血小板激活因子拮抗剂BN52021对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的影响。方法 将大鼠分成３组，对照组未行缺血及药物治疗，缺血再澡注损伤组，ＢＮ５２０２１治疗组，比较各组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、γ－ＧＴ等各项指标，肝脏的细胞能荷。结果 用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＡＬＫ、ＡＳＴ、ＡＫＰ、γ－ＧＴ均较缺血再灌注损伤组显著降低，能荷水平明显升高。结论     

硫普罗宁对急性肝损害保护作用的实验研究

为了研究硫普罗宁（Ｔｉｏｐｒｏｎｉｎ） 对急性肝损害是否有保护作用, 应用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ） 造成大鼠急性肝损伤模型。实验分成正常组（Ｎ）、模型组（Ｄ－ＧａｌＮ）、模型＋ 硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ）、模型＋ 肝得健组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ）。观察血清中丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、肝细胞及血浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ） 和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 以及相关的病理变化。结果表明： 模型＋ 硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ） 及模型＋ 肝得健组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ） 血清中ＡＬＴ、ＴＮＦ－α及ＬＰＯ与模型组相比明显下降（Ｐ＜ ０．０１）, 而Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ和Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ两组的ＳＯＤ活性明显高于模型组（Ｄ－ＧａｌＮ） （Ｐ＜ ０．０１）。提示： 硫普罗宁能降低血清中ＡＬＴ、ＴＮＦ－α的含量及肝组织中氧自由基的产生, 降低血浆和组织中ＬＰＯ水平, 并能提高细胞ＳＯＤ活性, 从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。     

汉丹肝乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

中药复方胶囊剂汉丹肝乐（Ｈａｎ－Ｄａｎ－Ｇａｎ－Ｄｅ）灌胃给药,可使四氯化碳（ＣＣｌ４）及Ｄ－氨基半乳糖胺（Ｄ－Ｇａｌ）所致的急性肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降,并使肝糖原含量明显增加。提示汉丹肝乐具有保护小鼠急性肝损伤的作用。     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

熊去氧胆酸对肮乙炔雌二醇诱发孕大鼠肝内汁淤积

目的 探讨熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）对雌激素诱发孕鼠肝内胆汁淤积的作用。方法 孕１５ｄ大鼠３０只随机分成３组，对照组用丙二醇（ＰＧ），ＥＥ组用乙炔雌二醇（ＥＥ），ＵＤＣＡ和ＵＤＣＡ＋ＥＥ。用药前、用药后３和５ｄ测谷丙转氨酶（ＡＬＴ）及谷草转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、胆固醇（ＣＨＯ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆酸（ＴＢＡ），同时观察肝脏形态学变化及胎鼠生长发育情况。结果 用药后ＥＥ组的孕鼠ＡＬＴ     

急性氨基半乳糖／内毒素肝损伤鼠的花生四烯酸代谢

使用氨基半乳糖和内毒素建立大鼠急性肝损伤模型。１２ｈ后血清酶及肝血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）显著升高，肝白三烯Ｃ_４（ＬＴＣ_４）和前列腺素（ＰＧＩ_２）变化不明显。脂氧酶抑制剂能降低血清酶，显著增加肝ＴＸＡ_２生成，对ＬＴＣ_４和ＰＧＩ_２影响不显著。环氧酶抑制剂不能降低血清酶，但使肝ＬＴＣ_４显著升高，ＴＸＡ_２显著降低，对ＰＧＩ_２影响不明显。提示在急性肝损伤时花生四烯酸代谢异常。其代谢产物白三烯和血栓素是导致肝损伤的重要炎症介质。     

Graves病患者四种血清酶测定结果分析

目的：探讨Ｇｒａｖｅｓ病患者血清酶的变化及意义。方法：对１１６例Ｇｒａｖｅｓ病患者进行血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）,天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ）,γ－谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）测定。结果：甲亢未控制组ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＡＬＰ、ＧＴ明显高于正常对照组及甲亢控制组（Ｐ〈０．０１）;但甲亢控制组ＡＬＰ、ＧＧＴ仍较正常对照组高（Ｐ〈０．０１）,且甲亢患者ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＡＬＰ、ＧＧＴ与ＦＴ３、     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的影响。方法　将大鼠分成３组,对照组未行缺血及药物治疗,缺血再灌注损伤组,ＢＮ５２０２１治疗组,比较各组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、γ－ＧＴ等各项指标,肝脏的细胞能荷。结果　用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＡＬＫ、ＡＳＴＩ、ＡＫＰ、γ－ＧＴ均较缺血再灌注损伤组显著降低,能荷水平明显升高。结论　表明ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注治疗可减少肝脏的损害,提示血小板激活因子（ＰＡＹ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定作用,ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

