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相似文献
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1.
目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。  相似文献   

2.
目的 了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系.方法 检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性.结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P<0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P<0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6均呈正相关(P<0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6无显著相关性(P>0.05).结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关.  相似文献   

3.
李喆  覃晓  张江锋 《广西医学》2012,34(2):172-174
目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P<0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P<0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P<0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.  相似文献   

4.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.  相似文献   

5.
目的了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-lβ、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系。方法检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-lβ、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性。结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-lβ、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P〈0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P〈0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-lβ、IL-6均呈正相关(P〈0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-lβ、IL-6无显著相关性(P〉0.05)。结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关。  相似文献   

6.
宋学勤  赵靖平  吕路线  李文强 《医学争鸣》2007,28(23):2191-2194
目的:观察精神分裂症及其不同亚型中IL-1β,IL-6,TNF-α的动态变化情况,探讨免疫机制与精神病理的关系.方法:应用ELISA和RT-PCR方法,同时检测83例精神分裂症患者治疗前后和65例健康对照者IL-1 β,TNF-α,IL-6血清蛋白水平和PBMC mRNA表达.结果:①精神分裂症组治疗前、后与对照组血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平相比均增高,差异有统计学意义(P<0.05).精神分裂症组治疗后血清IL-1β水平与治疗前相比下降,差异有统计学意义(P<0.05).②精神分裂症组治疗前阴性亚型患者TNF-α水平高于阳性亚型(P<0.05),治疗后两型IL-1β水平和阴性亚型患者TNF-α水平较治疗前下降(P<0.05);治疗前家族型患者IL-6水平高于散发型(P<0.05),治疗后两型IL-1β水平和家族型患者TNF-α水平较治疗前下降(P<0.05).③治疗前TNF-α水平与阴性症状评分呈正相关(r=0.412,P<0.05);IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈正相关(r=0.388,P<0.05).④精神分裂症组治疗前、后PBMC中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA表达与对照组相比增高,差异有统计学意义(P<0.05);精神分裂症组治疗后PBMC中IL-1β mRNA表达与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:①精神分裂症患者存在免疫激活,IL-1β水平的变化可作为病情缓解的一个灵敏指标.②遗传背景可能影响了精神分裂症患者血清IL-6水平及其介导的免疫功能;TNF-α水平的变化可能与阴性症状的改善密切相关.③精神分裂症患者PBMC细胞因子mRNA表达上调,其可能是细胞因子的主要来源之一.  相似文献   

7.
目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P<0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P<0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P <0.05,P<0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P <0.05,P<0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P<0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P>0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.  相似文献   

8.
目的 研究不同剂量氯氮平对雄性C57BL/6小鼠血清及其胰腺组织中淀粉酶(amylase)和促炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]表达的影响.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、氯氮平(5、10、20 mg/kg)组,分别给予0.9%氯化钠溶液、氯氮平(5、10、20 mg/kg)灌胃,连续灌胃14 d后采血测定各组小鼠amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的水平;随后取小鼠胰腺组织,用Western blot方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白的表达,用荧光定量PCR方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)mRNA的表达.结果 与对照组相比,氯氮平10、20 mg/kg组血清amylase水平明显升高(P<0.01,P<0.001);与对照组相比,氯氮平三组的血清IL-1β水平剂量依赖性地升高(P <0.01,P<0.001);与对照组相比,血清IL-6水平在氯氮平5 mg/kg组有所下降(P<0.05).氯氮平剂量依赖性地升高小鼠胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白以及mRNA的表达水平,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 氯氮平可以升高血清amylase和促炎性细胞因子IL-1β的水平,并增加胰腺组织中amylase和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,可能是氯氮平使用后易出现高淀粉酶血症乃至胰腺炎的发生机制之一.  相似文献   

9.
目的:观察赤雹根总皂苷(TSTDR)对佐剂性关节炎(AA)大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低(40mg/kg/d)、中(80mg/kg/d)、高(160mg/kg/d)剂量组和雷公藤多苷组(12mg/kg/d)。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果:TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组(P<0.01,P<0.05);并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论:抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。  相似文献   

10.
肿气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立肺气肿肺气虚证动物模型,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其免疫和炎症机制.方法将60只大鼠随机分为模型组与对照组,复制肺气肿肺气虚证模型,分别检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量.结果模型组IL-6、IL-8和TNF-α均升高,与对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01).结论IL-6、IL-8和TNF-α作为重要炎症因子,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展.  相似文献   

11.
目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸) 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。  相似文献   

12.
目的:观察清毒伸筋汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响,从分子水平探讨清毒伸筋汤治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:60只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用弗氏不完全佐剂和牛II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿关节炎模型,模型制作成功后随机分为模型组,甲氨蝶呤组,清毒伸筋汤高剂量组、中剂量组、小剂量组。各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。28 d后,各组小鼠主动脉采血,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠TNF-α、IL-1β水平。结果:清毒伸筋汤各剂量组均能降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的水平,其中高剂量组、中剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。清毒伸筋汤中剂量与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P0.05),两者效果相当。结论:清毒伸筋汤能降低类风湿关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平,从而抑制炎症反应,进一步阻止骨质破坏。  相似文献   

