类风湿性关节炎滑膜的超微结构研究

通过阐述关节滑膜细胞、滑膜基质、血管翳、滑膜内血管及炎症细胞等的超微结构在类风湿性关节炎中的变化情况,反映该病关节滑膜超微结构病理改变特点,探讨其发病机制,指导临床鉴别、诊断与治疗。     

骨关节炎滑液中肿瘤坏死因子α活性检测及滑膜组织超微…

目的进一步探讨滑膜参与骨关节炎病理进程的机理。方法 采用Ｌ９２９细胞毒活性法检测了２４例急、慢性关节内损伤及晚期骨关节炎（ＯＡ）患者关节滑兴中肿瘤坏死因子生物活性，并用光镜和电镜观察比较三者滑膜组织间的形态学差异。结果 ＯＡ滑液中所含ＴＮＦ－α水平较高；ＯＡ滑膜细胞性内膜，细胞增殖与脱落同时发生，内膜下层呈现明显的纤维增生性高、滑膜增厚；Ｂ型和Ａ型滑膜细胞的超微结构变化分别呈现旺盛的蛋白分泌相和活     

骨关节炎滑液中肿瘤坏死因子α活性检测及滑膜组织超微结构观察

目的进一步探讨滑膜参与骨关节炎病理进程的机理。方法采用Ｌ９２９细胞毒活性法检测了２４例急、慢性关节内损伤及晚期骨关节炎（ＯＡ）患者关节滑液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）生物活性，并用光镜和电镜观察比较三者滑膜组织间的形态学差异。结果ＯＡ滑液中所含ＴＮＦ－α水平较高；ＯＡ滑膜细胞性内膜，细胞增殖与脱落同时发生，内膜下层呈现明显的纤维增生性变、滑膜增厚；Ｂ型和Ａ型滑膜细胞的超微结构变化分别呈现旺盛的蛋白分泌相和活跃的吞噬功能。结论ＯＡ滑膜细胞的功能改变是其滑液中ＴＮＦ－α升高的原因之一；滑膜的变性既可受变性软骨产物的介导，又可导致ＯＡ的进展。     

膝骨关节炎滑膜细胞体外培养及生物学特性观察

目的观察原发性膝骨关节炎患者滑膜细胞的体外生长特性,探讨骨性关节炎的发病机制。方法组织块培养法分离早期与晚期(依据Kellgren和Lawrence的放射学诊断标准划分)OA患者滑膜细胞进行培养,用光镜、电镜、组织化学方法等观察鉴定该细胞类型。结果患者滑膜细胞符合巨噬样滑膜细胞(A型细胞)及成纤维细胞样滑膜细胞(B型细胞)的特征,早期与晚期滑膜细胞在生长周期及细胞超微结构等方面存在差异。晚期较早期滑膜细胞生长周期长、生长极向性差、细胞内溶酶体丰富。结论组织块培养法可以有效分离人类关节滑膜细胞,建立原发性膝骨关节炎患者滑膜细胞系。     

滑膜切除治疗类风湿性关节炎

滑膜切除治疗类风湿性关节炎系基于一种假说,即人体细胞对类风湿病有免疫反应。许多学者叙述了在局部或全身关节疾患中淋巴网状内皮组织的防御作用机制。Fraser指出,在成人关节软骨下有一条红骨髓带,在滑膜与软骨下骨骼之间有一薄层网状内皮组织。Devies认为在滑膜、关节囊与骨骺之间有血管沟通,因此,结核和感染常同时累及滑膜和软骨下骨骼。淋巴细胞是起源于间皮的细胞,在功能和解剖上与网状细胞是     

强直性脊柱炎髋关节的组织病理学和超微结构观察

目的：了解强直性脊柱炎（ＡＳ）髋关节病变时关节组成成分的组织病理学及超微结构。方法：采用８例ＡＳ髋关节手术取下的关节囊、滑膜、软骨和骨。分别作切片在光镜、透射电镜和扫描电镜———Ｘ线能谱仪联机观察组织病理学和超微结构。结果：发现关节囊纤维增生、变性;扫描电镜显示为胶原纤维排列紊乱,其中有钙颗粒沉积。透射电镜显示多量成纤维细胞处于成熟阶段。滑膜以毛细血管增生及炎细胞浸润,成纤维细胞增生为特征。软骨细胞坏死和纤维修复。股骨头内的骨小梁紊乱,纤维组织增生、透射电镜下可见活跃的成纤维细胞和成骨细胞。结论：强直性脊柱炎的髋关节的关节囊、股骨头、滑膜中的上述病变,均可造成髋关节的功能障碍和破坏。     

