ERCP放置胆道内支架行姑息性胆道引流术治疗低位恶性梗阻性黄疸的临床疗效分析

目的探究经内镜胰胆管造影(ERCP)支架植入胆道引流术应用于姑息性治疗低位恶性梗阻性黄疸的临床效果。方法对134例低位恶性梗阻性黄疸患者临床资料进行回顾性分析,行ERCP支架植入胆道引流术者纳入ERCP组(n=58),行经皮肝穿刺胆管引流术(PTCD)联合支架植入者纳入PTCD组(n=76)。比较术前及术后3d时,两组肝功能指标[总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)],分析两组围术期基本指标、近期并发症及总生存期差异。结果术后3d时,两组血清TBil、DBil、ALT水平均较术前有显著下降(P0.05),但组间同一时间比较均无统计学意义(P0.05)。两组手术成功率比较无统计学意义(P0.05),而ERCP组住院时间、治疗费用均明显少于PTCD组(P0.05)。两组出血、胆瘘、十二指肠穿孔、急性胰腺炎发生率比较均无统计学意义(P0.05),而ERCP组感染、电解质紊乱、支架移位/堵塞发生率明显低于PTCD组(P0.05)。两组中位总生存期比较无统计学意义(P0.05)。结论 ERCP支架植入胆道引流术治疗低位恶性梗阻性黄疸效果较突出,且相较于PTCD联合支架植入方案安全性更为理想,对加快患者术后康复有利。     

不同微创方法治疗晚期恶性梗阻性黄疸的比较研究

目的探讨ERBD和PTCD两种微创方法对晚期恶性梗阻性黄疸的治疗价值。方法恶性梗阻性黄疸45例,随机分为PTCD组18例（A组）和ERBD组27例（B组）,比较两组肝功能改善情况、黄疸再次升高时间及生存时间。结果 45例患者均顺利完成治疗,无围手术期死亡,A、B两组术后1周时血清总胆红素浓度、谷丙氨酸转氨酶浓度、γ-谷氨酰转肽酶浓度均较术前明显降低（P〈0.05）;组间比较术后1周A组的血清总胆红素浓度和B组γ-谷氨酰转肽酶下降更明显（P〈0.05）。A组术后黄疸再次升高时间及死亡病人生存时间明显短于B组（P〈0.05）;但A组的胆道感染次数少于B组（P〈0.05）;两组死亡率无明显差异（P〉0.05）。结论 ERBD和PTCD均为微创治疗恶性梗阻性黄疸的有效方法,ERCP和PTCD疗效各有侧重,并可联合运用。     

TBIL、ALT、AST、ALP及γ-GT对创伤性颅脑损伤患者预后的影响

目的 探讨TBIL、ALT、AST、ALP及γ-GT等肝功能指标对创伤性颅脑损伤患者预后的影响。方法 选取2018年7月至2020年12月台州市中心医院诊治125例创伤性颅脑损伤患者作为研究对象,根据预后分为两组,其中预后良好组83例,预后不良组42例。采集患者血清标本采用全自动生化分析仪检测TBIL、ALT、AST、ALP、γ-GT,并比较。结果 预后良好组TBIL、ALT、AST、ALP、γ-GT明显低于预后不良组（P<0.05）。ROC曲线分析得出,TBIL、ALT、AST、ALP、γ-GT、肝功能指标联合预测患者预后不良的AUC分别为0.809、0.858、0.789、0.748、0.813、0.873;在最佳临界值对应的敏感度、特异度分别为：TBIL为88.0%、59.5%;ALT为90.4%、73.8%;AST为100.0%、47.6%;ALP为100.0%,特异度为50.0%;γ-GT为66.3%、85.7%;肝功能指标联为88.0%、88.1%。结论 创伤性颅脑损伤患者TBIL、ALT、AST、ALP及γ-GT与预后相关,TBIL、ALT、AST、ALP及γ-GT...     

