PDGF-AA对高血压血管平滑肌细胞钙信号的影响

目的　明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR VSMC)增殖与血小板源生长因子 -AA(PDGF AA)、PDGF α受体表达的关系及钙信号在其中的作用。方法　在培养的血管平滑肌细胞模型中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、3 H TdR及3 H Leu掺入、荧光探针标记测定单细胞内钙浓度等方法 ,观察不同来源大鼠 (SHR/Wistar)VSMC ,PDGF AA、PDGF α受体和PDGF β受体表达的差异性以及在PDGF AA刺激下 ,VSMC增殖肥大反应、胞内 [Ca2 + ]i变化和钙离子阻断剂 (nimodipine)对其的影响。结果　与Wistar VSMC相比SHR VSMC中PDGF AA、PDGF α受体蛋白表达明显增加 ,而PDGF β受体蛋白表达在SHR VSMC与Wistar VSMC无明显变化。在PDGF AA刺激下 ,增殖细胞核抗原(PCNA)、3 H掺入率及胞内 [Ca2 + ]i浓度在SHR VSMC明显增强 ;钙离子阻断剂 (nimodipine)明显抑制PCNA表达及3 H掺入 ,胞内 [Ca2 + ]i浓度明显下降。结论　自发性高血压大鼠VSMCPDGF A链及其α受体的自发性增高 ,可能是导致SHR VSMC异常增殖、肥大 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;细胞膜钙通道在调控VSMC的钙内流时起主要作用     

紫杉醇对培养的兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增生与迁移的影响及其相互关系

目的 观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增生、迁移的影响及其相互关系。方法 培养兔血管平滑肌细胞及内皮细胞,建立细胞共培养体系,模拟紫杉醇对血管壁平滑肌细胞及内皮细胞的作用方式,观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞DNA合成、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响,测定不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞的迁移率,用直线回归法推算紫杉醇对平滑肌细胞及内皮细胞增生迁移的半数有效抑制浓度(IC50)。结果 溶剂对照组平滑肌细胞及内皮细胞氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入、PCNA蛋白表达和迁移与对照组相比差异均无显著性。在1 nmol/L～1μmoL/L之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制平滑肌细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,P<0.05);在10nmol/L-1 μmol/L之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制内皮细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,P<0.05);1 nmol/L的紫杉醇对内皮细胞3H-TdR掺入和PCNA蛋白表达有抑制倾向,但与对照组相比差异无显著性,而1 nmol/L的紫杉醇却显著抑制内皮细胞迁移(n=6,P<0.05)。紫杉醇对兔血管平滑肌细胞增生、迁移抑制的IC50分别为(10.09±0.47)和(9.16±0.54)nmol/L,对内皮细胞增生、迁移抑制的IC50分别为(19.05     

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖肥大的影响

为明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞（SHR－VSMC）增殖与血小板源生长因子－AA（PDGF－AA），PDGF-α受体表达的关系及酪氨酸蛋白激酶在其中的作用，我们在培养的血管平滑肌细胞中，采用免疫印迹（western blot)3H-TdR及3H－Leu掺入等方法，观察在不同来源大鼠（SHR／Wistar)血管平滑肌细胞中，PDGF－AA，PDGF－α受体及PDGF－β受体表达的差异性；在PDGF－AA刺激下细胞的增殖，肥大反应及酪氨酸蛋白激酶抑制剂(genistein)对其的影响，结果表明，在SHR－VSM中PDGF－AA，PDGF－α受体蛋白表达明显高于Wistar-VSMC，而DGF－β受体蛋白表达在SHR－VSMC与Wistar-VSMC无明显差异，在不同浓度PDGF－AA（2、5、10、20)ng/ml刺激下，SHR－VSMC中PCNA表达呈剂量依赖性增高P＜0．01，加入酪氨酸激酶抑制剂，SHR－VSMC中PCNA表达呈剂量依赖性显著减少P＜0．01，在不同浓度PDGF－AA（2、5、10、20）ng/ml刺激下，SHR－VSMC中3H－Leu,3H-TdR掺入率呈剂量依赖性增强；加入酪氨酸激酶抑制剂SHR－VSMC中3H－Leu,3H-TdR掺入率显著减少，PDGF与其受体结合后，可激活受体细胞膜内的酪氨酸蛋白激酶，导致蛋白分子磷酸化的级联反应，启动MAPK，PKC等信号转导通路，调节特定基因的表达或通过改变细胞内相应蛋白质的功能状态导致细胞的增殖肥大，本实验应用酪氨酸激酶抑制剂genistein阻断酪氨酸激酶活性，证实阻断PDGF－AA所介导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖肥大，关键是阻断酪氨酸蛋白激酶的活性，酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导在其中发挥重要作用。β     

