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相似文献
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1.
EXPRESSIONOFTGF-β1,PDGFANDIGF-1mRNAINLUNGOFBLEOMYCIN-A5-INDUCEDPULMONARYFIBROSISINRATSLiHaichao李海潮,HeBing何冰,QueChengli阙呈立andW...  相似文献   

2.
活化巨噬细胞产生的一氧化氮(NO)是抗阿米巴原虫的主要效应分子,转化生长因子(TGF-β1)能够调节巨噬细胞的许多机能,包括NO产量,本文探讨了TGF-β1对活化巨噬细胞体外杀伤溶组织内阿米巴滋养体的效力和NO产量及其合酶(mac-NOS)mRNA的表达与其相互关系。方法Balb/c小鼠骨髓巨噬细胞(BMM)的NO产量用Griess方法检测mac-NOSmRNA表达水平(1)TGF-β1本身不能直  相似文献   

3.
【目的】 探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC) 购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium (DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 C3G预处理能够抑制TNF-α诱导的VSMC增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用50 μmol/L C3G及100 μmol/L apocynin显著减少TNF-α诱导ROS的生成。C3G联合apocynin较C3G或apocynin单独孵育更能显著抑制TNF-α处理下VSMC内NoxA1基因的表达及STAT3蛋白的磷酸化。应用ROS清除剂触媒(catalase 2 000 U/mL)能显著抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及STAT3蛋白活化。【结论】 C3G对抗TNF-α诱导VSMC增殖的机制很可能是通过削弱NoxA1导致的ROS生成,从而抑制STAT3蛋白的激活。  相似文献   

4.
用镀铜镉还原-Griess法检测肺癌患者BALF及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中NO水平;RT-PCR检测AMiNOSmRNA表达。结果显示,肺癌组BALF及AM培养上清液中NO水平均明显低于对照组。两组AMiNOSmRNA表达阳性率分别为69%和91%(P>0.05),但表达强度肺癌组明显弱于对照组(P<0.01)。经GM-CSF刺激后,AMiNOS表达强度及培养上清液中NO水平均显著提高。提示肺癌局部AM抗肿瘤功能可能存在某些缺陷;GM-CSF可刺激AM使其功能增强  相似文献   

5.
目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中皮素受体A亚型(ETRA)mRNA表达水平的影响。方法:Cu^2+氧化法制备oxLDL,观察oxLDL对大鼠主动脉VSMC增殖和ETRAmRNA表达的影响。将VSMC用非肽类ETRA拮抗剂BMS-182874预处理生,加入10μg/ml oxLDL温育24h。采用非核素MTS吸光度法测定细胞增殖,RNA印迹法检测ETRm  相似文献   

6.
CLONINGANDEXPRESSIONOFTHEGENECODINGFORIL-2(60)-PE40,AMOLECULARTARGETEDPROTEINZhangMeng(张萌)ZhaoXue(赵雪)LiHuanlou(李焕娄)andLuSheng...  相似文献   

7.
目的 研究,探讨血小板源生长因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)和肝素对人主动脉平滑肌细胞(humanaortaamoothmuscle,cell,hASMC)增殖,胶原蛋白的合成,分泌以及I,Ⅲ型前胶原mRNA表达和转移生长因子β(transforminggrowthfactorβ-TGF-β)mRNA表达的调节作用,方法^3H-TdR,^3H-脯氨酸掺入及N  相似文献   

8.
目的: 克隆造血干细胞因子( S C F)并在 C H O 细胞中表达。方法: 采用 P C R 方法从p R C/ C M V(含 S C Fc D N A)中钓取 S C F c D N A 膜外段活性区,克隆入真核表达载体pc D N A3,转染入 C H O 细胞;用 R T- P C R 方法检测 m R N A 水平表达及通过协同刺激骨髓细胞集落形成来检测转染细胞上清的生物活性。结果:转染 S C Fc D N A 的 C H O 细胞可表达 S C Fm R N A,其细胞培养上清可协同 G M - C S F刺激骨髓细胞形成集落数比 G M - C S F 单独作用高 2 倍,转染外源基因对细胞周期没有明显影响。结论:转染 S C Fc D N A 在 C H O 细胞中表达,转染细胞上清协同 G M - C S F 刺激骨髓细胞集落的形成,而本身对集落的形成没有影响。  相似文献   

9.
肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
用镀铜镉还原-Criess法检测肺癌患者BALF及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中NO水平;RT-PCR检测AM iNOS mRNA表达。结果显示,肺癌组BALF及AM培养上清液中NO水平均明显低于对照组。两组AM iNOS mRNA表达阳性率分别为69%和91%(P〉0.05),但表达强度肺癌组明显弱于对照组(P〈0.01)。经GM-CSF刺激后,AM iNOS表达强度及培养上清液中NO水平均显  相似文献   