超声引导经皮经肝胆道穿刺引流术治疗肝泡型包虫病合并梗阻性黄疸的疗效分析

目的探讨肝泡型包虫病合并梗阻性黄疸患者行超声引导经皮经肝胆道穿刺引流术（PTCD）的临床效果。 方法选取武汉市第七医院2013年4月至2017年4月收治的80例肝泡型包虫病合并梗阻性黄疸患者,均行超声引导PTCD术治疗,记录患者术中和术后一般情况、不良反应发生情况,分析和比较肝功能指标变化、生活质量（QOL）评分。 结果80例患者一次性穿刺成功率为93.75%（75/80）,平均手术时间为（36.31±8.57）min,术中出血量为（30.25±18.62）ml,住院时间为（5.25±2.12）d;术后平均每天胆汁引流量（507.34±86.54）ml,术后穿刺管平均留置时间（85.75±12.54）d,未出现胆管出血或败血症等并发症。与术前各指标比较,患者手术后3 d、1周、3个月后总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白（ALB）表达水平显著降低,且随治疗时间的延长,各指标表达水平逐渐下降（均P<0.05）,治疗3 d、1周、1个月后患者QOL总均分分别为（20.87±0.85）分、（32.85±3.61）分、（45.63±5.78）分,显著高于治疗前的（14.54±0.62）分,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论超声引导下PTCD治疗肝泡型包虫病合并梗阻性黄疸,能改善患者肝功能,提高生活质量,减少不良反应的发生。     

PTCD途径胆道金属支架置入术联合放疗在胆管癌患者中的应用效果分析

目的分析经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)途径胆道金属支架置入术联合放疗在胆管癌患者中的应用效果分析。方法选取2015年2月至2016年2月本院收治的96例胆管癌患者为研究对象。按照患者手术方式不同进行分组,45例患者接受姑息性手术治疗,记为A组;51例患者接受PTCD途径胆道金属支架置入术联合放疗治疗,记为B组。比较两组患者肝功能及生存情况。结果术后1个月,两组患者总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、白蛋白(ALP)水平较术前均明显下降(P0.05),碱性磷酸酶(ALB)水平较术前明显升高(P0.05),且B组患者TBil、DBil、ALP水平明显低于A组(P0.05),ALB水平明显高于A组(P0.05);两组患者生存时间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 PTCD途径胆道金属支架置入术联合放疗可有效改善胆管癌肝功能,且不影响患者生存期,是一种安全有效、创伤小的胆管癌治疗方法,可考虑在临床上推广应用。     

异甘草酸镁对原发性肝癌肝动脉化疗栓塞术后炎症反应的影响及肝损伤的保护作用

观察异甘草酸镁对原发性肝癌(HCC)患者肝动脉化疗栓塞术(TACE)后炎症反应的影响,以及对肝损伤的保护作用。选取2017年6月—2019年3月行TACE治疗的HCC患者92例,使用随机数字表法分为对照组和观察组,每组46例。对照组于治疗前1 d至TACE结束后3 d,静脉滴注1.2 g还原型谷胱甘肽注射液,1次/d;观察组于治疗前1 d至TACE结束后3 d,静脉滴注150 mg异甘草酸镁注射液,1次/d。酶动力法检测ALT和AST肝功能指标,ELISA法检测p65、IL-6和TNF-α炎症因子。两组治疗前p65、IL-6、TNF-α、ALT和AST表达差异无统计学意义(P0.05)。治疗后观察组p65、IL-6、TNF-α、ALT和AST表达显著低于对照组(P0.01)。对照组和观察组临床治疗有效率为69.6%(32/46)和73.9%(34/46),控制率为87.0%(40/46)和93.5%(43/46),两组间有效率和控制率差异无统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为10.9%(5/46),显著低于对照组的23.9%(11/46),差异有统计学意义(P0.05)。异甘草酸镁可以保护HCC患者TACE术后的肝损伤。抑制NF-κB通路,减轻炎症反应,可能是其作用机制。     