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况。用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测p38MAPK的活性。结果1)AngⅡ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当AngⅡ为10-7mol/L、PDGF为10ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[AngⅡ组:(11588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P<0.05]。p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖性地降低AngⅡ、PDGF诱导的VSMC增殖活度。2)AngⅡ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制。3者作用都呈剂量依赖性。结论AngⅡ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖。     

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况.用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK的活性.结果 1)Ang Ⅱ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当Ang Ⅱ为10-7 mol/L、PDGF为10 ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[Ang Ⅱ组:(11 588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P＜0.05].p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7 mol/L)呈浓度依赖性地降低Ang Ⅱ、PDGF诱导的VSMC增殖活度.2)Ang Ⅱ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制.3者作用都呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖.     

内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系

目的 :探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系。方法 :通过建立细胞共培养体系 ,检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3 H TdR掺入、增殖细胞核抗原 （PCNA）蛋白表达、细胞迁移计数和α SM actinmRNA表达的影响。结果 :融合生长内皮使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低 ,上调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达 ;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高 ,下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移 ,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约 4倍 （P <0 .0 5 ） ,而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的 0 .5倍 （P <0 .0 5 ）。结论 :内皮细胞生长状态不同 ,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同 ,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。     

全反式维甲酸对培养的大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对培养的大鼠动脉平滑肌细胞(VSMCs)的影响。方法 血管平滑肌细胞采用组织贴块法培养。ATRA(2.5×10-6mol/L)分别作用于经PDGF—BB(10 ng/ml)和20％FCS刺激后的VSM—Cs,作用24h后分别行3H—TdR,3H—Leucine掺入实验测定。结果 ATRA明显抑制由PDGF—BB(10ng/ml)和20％FCS促进的VSMCs的DNA和蛋白质合成。结论ATRA具有抑制VSMCs增殖的作用。     

紫杉醇水蛭素复合物对兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增殖与迁移的影响

目的观察不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对兔血管平滑肌细胞（smooth musele cell,SMC）和内皮细胞（endothelial cell,EC）增生、迁移的影响。方法培养兔血管SMC和EC,建立细胞共培养体系,模拟紫杉醇水蛭素复合物对血管SMC及EC的作用方式,观察不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对兔血管SMC及EC的DNA合成、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）蛋白表达的影响,测定不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对血管SMC及EC的迁移率。结果溶剂对照组SMC及EC的氚-胸腺嘧啶脱氧核苷（^3H-TdR）掺入、PCNA蛋白表达、迁移与空白对照组相比差异均无显著性。大、中、小剂量紫杉醇水蛭素复合物呈浓度依赖地抑制SMC的^3H—TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移（n=6,P〈0．05）;在大、中剂量之间,紫杉醇水蛭素复合物呈浓度依赖地抑制EC的^3H—TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移（n=6,P〈0．05）;但在小剂量组紫杉醇水蛭素复合物对EC的^3H—TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移有抑制倾向,但与空白对照组相比差异均无显著性。结论小剂量的紫杉醇水蛭素复合物可显著抑制兔血管SMC的增生与迁移,但抑制EC的增生与迁移不明显。     

紫杉醇水蛭素复合物对兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增殖与迁移的影响

目的 观察不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对兔血管平滑肌细胞(smooth musele cell,SMC)和内皮细胞(endothelial cell,EC)增生、迁移的影响.方法 培养兔血管SMC和EC,建立细胞共培养体系,模拟紫杉醇水蛭素复合物对血管SMC及EC的作用方式,观察不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对兔血管SMC及EC的DNA合成、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响,测定不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对血管SMC及EC的迁移率.结果 溶剂对照组SMC及EC的氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入、PCNA蛋白表达、迁移与空白对照组相比差异均无显著性.大、中、小剂量紫杉醇水蛭素复合物呈浓度依赖地抑制SMC的3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,p<0.05);在大、中剂量之间,紫杉醇水蛭素复合物呈浓度依赖地抑制EC的3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,p<0.05);但在小剂量组紫杉醇水蛭素复合物对EC的3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移有抑制倾向,但与空白对照组相比差异均无显著性.结论 小剂量的紫杉醇水蛭素复合物可显著抑制兔血管SMC的增生与迁移,但抑制EC的增生与迁移不明显.     