13.
目的观察七龙天对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因-α(TNF-α)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、波生坦组、七龙天低剂量组、七龙天中剂量组、七龙天高剂量组。正常组大鼠置于正常环境中饲养,除正常组外所有实验大鼠均采用常压低氧法制模,从制模第1天始给药,连续3周。在直视下行右心导管术测定肺血流动力学参数,以RT-PCR法检测肺组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达及免疫组织化学技术检测IL-1β、TNF-α在肺小动脉内膜中的蛋白表达。结果七龙天及波生坦组均可明显降低大鼠肺动脉高压,且以七龙天高剂量组效果为佳,疗效呈药物剂量依赖表现。与正常组比较,各组的IL-1β、TNF-α表达水平(包括mRNA及蛋白)均有所增加,尤以模型组、波生坦组呈非常显著性差异(P0.01);与模型组比较,波生坦组无显著性差异(P0.05),七龙天各组可明显下调IL-1β、TNF-α表达水平(P0.01或P0.05),以七龙天高、中剂量组更为显著(P0.01或P0.05)。结论不同剂量七龙天均可降低肺动脉高压,且高剂量七龙天疗效优于波生坦。其降压机制与降低IL-1β及TNF-α表达量有关,但仍可能受其他血管张力因子及血管新生因子影响。  相似文献   

14.
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量的影响及其意义.方法:选择标准Wistar大鼠120只,随机分为3组:假手术组(SO组)、ANP组和ANP+OMT组, 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型.OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15 min腹腔内注射给药50mg·kg^-1·h^-1,共3次.动态观察同组不同时间(4、8、12、16 h)及不同组同时间的血清和胰腺组织中内毒素(ET)、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量变化,同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、大鼠24 h病死率及平均生存时间.结果: ANP组和ANP+OMT组在4、8、12和16 h的血清和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10 (ANP组IL-10除16 h外)均显著高于SO组(P<0.01~0.05), 且ANP组和ANP+OMT组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高(P<0.05);ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05),ANP+OMT组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05).在相同时段除ET在ANP组和ANP+OMT组差异无统计学意义外(P>0.05),ANP组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著高于ANP+OMT组(P<0.01),而ANP+OMP组IL-10水平(除4 h组外)显著高于ANP组(P<0.01~0.05).ANP组和ANP+OMT组大鼠胰腺组织的病理变化无明显差异,但ANP+OMT组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05),平均生存时间较ANP组显著延长(P<0.05).结论: OMT可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应,降低大鼠24 h病死率,延长平均生存时间.  相似文献   

15.
目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度变化情况及其临床意义。方法:选择525例MPP患儿(研究组)和100例健康体检儿童(对照组)作为研究对象,研究组中69例存在胸腔积液,其中21例出现肺部纤维化改变,设为肺部有纤维化组,其余48例未出现肺部纤维化改变患者设为肺部无纤维化组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较研究组治疗前后、对照组血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平。结果:研究组治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);而研究组治疗后TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均较治疗前明显降低(P〈0.05);肺部无纤维化组胸水TNF-α和IL-8水平高于其血清浓度,但差异无统计学意义(P〉0.05);肺部有纤维化组胸水TNF-α和IL-8水平明显高于其血清浓度(P〈0.05);而肺部有纤维化组胸水TNF-α和IL-8水平较无纤维化组明显增加(P〈0.05)。结论:TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10与肺炎支原体感染具有一定相关性,且在肺部纤维化的形成过程中发挥重要的作用,可作为临床诊断、病情及预后判断依据,值得进行广泛的推广和应用。  相似文献   

16.
目的 研究人参总皂苷治疗对脑损伤大鼠脑组织中促炎因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及抗炎因子--白介素-10(IL-10)的影响,探讨人参总皂苷治疗脑损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿质量法测量脑含水量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平.结果 脑损伤大鼠脑含水量明显升高,海马损伤严重,脑组织内TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显升高,IL-10的水平明显下降;经过人参总皂苷治疗后脑含水量明显下降,海马细胞损伤减轻,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显下降,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 人参总皂苷对脑损伤后脑组织有保护作用,其机制可能与调节脑组织中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应有关.  相似文献   

17.
目的:检测充血性心力衰竭(CFIF)患者血红蛋白(Hb)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,并探讨CHF时Hb水平变化与炎症细胞因子和肾素-血管紧张素系统对心室重构的影响。方法:对入选的121例CHF患者测定了Hb、血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;计算左室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS);按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组。结果:CHF患者Hb水平低于对照组,而血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平以及MWS和LVMI高于对照组(P〈0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AngⅡ水平以及MWS和LVMI逐渐升高;贫血组CHF患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平以及MWS和LVMI明显高于非贫血组CHF患者(P〈0.01);随着Hb水平的降低,CHF患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AngⅡ水平以及MWS和LVMI进-步升高(P〈0.01);CHF患者MWS和LVMI与Hb水平呈负相关,与TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。多因素逐步回归分析,TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平变化为CHF患者贫血发生的独立影响因素。结论:CHF患者TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平的升高参与了CHF贫血和心室重构发生发展的病理生理过程,而贫血的出现使CHF患者心室重构加重化。  相似文献   

18.
目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P<0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关.  相似文献   

19.
目的观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素—1β(IL-1β)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风II号低剂量组、中风II号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量。结果中风II号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显。结论中风II号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤。  相似文献   

20.
姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨姜黄素(Cur)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠UC模型,将动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、5-氨基水杨酸组、Cur组4组。观察各组大鼠肠组织大体形态和组织学改变,分别测定血清和肠组织中IL-1β、IL-6和IL-4浓度。结果 UC大鼠血清和肠组织中IL-1β、IL-6浓度显著高于正常对照组,IL-4浓度显著低于正常对照组(P〈0.01)。Cur组UC大鼠IL-1β、IL-6浓度明显减少,IL-4浓度明显升高(P〈0.01),结肠组织大体形态和组织学评分明显好转。结论 Cur可能通过抗炎作用使促炎性细胞因子IL-1β和IL-6浓度减少,抗炎性细胞因子IL-4浓度增加,对溃疡性结肠炎起保护作用。  相似文献   

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