腹腔镜和开腹结直肠癌手术术后肝功能的比较

目的探讨腹腔镜和传统开腹结直肠癌术后肝功能变化的差异性. 方法 2003年1～6月结直肠癌40例,腹腔镜组20例,传统手术开腹组20例,肝功能检查包括总胆红素(TBil)、白蛋白(Alb)、γ-谷氨酰转酞酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT).以上各项分别在术前和术后1、24、48、72 h采血. 结果两组之间Alb和ALP均降低,而TBil和γ-GT无明显改变.两组术后ALT和AST较术前增加约3倍,并在72 h回到术前水平.两组无术后肝功能衰竭和死亡. 结论腹腔镜结直肠癌手术和传统开腹手术均导致肝脏转氨酶的短暂升高,腹腔镜手术对肝功能的影响与开腹手术相近.     

恶性重度梗阻性黄疸对机体免疫功能的影响及免疫增强剂的治疗作用

目的 探讨恶性重度梗阻性黄疸对机体免疫功能的影响及免疫增强剂的治疗作用。方法 选择我院2010年3月至2012年7月收治的无明显黄疸（TBil＜17.1μmol/L）的胆石症患者（A组,无黄疸对照组,n=20）,恶性非重度梗阻性黄疸患者（TBil17.1～342μmol/L）（B组,恶性非重度黄疸组,n=20）,恶性重度梗阻性黄疸（TBil＞342μmol/L）行经皮经肝穿刺胆管引流术（PTCD）患者（C组,恶性重度黄疸组,n=39）。其中C组又分成免疫增强剂治疗组（C1,n=18）和非治疗组（C2,n=21）。C1组PTCD术后当天开始给予注射用胸腺肽α-1,1.6 mg/d,皮下注射,连用7 d。比较各组血浆细胞因子（IL-2、IFN-α、TNF-α）、T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）和NK细胞百分率的变化。结果 C组CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞百分率及IL-2明显低于A组（P＜0.05）,CD3+、CD8+百分率及IL-2明显低于B组（P＜0.05）;TNF-α、IFN-αC组明显高于A组和B组（P＜0.05）;B组CD3+、NK细胞百分率及IL-2明显低于A组（P＜0.05）;CD4+/CD8+比值各组间无明显差异。C1组CD3+、CD4+百分率,CD4+/CD8+比值及IL-2呈升高趋势,TNF-α、IFN-α呈降低趋势,胸腺肽α-1治疗后第5天CD3+、CD4+百分率明显高于C2组（P＜0.05）,第7天CD4+百分率、CD4+/CD8+比值、IL-2、IFN-α明显高于C2组（P＜0.05）,TNF-α明显低于C2组（P＜0.05）。结论 恶性梗阻性黄疸患者免疫功能降低,重度黄疸时免疫功能受损更加明显。免疫增强剂可明显改善恶性梗阻性黄疸患者的免疫功能。     

PTCD与ENBD对恶性梗阻性黄疸术前减黄效果的临床比较

目的 对比分析经皮肝穿刺胆道引流（PTCD）与经内镜鼻胆管引流（ENBD）对胆总管恶性梗阻性黄疸减黄的临床疗效。方法 回顾性分析东方肝胆外科医院2016年8月至2018年3月收治的77例胆总管恶性梗阻患者临床资料,其中采取PTCD减黄41例（PTCD组）、采取ENBD减黄36例（ENBD组）,对比分析两组患者操作治疗费用、临床疗效、术后并发症发生率。结果 治疗前两组患者一般资料均无统计学差异（P>0.05）。进行减黄时PTCD组和ENBD组操作治疗耗材费用分别为（2 943.6±412.5）元和（5 792.2±312.2）元,差异有统计学意义（t=34.404,P<0.05）。总体来说,治疗后PTCD组胆汁引流量高于ENBD组（F=58.613,P<0.05）,PTCD组血清总胆红素（F=12.8,P<0.05）、γ-谷氨酰转肽酶（F=5.214,P<0.05）、谷丙转氨酶（F=5.724,P<0.05）水平均低于ENBD组。结论 PTCD与ENBD用于胆总管恶性梗阻性黄疸术前减黄均能取得较好临床效果,但PTCD操作费用更少、效果更好。     