生物导向药物转化生长因子α-皂草毒素蛋白Saporin对增殖血管平滑肌细胞具有特异性的生长抑制作用

目的 :证实导向药物转化生长因子α 皂草毒素蛋白Saporin (TGFα SAP)对增殖血管平滑肌细胞特异性的生长抑制作用。　　方法 :用SPDP化学联结的方法合成了导向药物TGFα SAP ,并以四唑盐 (MTS)比色法和3 H 胸腺嘧啶掺入法进一步探讨了TGFα SAP对血管平滑肌细胞增殖的作用 ,及对血管平滑肌细胞和内皮细胞DNA合成的影响。　　结果 :实验显示TGFα SAP对血管平滑肌细胞的增殖有明显抑制作用 ,并可使其3 H 胸腺嘧啶掺入量降低 ,而皂草毒素蛋白Saporin显示的细胞毒性作用则很弱 ;同时TGFα SAP对增殖的内皮细胞的DNA合成几乎未显示明显的细胞毒性作用。　　结论 :TGFα SAP通过表皮生长因子 (EGF)受体介导较皂草毒素蛋白Saporin具有了明显增强的细胞毒性作用 ,可选择性抑制血管平滑肌细胞的增殖而对内皮细胞未显示出明显的毒性作用。     

同型半胱氨酸对平滑肌细胞增殖的影响及机制

目的 研究同型半胱氨酸(HCY)对平滑肌细胞增殖的影响及机制.方法利用~3H-TdR掺入、血小板衍化生长因子(PDGF)、血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)生物活性检测,观察HCY对平滑肌细胞增殖、PDGF和AngⅡ的影响.结果HCY促进平滑肌细胞增殖,同时使平滑肌细胞分泌PDGF、AngⅡ增加,二者均有剂量效应关系.结论HCY促进血管平滑肌细胞增殖,可能是通过促使PDGF、AngⅡ分泌增加实现的.     

芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的研究芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖作用。方法采用血清药理学和体外培养HUVEC的方法,通过倒置显微镜观察、MTT法和流式细胞术(FCM)检测芎芍胶囊高、中、低3个浓度含药血清对HUVEC增殖的影响。结果MTT法检测结果显示高、中、低剂量的芎芍胶囊含药血清均有促进HUVEC增殖的作用,增殖率分别为54.14%、54.98%、33.77%;FCM法检测发现高、中、低剂量芎芍胶囊含药血清均可增加S期细胞比例,分别为52.14%、42.65%、37.08%;显微镜观察结果也显示各含药血清具有促进HUVEC增殖的作用。结论芎芍胶囊能促进HUVEC的增殖,其促进细胞增殖的作用与浓度有一定的关系;提示芎芍胶囊的促血管新生作用可能是通过促进血管内皮细胞的增殖。     

Quantification of the repair process involved in the repair of a cell monolayer using an in vitro model of mechanical injury

The processes of wound repair were investigated using an in vitro model of mechanical injury on confluent cell monolayers of either human umbilical vein endothelial cells (HUVEC), aortic endothelial (RAEC) or smooth muscle cells (VSMC) of the rat. A mechanical wounder was used to produce 11 parallel (400m wide) lesions across the monolayer and the movement of cells into the denuded area was quantified using image analysis. The lesioned area recovered completely in 72h, with proliferation occurring after 24h for endothelial cells and 18h for VSMC, as detected by an increase in cell numbers. The cell migration inhibitor Taxol® (1ng/ml) abolished the increase in repair of HUVEC monolayers in the first 24h of repair, while actinomycin D had no effect before 24h but thereafter abolished the further repair which was associated with increased cell numbers. Repair of endothelial cells was accelerated by basic fibroblast growth factor (bFGF), vascular endothelial growth factor or platelet-derived growth factor-BB (PDGF), and in VSMC both bFGF and PDGF increased repair. This simple in vitro model of mechanical injury allows a quantitative study of the repair processes of a previously confluent monolayer and thus is a representation of mechanical damage in vivo. [© 1998 Rapid Science Ltd.]     