Kupffer细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响

目的：探讨Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响。方法：用半乳糖胺（ＧａｌＮ）诱发大鼠肝损伤，分别给予Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞吞噬功能促进剂甘油三酯（ＴＧ）或抑制剂二氧化硅，并设正常和损伤对照组。给ＧａｌＮ３０ｈ后处死动物，测定血浆及肝组织有关指标。统计学处理，用Ｆ和Ｈ检验。结果：损伤组肝组织／ｇ脂质过化物（ＭＤＡ）含量明显高于正常组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和的型胱甘肽（ＧＳＨ）含量低于     

唐古特大黄多糖及其组分的抗氧化损伤作用

目的 比较唐古特大黄多糖（TMP）对小鼠急性肝损伤的保护作用。并探讨其作用机制。方法 保护作用：小鼠190只,随机分19例。预先以ＴＭＰ１００,２００和４００mg.kg^-1,TMP-I50,100mg.kg^-1灌胃（ig)给药,２次.d^-1,5d;第６日用ＣＣl4(156mg.kg^-1)、Ｄ－Ｇal-N(800mg.kg^－１）和ＴＡＡ（５５０mg.kg^-1)腹腔注射（ip)复制小鼠急性肝损伤模型。并用生理盐水做对照,应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织ＭＤＡ含量,比色法测定血清的ＡＬＴ与ＡＳＴ活性,机制研究：Ｐ小鼠９０只,随机分９组,以ＴＭＰ２００mg.kg^-1,400mg.kg^-1,TMP-I50mg.kg^-1,100mg.kg^-1ig,ip约药,２次.d^-1,5d;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织ＭＤＡ含量,ＤＴＮＢ直接法测定肝组织和血清中ＧＳＨ－ＰＸ的活性。结果 唐古特大黄多糖能显著提高ＴＡＡ引起肝损伤动物存活率,降低各模型组动物肝组织ＭＤＡ含量,降低血清中ＡＬＴ,ＡＳＴ水平,两种给药途径ig,ip均能使正常小鼠肝组织ＧＳＨ－ＰＸ活性增加,结论 唐古特大黄多糖对ＣＣl4,Ｄ－Ｇal-Ｎ和TAA引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。TMP-I可能是其有效组分,唐古特大黄多糖抗肝损伤的作用可能与其抗氧化作用有关。     

Study on effects of Zhi Zi(Fructus gardeniae) on non-alcoholic fatty liver disease in the rat

OBJECTIVE:To investigate the effects of Zhi Zi(Fructus Gardeniae) on non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) induced by a high-fat diet in the rat.METHODS:A rat model of NAFLD was established using a high-fat diet.Twenty one rats were randomly divided into a normal group,a model group and a Zhi Zi treatment group,7 rats per group.Drinking water and the drug were intragastrically administrated for 5 weeks.Samples were then taken to observe pathological changes of the liver tissue(HE staining);changes in the fat metabolism pathway e.g.triglyceride(TG) and free fatty acid(FFA) content;alterations in liver function,i.e.serum alanine aminotransferase(ALT) and aspartate aminotransferase(AST) activity;and differences in tumor necrosis factor α(TNF-α) and P-IkB protein expression in the liver tissue.RESULTS:Fatty degeneration and vacuole-like changes of different degrees occurred in hepatic cells of the model group.Markers for fat metabolism,serum ALT and AST activities,and expressionof TNF-α and P-IkB proteins in liver tissue significantly increased.Fat metabolism in the Zhi Zi group significantly reduced,as shown by a drop in marker levels.Serum ALT and AST activities,and expression of TNF-α,P-IkB proteins in liver tissue were also significantly decreased in this group.CONCLUSION:Zhi Zi has a very strong inhibitory action on lipidosis and inflammatory injury in the rat model of NAFLD.This mechanism may possibly be related to the inhibition of the free fatty acid metabolism pathway.     