10.
摘要:【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞(BMSC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体(LV3-shTSG-6)感染下调TSG-6基因的表达;60只SD雌性大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分4组,PBS组、BMSC组,shRNA-NC-BMSC组、TSG-6-shRNA-BMSC组;各组大鼠分别于恢复灌注后3、6、24h取血检测血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6含量,恢复灌注后6h取中叶肝脏组织,WesternBlot检测TSG-6蛋白表达,切片HE染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的BMSC状态稳定,增殖能力强,表达CD29及CD44,不表达CD34及CD45,慢病毒感染下调BMSC的TSG-6基因表达效率达73.99%;大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点TSG-6-shRNA-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均高于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05);BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均低于PBS组(P<0.05);TSG-6-shRNA-BMSC组的肝脏TSG-6蛋白表达低于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05),PBS组未见TSG-6蛋白表达;TSG-6-shRNA-BMSC组的肝组织损伤较BMSC组和shRNA-NC-BMSC组重,与PBS组无明显区别,BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的肝组织损伤较PBS组明显减轻。【结论】移植BMSC能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。  相似文献   

11.
STUDYONTHEMECHANISMANDEFFECTSOFGLY-TYR-NH_2ANDGLY-TYR-LYSONRATLUTEALCELLSINVITRO¥WangNaigong(王乃功),GuanMuzhen(关慕贞)WangDexin(王德?..  相似文献   

12.
目的:观察人白细胞介素10 (human Interleukin 10 ,h I L10) 基因转导对脂多糖( L P S) 诱导大鼠心肌细胞( C M C) 的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法:通过重组逆转录病毒载体p L X( I L10) S N 将人 I L10 基因导入大鼠 C M C,应用 P C R, R T P C R 和 E L I S A:①检测 I L10 基因的整合和表达;②观察 I L10 基因转导对 L P S诱导的 C M C 肿瘤坏死因子α( T N Fα) 的m R N A 表达及白细胞介素1β( I L1β) 和 T N Fα的蛋白质的产生的影响。结果:外源性 I L10 基因已整合到靶细胞染色体 D N A 并有效地表达,并能抑制 L P S诱生 C M C 产生 I L1β, T N Fα。结论:逆转录病毒载体介导的人 I L10 基因转导能抑制 C M C 炎症效应中细胞因子的产生及其基因表达。  相似文献   

13.
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种强的单核细胞趋化因子,在体外可由多种细胞分泌,包括血管平滑肌细胞(SMC)。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)对培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA表达的作用。结果表明,培养的SMC可表达MCP-1mRNA,而且SMC暴露于OX-LDL、VLDL及OX-VLDL后,其MCP-1mRNA表达水平明显增高,分别增高约11倍、6倍和20倍。因此我们认为OX-LDL、VLDL及OX-VLDL可以刺激培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA的表达。  相似文献   

14.
ASTUDYONDETECTIONOFSERUMFASTINGTOTALBILEACIDANDCHOLOYGLYCININNEONATEFORCHOLESTASISGuoWen(郭文);WuMingchang(吴明昌);PeiXueyi(裴学义);G...  相似文献   

15.
DIFFEKENTIALCALCIUM-BINDINGABILITYOFFREEANDBOUNDPROTEINS-SUGGESTIONOFAN0VELPROTEINS/C4B-BINDINGPKOTEIN-BIND-INGFACTORINHUMANP...  相似文献   

16.
PROTECTIVEEFFECTOFGERMANIUM-AMINOACIDONRATMYOCARDIALCELLSINCULTURETOOXYGENANDGLUCOSE DEPRIVATIONLinHua(林华),WeiPijing(魏丕敬),GuP...  相似文献   

17.
THEMEASUREMENTANDAPPLICATIONOFTSH-IRMALEVELSAMONGDIFFERENTAGEGROUPSINAREASWITHIODINE DEFICIENCY DISORDERSShiLixin(时立新);ShiZho...  相似文献   

18.
CLINICALSIGNIFICANCEOFCOMPLETELEFTBUNDLE BRANCHBLOCKINDILATEDCARDIOMYOPATHYHuangXiuhui(黄秀惠),ShenWeifeng(沈卫峰)andGongLanshcng(龚...  相似文献   

19.
EFFECTSOFMTXANDBN52021ONPAF-INDUCEDCHEMOTAXISOFPMNsANDINTRAEPIDERMALACCUMULATIONOFINFLAMMATORYCELLSINGUINEAPIGSLiuBaojun刘宝军,Z...  相似文献   

20.
利用地高辛标记的cDNA探针,原位检测DDPH[1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷酸盐]对缺氧内皮细胞条件培养液致猪PASMCPDGF基因表达的影响。实验分6组:常氧、低氧无血清培养液组(N、H组),常氧、低氧内皮细胞条件培养液组(NECCM、HECCM组),NECCM+DDPH、HECCM+DDPH组。用自动图像分析仪检测各组细胞PDGF-A和-B链杂交产物的平均光密度(OD)值。结果:HECCM组PDGF-A和-B链mRNA表达量分别是NECCM组的1.40、1.49倍(P<0.01),分别是N组的1.8倍、1.7倍(P<0.01),HECCM+DDPH组PDGF-A、-B链mRNA表达量分别为HECCM的0.73倍、0.65倍(P<0.01),与NECCM组相比,均无显著差异。提示DDPH在PDGF基因转录水平抑制HECCM诱导的PASMC的增殖。  相似文献   

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