miR-206对血管内皮细胞增殖的影响及其机制

目的研究miR-206对血管内皮细胞增殖的影响及其机制,为临床动脉硬化疾病提供新的诊疗方向。方法收集临床病理首次确诊为糖尿病下肢动脉粥样硬化病变的患者病变处动脉内皮组织和正常内皮组织,qPCR检测miR-206的表达;而后通过基础实验研究将HUVEC分为未转染组、miR-206-mimics组和miR-206-inhibitor组,观察转染效率;三组细胞均采用CCK8检测细胞增殖情况,Transwell进行迁移能力评估,流式细胞仪检测细胞周期情况,Western blot检测Cx43表达情况。结果糖尿病动脉硬化患者下肢动脉(均为胫腓动脉)病变处内皮细胞miR-206的mRNA表达较正常组织内皮细胞明显增加(P0.05);HUVEC转染miR-206-mimics后,miR-206表达显著升高(P0.05),转染miR-206-inhibitor后,miR-206表达明显降低(P0.05);在HUVEC转染miR-206-mimics 24 h后,细胞增殖率相比于未转染组和miR-206-inhibitor组要明显降低(P0.05);在HUVEC转染miR-206-mimics后,细胞迁移能力明显降低(P0.05),细胞周期在G2期发生阻滞,而HUVEC转染miR-206-inhibitor后细胞迁移能力提高(P0.05);miR-206-mimics组细胞Cx43表达明显降低,而miR-206-inhibitor组细胞Cx43表达明显增加。结论 miR-206可以抑制血管内皮细胞的增殖,将内皮细胞阻滞在有丝分裂G2期,并且抑制内皮细胞迁移,其对内皮细胞增殖的影响可能是通过调节Cx43表达来实现的。     

PDGF通过AKT/FoxO信号通路促进血管平滑肌细胞增殖

目的探讨血小板源生长因子(PDGF)促进血管平滑肌细胞增殖的分子机制方法用PDGF处理体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞A10,MTT检测TPDGF对平滑肌细胞增殖的影响;用Western Blot检测AKT、FoxO1/3a的总蛋白和磷酸化水平。结果 PDGF可促进平滑肌细胞的增殖,且呈明显的剂量恶化时间依赖关系。PDGF可明显升高AKT和FoxO1/3a的磷酸化水平,呈时间依赖的关系。PI3K抑制剂可阻断PDGF促进平滑肌细胞的增殖和增高AKT和FoxO1/3a磷酸化的作用,但MEK和JNK信号通路抑制剂无明显作用。结论 PDGF通过激活AKT/FoxO1/3a信号途径促进血管平滑肌细胞的增殖。     

Effects of synthetic serine protease inhibitors on proliferation and collagen synthesis of human pancreatic periacinar fibroblast-like cells

Protease inhibitors are currently used as therapeutic agents for chronic pancreatitis in Japan. We previously reported that human pancreatic periacinar fibroblast-like cells (hPFCs) could be cultured from isolated pancreatic acini, and those are thought to play a crucial role in pancreatic fibrosis correlating with platelet-derived growth factor (PDGF) and transforming growth factor beta1 (TGF-beta1) (Pancreas 1997;14: 373-82). The present study was designed to examine the effects of synthetic serine protease inhibitors (FOY-007 and FOY-305) on proliferation and collagen synthesis of hPFCs under cytokine stimulation. The cell proliferation and collagen synthesis were evaluated using assays of [3H]-thymidine incorporation and procollagen type I c-terminal peptide (PIP), and [14C]-proline incorporation to de novo synthesized collagen, respectively. The cell proliferation stimulated by PDGF was inhibited by the application of FOY-007 dose dependently (1-100 microM) and FOY-305 at 100 microM. FOY-007 attenuated the collagen synthesis and PIP production stimulated by TGF-beta1 dose dependently, but FOY-305 inhibited only PIP production. Both protease inhibitors demonstrated no effect on the proliferation and collagen synthesis of hPFCs when they were not stimulated by PDGF or TGF-beta1. Thus, serine protease inhibitors act on hPFCs to diminish the effects of PDGF on proliferation and the effects of TGF-beta1 on collagen synthesis.     