基质金属蛋白酶9及TGF-β_1 mRNA和蛋白在骨关节炎中的表达

目的 TGF-β1对骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨起保护作用,探讨OA中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、TGF-β1 mRNA和蛋白表达的相关性,为临床治疗OA寻找有效的干预靶点提供理论依据。方法取自愿捐赠的关节软骨及滑膜标本,其中OA患者60例(实验组),外伤截肢、交叉韧带断裂、盘状软骨损伤与半月板损伤患者20例(正常对照组)。行HE染色观察关节软骨与滑膜的病理组织学改变,免疫组织化学染色观测MMP-9及TGF-β1蛋白表达,原位杂交技术检测MMP-9及TGF-β1 mRNA表达;并进行相关性分析。结果 HE染色显示实验组关节软骨细胞固缩、坏死、排列紊乱,细胞外基质断裂,关节滑膜细胞肥大增生、淋巴细胞和单核细胞浸润,多数小血管增生;正常对照组软骨细胞排列整齐、基质染色均匀,滑膜组织无慢性炎症表现、无明显增生。两组均可见MMP-9、TGF-β1 mRNA和蛋白阳性表达,阳性细胞包括软骨细胞、滑膜衬里层细胞及滑膜下层的血管内皮细胞、成纤维细胞、炎性浸润细胞等。实验组MMP-9及TGF-β1 mRNA和蛋白表达均高于正常对照组(P<0....     

关节炎中滑膜增生的研究进展

滑膜增生是类风湿性关节炎的主要特征，也是其他关节炎如血友病性关节炎和骨关节炎中不可忽视的病理改变之一。本文通过对中国知网、万方数据库、PubMed和Web of Science等数据库的相关检索结果进行归纳分析，总结了滑膜增生的主要细胞来源、滑膜异常增生对关节的影响和参与调控滑膜增生的诸多信号通路。最后，我们强调了成纤维样滑膜细胞的增殖、凋亡、自噬和铁死亡等细胞死亡机制在滑膜增生中的重要作用，期望对于整体阐明滑膜病变在关节疾病进程中的作用有所帮助。     

颈椎小关节滑膜的病理学观察与颈椎病发病的关系

目的 为了研究颈椎小关节滑膜的病理学改变与颈椎病的关系；方法 经采用常规病理学方法、免疫组化、免疫荧光以及乙醛酸诱发生物单胺递质荧光研究了颈椎小关节滑膜的病理学表现；结果 总结了颈椎病的形态学特点。临床表现特点主要是头晕、四肢的感觉运动障碍以及交感和副交感等自主神经系统的紊乱。颈椎病的病理学特点主要是粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等炎细胞浸润、滑膜因为纤维增生和脂肪化而增厚，血管增生、血管炎和滑膜周围肌组织的变性。通过免疫组化、免疫荧光、乙醛酸诱发生物单胺递质荧光的方法我们发现颈椎及其周围组织中存在神经肽Y物质和对乙醛酸起反应的单胺类物质，推测为交感神经。还存在以降钙素基因相关肽为标志的痛觉神经。同时也存在炎症因子，如IgG和C3；结论 以上研究结果说明颈椎小关节滑膜中存在交感神经和少量痛觉神经，并且在颈椎病的颈段脊柱小关节滑膜中存在炎症。     

晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白对人关节滑膜细胞的病理生物学作用

目的：探讨晚期糖基化产物（AGE）修饰的β2微球蛋白（AGE－β2m)对人关节滑膜细胞的病理生物学作用。方法：分离、培养正常人关节B型滑膜细胞，与AGE－β2m共同孵育，用ELISA法检测培养上清中单核／巨噬细胞趋化蛋白1（MCP－1）和RNATES水平，放射免疫法检测透明质酸（HA）、层黏蛋白和Ⅲ型前胶原水平，Northern blot分析培养细胞MCP－1和RANTES的mRNA表达，Western blot分析培养上清中HA的相对分子质量。结果；AGE－β2m以剂量依赖的方式刺激关节滑膜细胞分泌MCP－1和RANTES，同时上调MCP－1和RANTESmRNA的表达。抗人AGE受体（RAGE）IgG和B型滑膜细胞预孵育能明显抑制AGE－β2m的上述作用。AGE－β2m增加滑膜细胞HA的分泌量，便在AGE－β2m刺激下生成的HA的相对分子质量（33000）明显小于正常HA（37000）。AGE－β2m对滑膜细胞层黏蛋白和Ⅲ型胶原分泌无明显影响。结论：AGE－β2m通过RAGE介导的作用，刺激人类关节B型滑膜细胞产生MCP－1和RANTES，并促进滑膜细胞分泌炎症性小分子HA，这种生物学效应可能参与了透析相关性淀粉样变（DRA）时的关节炎症反应。     