PTCD联合胃镜内外引流术治疗恶性梗阻性黄疸的临床疗效

探讨应用经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)联合胃镜行内外引流术治疗恶性梗阻性黄疸的临床疗效。选取2011年10月—2016年9月本院收治的46例恶性梗阻性黄疸患者,采用数字奇偶法随机分为对照组23例和治疗组23例。对照组采取PTCD外引流术,治疗组采用PTCD联合胃镜内外引流术。比较两组临床治疗疗效、总胆红素下降水平以及电解质紊乱、局部感染等并发症情况。对照组治疗总有效率为69.6%,明显低于治疗组(82.6%,P0.05);两组患者治疗后2周总胆红素、AST水平均有下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组总胆红素下降更明显;两组ALT、AST水平比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组不良反应发生率为38.9%,治疗组不良反应发生率为12.5%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。PTCD联合胃镜内外引流术治疗恶性梗阻性黄疸,能够显著缓解患者黄疸,比PTCD外引流术并发症少,安全性高。     

术前胆道引流对恶性阻塞性黄疸患者免疫功能的影响

目的观察术前胆道引流恶性阻塞性黄疸患者免疫、炎症状况的影响。方法选择2006年3月至10月我科住院的恶性阻塞性黄疸手术患者22例,按照术前胆道引流与否分为减黄组(PBD)和未减黄组(NPBD),另取10例胆囊结石或肝血管瘤手术患者作为正常对照组,观察引流前、引流后、术后1d、7d指标,包括肝功能指标ALT、AST、TB、DB、ALP、GGT以及免疫、炎症反应指标IL-6、IL-8、TNF-α、CD4+、CD8+、CRP。结果术前胆道引流使13例患者的ALT、AST、GGT、TB下降。恶性阻黄组的IL-8水平较正常对照组的高[(1.330±0.334)μg/Lvs(0.331±0.095)μg/L,P0.05];恶性阻黄组的TNF-α水平较正常对照组的高([1.450±0.270)μg/Lvs(0.644±0.112)μg/L,P0.05]。引流后TNF-α水平较引流前显著降低,为(1.060±0.212)μg/L;术后7d时PBD组TNF-α水平为(0.793±0.251)μg/L,较术前差异性有统计学意义;非引流组术后7d时TNF-α水平为(1.180±0.205)μg/L,较术前下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。恶性阻黄患者胆道引流前后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CRP水平无差别,是否行胆道引流差别亦无统计学意义。结论术前胆道引流可降低恶性阻塞性黄疸的血清TNF-α水平;血清TNF-α水平可作为反应恶性阻塞性黄疸免疫、炎症反应状态较为敏感的因子。     

绞窄性肠梗阻后肝内NF-κB活性变化及其在肝损伤中的作用研究

目的：探讨核因子-κB（NF-кB）及其下游因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在绞窄性肠梗阻致急性肝损伤中的作用及机制。方法：将96只SD大鼠随机分为绞窄性肠梗阻模型组（模型组）和假手术组（对照组）。各组再随机分为4个亚组,每个亚组12只,分别于造模完成后6 h、12 h、24 h、48 h 4个时点处死,留取肝组织,采血1～2 mL。用免疫组织化学法测定各组肝内NF-кB活性及TNF-α蛋白含量,并测定血清ALT、AST水平。结果：模型组血清ALT、AST在造模完成后随时间逐渐升高,于24 h达高峰,与对照组相比,各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组肝内NF-кB活性在造模完成后随时间逐渐升高,于12 h达高峰;同时TNF-α蛋白含量也随时间逐渐升高,于24 h达高峰。与对照组相比,除6 h组外,其余各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大鼠绞窄性肠梗阻发生后可致急性肝损伤,其损伤程度随时间逐渐加重;NF-κB在绞窄性肠梗阻的肝组织中被激活,并可增加TNF-α的转录表达,共同参与肝组织损伤的发生和发展。     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用