重组人血管内皮抑制素对多发性骨髓瘤内皮细胞增殖和迁移的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素注射液(内皮抑素)对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)和多发性骨髓瘤细胞株KM3抑制增殖及诱导凋亡的作用,研究其对KM3细胞培养上清诱导的HUVEC迁移效果的影响。方法 WST-1法观察不同浓度的内皮抑素分别对HUVEC和KM3细胞株的增殖抑制作用,Annexin V-FITC法检测有效浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的凋亡作用,改良的Boyden小室法检测内皮抑素对KM3细胞株培养上清诱导的HUVEC迁移的影响。结果 50～500 ng/mL内皮抑素对HUVEC具有抑制增殖作用,而对KM3细胞未见明显作用。100、200 ng/mL的内皮抑素对HUVEC具有诱导凋亡作用;而对KM3细胞未见明显作用。与不加药组相比,内皮抑素能抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用(P<0.01)。结论内皮抑素能抑制HUVEC的增殖及诱导其凋亡,并能抑制骨髓瘤细胞的促内皮细胞迁移作用。     

三七总皂甙对血管平滑肌细胞增殖及c-myc基因表达的影响

目的探讨三七总皂甙对血小板源生长因子刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法运用血小板源生长因子刺激兔体外血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术及免疫细胞化学法观察三七总皂甙对其增殖活性、细胞周期及c-myc蛋白表达的影响。结果血小板源生长因子显著刺激血管平滑肌细胞增殖,三七总皂甙呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖,对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖亦具有显著抑制作用;三七总皂甙作用下血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少,c-myc蛋白的表达亦降低。结论三七总皂甙对基础状态下及血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均具有显著抑制作用,部分机制与其阻滞血管平滑肌细胞G1/G0期向S期转化以及下调c-myc基因表达有关。     

银杏黄酮苷对人巨细胞病毒感染的人脐静脉内皮细胞周期和凋亡的影响

目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC304)细胞周期和凋亡的影响和机制及银杏黄酮苷对其感染HUVEC304的作用。方法:实验分为4组,分别为正常对照组、银杏黄酮苷组、HCMV感染组、HCMV感染加银杏黄酮苷组。采用流式细胞技术对HCMV感染的体外培养的HUVEC304及银杏黄酮苷对其作用后进行观察和分析。结果:HCMV感染HUVEC304后24h,正常对照组G0/G1期的细胞为74.4%,加入HCMV后为59.3%,较正常对照组降低20.3%(P<0·05)。正常对照组凋亡细胞为8.3%,当加入HCMV后为5.8%,较正常对照组降低30.1%(P<0·01)。银杏黄酮苷可以降低HCMV增加进入S和G2/M期的细胞,HCMV感染的细胞处在G0/G1期的为59.3%,用10-2mol/L银杏黄酮苷后被感染细胞处在G0/G1期的增加为67.5%,较感染组增加13.8%(P<0·05)。银杏黄酮苷可以增加HCMV感染的HUVEC304凋亡水平。HCMV感染后凋亡细胞为5.8%,加入10-2mol/L银杏黄酮苷后凋亡细胞为6.2%,较HCMV组升高6.9%(P<0·05)。结论:HCMV感染HUVEC304后,可以降低HUVEC304停留在G1期的细胞,使进入S和G2/M期的细胞明显增加,表明HCMV感染早期可通过增加G0/G1期细胞进入S和G2/M期,导致细胞最终表现为增殖。应用银杏黄酮苷可以促进细胞从G1期向S和G2/M期的转化和细胞的凋亡。HCMV感染HU-VEC304引起的炎性反应可能影响内皮细胞的功能,导致血栓形成、脂质代谢紊乱,最终参与动脉粥样硬化的形成。而银杏黄酮苷可促进HCMV感染HUVEC304的凋亡,抑制被感染细胞的过度增生,因而可能对防治动脉粥样硬化有一定的作用。