端粒酶在类风湿性关节炎软骨和滑膜及其血管翳中的原位表达及其意义

目的检测类风湿性关节炎患者的软骨和滑膜及血管翳中是否有端粒酶活性表达,以便更深入地了解类风湿性关节炎的发病机制。方法在类风湿性关节炎患者的膝关节手术中获得软骨及沿膜标本,通过原位杂交的方法,检测端粒酶（包括人端粒酶ＲＮＡ和人端粒酶反转录酶）的活性。结果在多数类风湿性关节炎患者的滑膜组织中检测到端粒酶的表达（６／１０,６０％）,在全部关节软骨（６／６,１００％）及血管翳（２／２,１００％）中检测到端粒酶的表达,正常关节软骨及滑膜未见端粒酶表达。类风湿性关节炎患者端粒酶的滑膜表达部位主要集中在类风湿性关节炎滑膜细胞层及滑膜内增生的血管内皮细胞,血管翳表达部位集中在紧贴软骨的血管翳细胞,软骨表达部位在病损软骨附近的增生软骨细胞,软骨下骨及软骨内骨髓腔的成骨细胞内也可见高表达。滑膜表达端粒酶阳性的类风湿性关节炎患者都曾经历过关节置换术。结论端粒酶活性可能与类风湿性关节炎发病机制有关,临床上的类风湿性关节炎患者滑膜端粒酶表达阳性可能表示该组织具有很强的侵袭性。     

基质金属蛋白酶9及TGF-β1 mRNA和蛋白在骨关节炎中的表达

目的 TGF-β1对骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨起保护作用,探讨OA中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、TGF-β1 mRNA和蛋白表达的相关性,为临床治疗OA寻找有效的干预靶点提供理论依据。方法取自愿捐赠的关节软骨及滑膜标本,其中OA患者60例(实验组),外伤截肢、交叉韧带断裂、盘状软骨损伤与半月板损伤患者20例(正常对照组)。行HE染色观察关节软骨与滑膜的病理组织学改变,免疫组织化学染色观测MMP-9及TGF-β1蛋白表达,原位杂交技术检测MMP-9及TGF-β1 mRNA表达;并进行相关性分析。结果 HE染色显示实验组关节软骨细胞固缩、坏死、排列紊乱,细胞外基质断裂,关节滑膜细胞肥大增生、淋巴细胞和单核细胞浸润,多数小血管增生;正常对照组软骨细胞排列整齐、基质染色均匀,滑膜组织无慢性炎症表现、无明显增生。两组均可见MMP-9、TGF-β1 mRNA和蛋白阳性表达,阳性细胞包括软骨细胞、滑膜衬里层细胞及滑膜下层的血管内皮细胞、成纤维细胞、炎性浸润细胞等。实验组MMP-9及TGF-β1 mRNA和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.01)。实验组MMP-9 mRNA与蛋白表达成正相关(r=0.924,P=0.000),TGF-β1 mRNA及蛋白表达亦成正相关(r=0.941,P=0.000);实验组MMP-9及TGF-β1蛋白表达成负相关(r=—0.762,P=0.000),MMP-9 mRNA及TGF-β1 mRNA表达成负相关(r=?0.681,P=0.000)。结论 OA中TGF-β1的高表达下调了关节软骨与滑膜中MMP-9的表达,对OA关节软骨起保护作用,从而延缓OA进展。     

放射性同位素滑膜切除治疗类风湿性关节炎：文献综述

滑膜切除在类风湿性关节炎(RA)的治疗中占有重要的位置。它能减少关节渗出、防止血管翳形成,起到预防性保护关节软骨及软骨下组织的作用,从而改善关节功能,延缓或阻断RA病程的发展。由于手术切除滑膜存在着术后康复期长、影响关节运动功能及滑膜再生等问题,因此自五十年代初以来医生们寻求用各种药物方法消除病变滑膜,即所谓的药物性滑膜切除术(Medical Synovectomy)。它包括化学性滑膜切除和放射性滑膜切除二种方式,以后者疗     

关节软骨缺损修复研究进展

关节软骨是滑膜关节重要的结构和功能单位,一旦关节软骨发生损伤,由于软骨组织本身缺乏血管,缺乏修复损伤和缺损的未分化细胞,软骨细胞包埋于致密的胶原一蛋白多糖基质中,限制了细胞的增殖和迁移能力,所以自身修复能力非常有限,若治疗不及时或不恰当,难以形成正常的关节软骨,因而无法满足正常关节的功能需求,将会导致严重的关节功能障碍。     

