5.661、-3.950,均P<0.01);模型组肝脏组织胶原纤维大量增生,分割肝小叶并包绕成假小叶.模型组外周血中CD4+CD25+Tregs占CD4+T淋巴细胞比例为(7.41±2.15)%,较对照组的(12.88±2.93)%低(t=3.752,P<0.01);模型组脾脏中Tregs为(9.49±1.16)%,较对照组的(13.16±2.36)%亦低(t=2.793,P<0.05).ALT、AST与外周血和脾脏中Tregs水平呈直线负相关(ALT、AST与外周血中Tregs:r分别为-0.727、-0.698,ALT、AST与脾脏中Tregs:r=-0.663、-0.535;均P<0.05);而Alb与外周血和脾脏中Tregs水平无直线相关(r=0.423、0.372,均P>0.05);HA、PCⅢ、ⅣC与外周血和脾脏中Tregs水平呈直线负相关(HA、PCⅢ、ⅣC与外周血中Tregs:r=-0.719、-0.558、-0.792,HA、PCⅢ、ⅣC与脾脏中Tregs:r=-0.424、-0.685、-0.506;均P<0.05).结论 CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型CD4+CD25+Tregs的表达降低,其肝纤维化的免疫学发病机制有待进一步研究.

Abstract：

Objective To investigate the role of CD4+ CD25+ regulatory T lymphocyte(Tregs)in the immunological pathogenesis of liver fibrosis.Methods Twenty-six rats were divided into two groups:control group(6 rats)and model group(twenty rats).The rat model of liver fibrosis was induced bv subcutaneous injection of carbon tetrachloride(CCl4).The serums were collected for detection of hepatic function and fibrosis parameters.Hepatic tissue samples were used to observe the histopathological changes.The flow cytometry was used to detect the proportions of Tregs in both peripheral blood and spleen.The data were evaluated by t-test.The relationship between two variables was analyzed using Pearson linear correlation.Results The levels of serum alanine aminotransferase (ALT)and aspartate aminotransferase (AST) were significantly increased,but the level of serum albumin (Alb) was obviously decreased.The concentrations of serum hyaluronic acid (HA),procollagen type Ⅲ(PCⅢ),collagen type Ⅳ(CⅣ)of the model group increased to(177.42±61.25)μg/L,(34.86±7.47)μg/L and(7.32±3.71)μg/L,respectively,which were higher than those in the control group(t=-3.670,-5.661,-3.950,respectively;all P<0.01).In model group,hepatic lobules were full of collagen fibers and the hepatic pseudolobule formation was observed.The proportion of peripheral blood Tregs in CD4+ T lymphocyte in liver fibrosis model was(7.41±2.15)%,which was significantly lower than that in control group(12.88±2.93)%(t=3.752,P<0.01).Furthermore,the frequency of Tregs in spleen of the model group was(9.49±1.16)%,which was also significantly lower than that in control group(13.16±2.36)%(t=2.793,P<0.05).In addition,the levels of serum ALT,AST and fibrosis parameters were inverselv correlated with the frequency of Tregs in spleens and peripheral blood(ALT and Tregs in blood:r=-0.727,AST and Tregs in blood:r=-0.698,ALT and Tregs in spleen:r=-0.663,AST and Tregs in spleen:r=-0.535,HA and Tregs in blood:r=-0.719,PCⅢ and Tregs in blood:r=-0.558,CⅣ and Tregs in blood:r=-0.792,HA and Tregs in spleen:,r=-0.424,PCⅢ and Tregs in spleen:r=-0.685,CⅣ and Tregs in spleen:r=-0.506;all P<0.05).However,the linear correlations between serum Alb and Tregs in spleens and peripheral bloods were not observed(r=0.423,0.372,respectively,both P>0.05).Conclusion These findings suggest that the reduction of CD4+ CD25+ Tregs probably play an important role in the immunological pathogenesis of liver fibrosis.     

肝癌微环境中CD4+CD25+调节性T细胞与T细胞免疫的关系

目的 了解肝细胞癌组织CD4 CD25 调节性T细胞(以下简写Treg)与肿瘤微环境T细胞免疫的关系.方法 对52例肝癌组织和癌旁组织用CD4、CD25双重酶标免疫组化染色和用CD8En Vision法染色,对癌组织中Treg细胞和CD4 T、CD8 T、CD4 T/CD8 T比值进行相关性分析.结果 肝癌以及癌旁组织中Treg细胞单个高倍视野平均数分别为7.6308±2.8368、5.1654±1.6718;两组比较有显著差异,P=0.000;肝癌组织中Treg细胞的数量与其浸润性CD4 T淋巴细胞的数量以及CD4 T/CD8 T比值呈显著负相关,r=-0.538,P=0.014;r=-0.545,P=0.000,与浸润性CD8 T淋巴细胞的数量分布无明显相关性,r=-0.403,P=0.078.结论 Treg在肝癌微环境中可能通过细胞接触的方式抑制CD4 T淋巴细胞的增殖来抑制肿瘤局部免疫,使肿瘤细胞逃避免疫监视.因此除去或减少肝癌微环境中的Treg细胞有利于提高肿瘤的免疫治疗效果.