ET、CK-18 M30在大鼠非酒精性脂肪性肝炎组织中的表达及意义

目的 探讨血清内毒素(ET)和细胞角蛋白-18 M30(CK-18 M30))在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的表达及意义。方法 20只雄性SD大鼠,完全随机配对将6只分配到观测组,14只按体重配成区组并随机分为对照组和实验组。对照组饲以基础饲料,实验组与观测组饲以高脂饲料。每隔4周从观测组随机选取2只大鼠,观察肝组织病理学改变是否达到NASH,若达到,处死对照组和实验组全部大鼠。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、CK-18 M30、ET,肝组织进行石蜡包埋切片HE染色。结果 12周末大鼠病理评分、肝指数、血清ALT、TG、LDL、GGT、CK-18(M30)、ET水平均高于对照组(P＜0.05),体重低于对照组(P＜0.05),AST、GGT水平高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);spearman相关性分析显示ALT与病理评分无相关性(P＞0.05);血清TG、LDL、TC、CK-18 M30及ET与肝脏病理评分呈正相关(P＜0.05)。CK-18 M30＋ET的AUC面积为1.000。CK-18 M30+ET的敏感度100%、特异度100%。结论 血清ET与CK-18 M30水平联合检测有望成为NASH新的无创检测方式。     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝的肝酶检测意义及与血脂的关系

目的：探讨肝酶在儿童肥胖非酒精性脂肪肝病的检测意义及与血脂、体格测量指标的关系。方法：对79例肥胖儿童（伴有非酒精性脂肪肝58例和无非酒精性脂肪肝21例）和93例正常儿童（对照组）进行体格检查;检测血谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）;肥胖儿童行肝脏超声检查。结果：79例肥胖儿童体重、体质量指数（BMI）、腰围、臀围、腰臀比、AIT、TC、TG、LDL高于对照组,HDL低于对照组（P〈0．05）;非酒精性脂肪肝组ALT、AST、ALT/AST〉I的发生率、TG、体重、BMI、腰围高于无非酒精性脂肪肝组（P〈0．05或P〈0．01）;经二分类非条件Logis—tic回归分析。ALT、TG、BMI与儿童非酒精性脂肪肝相关联。结论：ALT、AST的升高是预示非酒精性脂肪肝的敏感指标;TG、肥胖程度和腹型肥胖与非酒精性脂肪肝相关;ALT、TG、BMI的升高可能是肥胖儿童惠非酒精性脂肪肝的独立危险因素。     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高,Alb显降低,肝纤维化病变明显;给药组ALT、AST、Hyp明显降低,Alb明显升高,与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）;并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的：：探讨JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果：与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低;使用JAK2/STAT3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论：白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.     

大鼠脂肪肝热缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠脂肪肝热缺血再灌注过程中血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、肝组织中ICAM-1(细胞间粘附分子-1)等细胞因子表达的变化来探讨脂肪肝热缺血再灌注损伤的机制。方法:用高脂饮食加酒精灌胃制备大鼠脂肪肝模型,采用大鼠部分肝缺血模型,缺血1 h后,开放血管夹,于不同的再灌注时间采血及肝脏组织。结果:脂肪肝组织中ICAM-1含量及血清ALT、AST高于对照组。结论:由于微循环障碍及ICAM-1等细胞因子的表达增高,脂肪肝更易受到热缺血再灌注损伤。     

中国野生小鼠来源1号染色体替换系缺失突变的发掘及功能注释

目的 建立非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠模型,观察其病变及炎症因子的表达情况.方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、非酒精性脂肪性肝纤维化模型组.对照组小鼠予以蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料喂养,模型组小鼠予以蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饲料喂养造模.于造模8周末处死小鼠.观察肝脏组织病理学变化,检测小鼠血清草氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)肿瘤坏死因子-α(TNF-∞、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 造模8周末,模型组小鼠体质量显著下降.肝组织病理学观察显示严重肝脂肪变,肝细胞水肿,可见点灶状坏死及淋巴细胞浸润,局灶见界面肝炎,汇管区扩大,纤维组织增生.模型组小鼠肝脏炎症活动度得分和纤维化得分均显著高于对照组(P＜0.01).模型组小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6与对照组比较显著升高,而TG和TC水平显著下降(P＜0.01).结论 小鼠经MCD饲料喂养8周出现严重肝脂肪变、肝纤维化和炎症因子高表达,表明成功诱导小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型.该方法造模简单,成模快,存活率高,适合用于非酒精性脂肪性肝纤维化发病机制和药物干预等方面的研究.