维生素E对Alzheimer病模型大鼠海马过磷酸化tau蛋白含量的影响

目的:通过氧化应激途径,探讨维生素E(Vit E)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内磷酸化tau蛋白的影响.方法:36只大鼠随机分为假手术组、AD模型组、AD模型治疗组,每组12只.以淀粉样a蛋白左侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,假手术组仅注射等量的溶剂.模型治疗组以胃管注入VitE 10 mg/d.Y迷宫检测大鼠学习记忆功能;免疫组化方法测定大鼠海马Pser-262-tau的表达.结果:AD模型治疗组的记忆功能虽不如假手术组(P<0.01),但比AD模型组则有改善(P<0.01).Vit E减少AD模型大鼠海马磷酸化tau蛋白的含量(P<0.01).结论:Vit E能改善AD大鼠的学习记忆功能,且使AD大鼠的海马tau蛋白表达下降,提示Vit E对AD大鼠的tau蛋白过度磷酸化具有保护作用.     

吡格列酮对AD大鼠模型学习记忆及GSK-3β、p-tau蛋白的影响

目的观察吡格列酮对阿尔茨海默病（AD）大鼠模型学习记忆能力及海马糖原合成激酶3-β（GSK-3β）活性、tau蛋白异常磷酸化（p-tau）的影响,为临床防治AD提供一条新的思路。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,除对照组外其余组大鼠海马CA1区注射冈田酸（OA）制备AD模型;低、高吡格列酮组给予吡格列酮灌胃4周,其余组给生理盐水灌胃;通过水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察各组大鼠海马GSK-3β活性、tau蛋白异常磷酸化。结果与对照组相比,模型组学习记忆能力明显下降（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显增多（P〈0.05）;与模型组相比,低、高吡格列酮组学习记忆能力明显提高（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显减少（P〈0.05）,而低、高吡格列酮组二者相比无明显差异（P〉0.05）。结论吡格列酮可改善AD大鼠模型学习记忆能力,可能与降低GSK-3β活性、减少tau蛋白过度磷酸化有关。     

慢性脑低灌注对海马区缝隙连接超微结构和缝隙连接蛋白的影响

目的 观察慢性脑低灌注导致的认知功能受损的大鼠海马区缝隙连接超微结构的变化以及缝隙连接蛋白亚单位的表达变化.方法 通过永久性双侧颈总动脉结扎模型(2-VO)诱导大鼠慢性脑低灌注状态.实验动物分为对照组、2-VO 3周组、8周组和12周组.Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力,透射电镜观察大鼠的海马CAI区缝隙连接,逆转录-多聚酶联反应和Western印迹技术检测海马中缝隙连接蛋白(Cx)Cx36、Cx32和Cx26的表达.结果 在水迷宫训练期的3～5 d,手术组大鼠找到平台的潜伏期均显著长于对照组.空间探索实验中对照组在目标象限游泳时间显著长于手术组.所有手术组动物的缝隙连接超微结构都发生了变化.与对照组相比,Cx36转录和翻译水平在手术后3周、8周和12周组均显著降低,mBNA表达量分别为1.533±0.138、0.466±0.086、0.495±0.104、0.626±0.089,蛋白表达量分别是0.982±0.089、0.351±0.056、0.557±0.072、0.595±0.039(均P<0.01).与对照组相比,Cx32的转录和翻译水平在术后3周、8周和12周组均显著降低,mRNA表达量分别为1.215±0.128、0.237±0.079、0.471±0.083、0.556±0.105,蛋白表达量分别为1.089±0.050、0.401±0.055、0.712±0.074、0.837±0.048(均P<0.05或P<0.01).Cx26的转录水平在手术组无显著性改变,蛋白水平较对照组上调,蛋白表达量分别为0.435±0.047、0.635±0.047、1.396±0.056、0.797±0.051(均P<0.05或P<0.01).结论 这些实验结果提示缝隙连接的变化参与了慢性脑低灌注导致的认知功能损伤.     