基质金属蛋白酶3在类风湿关节炎中的表达及调控

类风湿关节炎是一个病因未明的、以慢性关节滑膜炎症和进展性关节破坏为主要表现的自身免疫性疾病。其早期关节改变是滑膜细胞增生和新生血管形成,最终导致局灶性、关节旁和系统性骨丢失。基质金属蛋白酶是一种能降解细胞外所有基质的锌蛋白酶,研究发现,类风湿关节炎患者血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)对细胞外间质的降解和关节骨及软骨的破坏均发挥着重要作用,是系统性的炎症标志物,可作为类风湿关节炎特别是早期患者滑膜损害和预后的指标,同时也是评价抗风湿药物治疗疗效的重要指标。因此,本文主要从MMP-3的结构、功能及表达调控方面作一综述,以期对类风湿关节炎的发病机理作进一步的探讨。     

晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白对人滑膜细胞黏附、伸展和增殖的影响

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰的β2微球蛋白(AGE-β2m)对人滑膜细胞黏附、伸展、增殖功能的影响.方法分离、培养正常人关节B型滑膜细胞,使其与AGE-β2m或正常基质成份包被的固相表而接触.用同位素标记细胞计数法比较滑膜细胞的黏附功能,染色法比较细胞伸展功能,3H-TdR掺入法和直接细胞计数比较细胞增殖功能.结果滑膜细胞贴附于AGE-β2m、β2m和AGE-胶原蛋白时其黏附能力较之与纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原等正常基质成份接触时明显降低.伸展现象延迟,细胞增殖功能受抑.结论与AGE-β2m等非正常基质成份的接触将影响人类B型关节滑膜细胞的功能,这可能是透析相关性淀粉样变(DRA)时关节病变的原因之一.     

晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白对人滑膜细胞黏附,伸展 …

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰的β2微球蛋白(AGE-β2m)对人滑膜细胞黏附、伸展、增殖功能的影响.方法分离、培养正常人关节B型滑膜细胞,使其与AGE-β2m或正常基质成份包被的固相表而接触.用同位素标记细胞计数法比较滑膜细胞的黏附功能,染色法比较细胞伸展功能,3H-TdR掺入法和直接细胞计数比较细胞增殖功能.结果滑膜细胞贴附于AGE-β2m、β2m和AGE-胶原蛋白时其黏附能力较之与纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原等正常基质成份接触时明显降低.伸展现象延迟,细胞增殖功能受抑.结论与AGE-β2m等非正常基质成份的接触将影响人类B型关节滑膜细胞的功能,这可能是透析相关性淀粉样变(DRA)时关节病变的原因之一.     

半开放式关节镜下治疗髋关节滑膜软骨瘤病一例报告

半开放式关节镜下治疗髋关节滑膜软骨瘤病一例报告鲁英罗先正滑膜软骨瘤病是一种少见的良性关节病变，关节滑膜增生、化生为软骨结节，后期钙化、骨化，产生关节疼痛、弹响、绞锁，妨碍关节功能。传统治疗为广泛关节切开，摘除游离体，滑膜部分或全部切除。我科近期利用关...     

多肽生长因子与软骨损伤修复

关节软骨组织内没有血管和神经，对创伤、炎症的反应是由软骨细胞、滑膜组织分泌或关节液含有的生长因子所介导而引起自身稳定的破坏。已知不仅关节软骨内含有多种生长因子，而且关节软骨细胞能自分泌多种生长因子，在关节软骨的损伤修复中起着重要的调节作用。１关节软骨...     

中药活性成分抗自身免疫性关节炎作用的研究

目的探讨中药活性成分对胶原诱导的关节炎(collagenⅡ-induced arthritis,CIA)鼠关节滑膜细胞增殖的影响,为自身免疫性关节炎的治疗提供一定的依据。方法采用MTT法检测不同中药活性成份(雷公藤甲素、瑞香素、紫杉醇、紫草素和槲皮素)对CIA鼠关节滑膜细胞增殖的影响。选用抑制效果好的中药活性成份进一步探讨其对关节滑膜细胞的作用机制,并采用Western Blot检测中药活性成份对细胞促凋亡基因Fas L、p53、DR3和PDCD5表达的影响。结果 5种中药活性成分不同浓度时对CIA鼠关节滑膜细胞的增殖均有抑制作用,并均呈现剂量依赖性,其中抑制效果较好的是瑞香素和雷公藤甲素。瑞香素组和雷公藤甲素组DR3、Fas L、p53表达水平均明显高于对照组(P0.05)。瑞香素组中促凋亡基因中p53的表达明显高于雷公藤甲素组(P0.05),但2组DR3、PDCD5、Fas L差异无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤甲素、瑞香素、紫杉醇、紫草素和槲皮素对自身免疫性关节炎大鼠关节滑膜细胞的增殖均有抑制作用,并均呈现剂量依赖性,抑制效果较好的是瑞香素和雷公藤甲素。瑞香素和雷公藤甲素均可促进自身免疫性关节炎鼠关节滑膜细胞中促凋亡基因DR3、Fas L和p53的表达,从而促进滑膜细胞凋亡,抑制其增殖。