钙调神经磷酸酶抑制剂对Aβ1－42所致阿尔茨海默病大鼠学习记忆及细胞凋亡的影响

目的：探讨钙调神经磷酸酶抑制剂对β-淀粉样蛋白（Aβ1－42）所致阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆及海马区细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法36只SD大鼠随机分为AD模型组、FK506组及对照组,每组12只。 AD模型组和FK506组采用Aβ1－42海马注射建立AD大鼠模型,FK506组以钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司（ FK506）干预。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,原位末端凋亡法（TUNEL）检测凋亡细胞,实时定量PCR（RT-PCR）、免疫组化检测海马区促凋亡蛋白（Bad）、细胞凋亡蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果与对照组相比,AD模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0．01）,海马CA1区神经元细胞凋亡率增高（ P＜0．05）,而FK506可改善AD大鼠的学习记忆能力,并能减少海马CA1区神经元细胞凋亡率（P＜0．05）;Bad基因转录及其蛋白表达在AD模型组与FK506组中无明显差异（P＞0．05）,而FK506可显著减少AD大鼠海马区Caspase-3的表达（P＜0．05）。结论抑制钙调神经磷酸酶激活可改善AD大鼠的学习记忆能力。 AD的发病机制可能为,活化的钙调神经磷酸酶可能通过介导Bad去磷酸化而激活Caspase-3,最终导致细胞凋亡。钙调神经磷酸酶抑制剂可通过阻断该途径来治疗AD。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学 及海马CA3区域淀粉样前体蛋白表达的影响

目的：探讨脑灵汤对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区APP蛋白表达的影响,并揭示AD发病的部分机制和脑灵汤可能的作用机制。方法：选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1 42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,治疗后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆行为能力, HE染色检测大鼠海马组织形态学变化,免疫组织化学法观察APP蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果：Morris水迷宫实验结显示：AD大鼠组的隐匿平台逃避潜伏期延长（P＜0.05）,在探索实验中,AD大鼠存在记忆障碍（P＜0.05）,而脑灵汤治疗后可使AD大鼠的逃避潜伏期缩短（P＜0.05）,大鼠平均探索次数明显增多（P＜0.05）。AD组大鼠海马CA3区锥体细胞排列紊乱,有细胞缺失的现象,APP蛋白表达增多,脑灵汤治疗后可改善CA3区椎体细胞的病理改变以及降低APP蛋白的表达。结论：脑灵汤能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,降低模型大鼠海马CA3区APP表达,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有提高作用。     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和碱性成纤维生长因子蛋白表达影响的实验研究

目的:观察丁苯酞(NBP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AD模型组(AD组)、丁苯酞治疗组(NBP组)。采用向双侧海马区注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)制作AD模型。采用水迷宫实验检测AD大鼠的学习记忆能力,免疫组化法、Western blot法检测海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,AD组大鼠出现明显的学习记忆障碍,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达增多(P<0.01);与AD组比较,NBP组大鼠学习记忆障碍明显改善,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达明显增多(P<0.01),以4周时表达最明显。结论:丁苯酞能改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与丁苯酞上调BDNF和bFGF蛋白表达有关。     

银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的观察银杏叶提取物（EGB）对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EGB对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EGB对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EGB对模型大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达。结果AD组与假手术组（SC）比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P〈0.05）,海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度明显减少（P〈0.05）;EGB（150和300mg/kg）组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P〈0.05）,海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度明显增高（P〈0.05）。但EGB1（150mg/kg）组与EGB2（300mg/kg）组比较,每天隐匿平台逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞光密度值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论EGB能通过增强c-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。     

淫羊藿总黄酮对痴呆模型大鼠学习记忆功能及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮对老年痴呆大鼠行为学及海马Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 大鼠海马CAI区微量注射冈田酸,建立AD大鼠模型,淫羊藿总黄酮灌胃,采用Morris水迷宫实验检测行为学,免疫组织化学检测海马Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 AD模型组与对照组相比大鼠认知能力明显下降(P<0.01),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.01),淫羊藿总黄酮组与AD模型组相比大鼠认知能力改善(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 淫羊藿总黄酮可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,改善AD大鼠模型的学习记忆能力.     

芦荟大黄素对阿尔茨海默病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路介导自噬的影响

目的 研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法 选择健康雄性SD大鼠30只,采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ25-35的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液,空白组和模型组给予等容积纯水,共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况,Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B（protein kinase B, AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（the mammalian target of rapamycin,mTOR）通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果 AD大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.05）,海马CA1区神经细胞出现明显损伤,而芦荟大黄素可显著改善 AD大鼠学习记忆能力（P＜0.05）,减轻海马CA1区神经细胞损伤;AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加（P＜0.05）,Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平（P＜0.05）,显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平（P＜0.05）;AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加（P＜0.05）,Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）,而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平（P＜0.05）,显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。     

姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。     

电针调控p38MAPK通路降低AD大鼠海马磷酸化tau蛋白表达的研究

目的 通过测定海马内磷酸化p38MAPK和tau蛋白的表达,探讨针灸治疗阿尔茨海默病模型大鼠的作用机理。方法 实验动物采用海马内注射Aβ_1-40复制AD动物造模,分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取百会穴和双侧肾俞进行电针治疗。Morris水迷宫检测各组大鼠记忆能力,免疫组化、Western blot检测大鼠海马内p-p38MAPK和p-tau Thr181蛋白表达情况。结果 电针组大鼠学习记忆能力显著提高,有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠海马内p-p38MAPK和p-tau Thr181蛋白表达明显高于正常组,经电针治疗后表达显著减少,均有统计学意义（P<0.05）。结论 针灸治疗可调控p38MAPK通路,降低AD大鼠海马p-tau蛋白表达,改善学习记忆能力。      

小脑顶核电刺激对AD模型大鼠学习记忆能力及海马bcl-2、Bax表达影响

目的：研究淀粉样β蛋白（Aβ1-40）对大鼠空间学习记忆能力及海马区Bax和bcl-2的表达的影响及小脑顶核电刺激（Fastigial nucleus stimulation,FNS）的干预作用。方法：将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作大鼠AD动物模型。分别予电刺激小脑顶核、齿状核。28d后进行水迷宫试验,观察各组大鼠空间学习记忆功能改变。免疫组化法检测各组海马CA1区bcl-2、Bax蛋白表达。结果：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）组与假手术组（SC）比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）;小脑顶核电刺激（FNS）组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,齿状核刺激（DNS）组无此作用。结论：FNS可部分改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,可能是通过促进bcl-2表达和降低Bax表达抑制海马神经细胞凋亡。     

黄芪提取物对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响

目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EA对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EA对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达的影响。结果EA(20、40、80mg/kg,ig×5d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论EA能通过增强Bcl-2及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。     

星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin43（Cx43）的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法
实验分为正常对照组、全反式维甲酸组（10µmol/L全反式维甲酸作用24h）及油酸酰胺组（25µmol/L油酸酰胺作用2h）。
western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表
达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中
Cx43总蛋白的表达（P<0.01）,油酸酰胺则能减弱其表达（P<0.01）;全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其
表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（P<0.01）,而油酸酰胺则可显著降低该功能（P<0.01）。结论药物
全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和
胞膜蛋白的表达有关。
     

二烯丙基二硫对AD模型小鼠学习记忆能力和海马突触的影响

目的：探讨二烯丙基二硫（DADS）对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力及海马突触的影响。方法侧脑室立体定位术注射凝集态Aβ1-42制备AD模型小鼠,随机分成四组AD模型组,低中高DADS剂量组,分别灌服0、10、50和100 mg/kg/d的DADS。1个月后各组小鼠进行Morris水迷宫检测学习记忆能力、银染和电镜检测海马CA1区树突棘和突触的结构、蛋白印迹和RT-PCR检测海马内PSD95和SYP蛋白和基因的表达。结果与AD模型组相比,水迷宫检测显示中高剂量DADS组小鼠学习记忆能力增强,银染和电镜检测显示海马CA1区树突棘和突触增多,蛋白印迹和RT-PCR检测显示海马PSD95和SYP表达增多。结论随着DADS剂量的增加,AD小鼠的学习记忆能力得到改善,海马内树突棘和突触增多。     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的：研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，3周后银杏内酯腹腔注射，水迷宫行为学试验检测学习记忆能力，免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果：与拟AD模型组比较，银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01），银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失（P〈0．01）。结论：银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害。     

美洛昔康对Aβ诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑内环氧合酶-2的作用

目的研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内环氧合酶-2（COX-2）的作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法采用Aβ_（1-40）海马注射建立AD大鼠模型。术后第2天各组大鼠灌胃给药,连续30 d。美洛昔康小、中、大剂量分别为1、2、4 mg·kg^-1·d^-1。生理盐水对照组及模型对照组分别给予等容量生理盐水及0.5%羧甲基纤维素钠溶液。电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马形态结构变化;RT-PCR方法检测大鼠海马组织COX-2 mRNA的表达情况。结果美洛昔康能提高AD大鼠的学习记忆能力,改善AD大鼠脑组织的病理变化,抑制AD大鼠海马COX-2 mRNA的表达。结论美洛昔康可能通过抑制COX-2 mRNA的表达,减少前列腺素（PG）、活性氧（ROS）的生成,从而改善脑组织的病理变化,保护神经细胞,提高AD模型大鼠的学习记忆能力。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。