目的 探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 健康成年SD大鼠54只，随机分为对照组（C组）、SAP组（P组）和SAP＋wortmannin组（PW组），每组18只。除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外，另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型。各组分别于术后3，6，12h检测血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性，观察肝组织及胰腺组织的病理变化。结果 P组血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性（积分灰度）均显著高于C组（P<0.01）；胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重。PW组较C组各项指标均升高，但较P组明显降低（P<0.01）；且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻。结论 wortmannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用，其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关。     

扶正化瘀胶囊对慢性丙型肝炎血清细胞因子和纤维化指标的影响

目的：观察扶正化瘀胶囊对慢性丙型肝炎患者血清细胞因子和纤维化指标的影响。方法选择慢性丙型肝炎既往使用干扰素失败治疗目前已停药的肝纤维化患者60例,随机分为两组,每组各30例,分别给予扶正化瘀胶囊（实验组）和复方鳖甲软肝片（对照组）,疗程24周,停药后随访12周。从不同时段分析肝纤维化指标、血清血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）及肝功能变化,并对治疗前后各项指标进行比较。结果两组患者治疗前、治疗后12周、治疗后24周、停药6周血清TNF-α、TGF-β1、PDGF、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C、ALT、ALT、AST和TBil较治疗前均明显改善,差异具有统计学意义（P均＜0.05）。实验组患者TNF-α和PDGF水平在治疗后12周、24周和停药6周较对照组显著下降,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;实验组患者治疗12周后TGF-β1、HA、LN、PC-Ⅲ和Ⅳ-C水平显著下降,差异具有统计学意义（P均＜0.05）。两组患者治疗24周和停药6周后以上指标差异无统计学意义。而两组患者ALT、AST和TBil在治疗的各时段相比差异均无统计学意义。入组病例易出现恶心、胃胀、乏力等不良反应。结论两组患者用药后均可显著改善血清TNF-α、TGF-β1、PDGF、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C及肝功能等其他指标的水平,扶正化瘀胶囊在降低肝纤维化血清细胞因子,改善肝纤维化指标疗效较好。     

乌司他丁对肝脏移植早期外周血NF-κB和TNF-α及酶学活性的影响

目的：通过观察乌司他丁对肝脏移植早期外周血NF-κB、TNF-α和酶学活性的影响,研究乌司他丁对肝脏移植术后早期再灌注损伤的保护作用。方法：收集36例肝硬化晚期患者,随机分为实验组和对照组（各18例）,实验组在肝移植时给予乌司他丁30万U＋生理盐水10mL静脉滴注,对照组给生理盐水10mL静脉滴注,在供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中核转录因子κB（NF-κB）P65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平。结果：和对照组相比,实验组肝移植术后早期各时相点外周血肝酶学指标、NF-κBP65和TNF-α的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁能抑制肝移植后早期肝脏炎症通路,对肝脏移植后再灌注损伤具有保护作用。     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

地塞米松对脂多糖刺激THP-1释放炎性因子的影响及其机制

目的探讨地塞米松（Dexamethasone,DEX）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人外周血单核细胞（human peripheral mononuclear cell,THP-1）炎症因子释放的影响及其机制。方法体外培养人THP-1单核细胞,随机分为对照组（Control）、脂多糖组（LPS）和地塞米松组（DEX）。地塞米松组（1microg/ml）孵育地塞米松2 h后与脂多糖组（0.1μg/ml）均加入脂多糖刺激24 h。应用免疫蛋白印迹电泳法（Western blotting）检测各组细胞总蛋白、糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptor ,GR）、磷酸化的糖皮质激素受体（p-GR）,IκB-α,磷酸化 IκB-α（p-IκB-α）,核因子κB （NF-κB）,磷酸化核因子κB （p-NF-ΚB）,巨噬细胞炎症趋化因子（MCP-1）的水平。用 ELISA 检测各组细胞培养上清中 MCP-1,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表达水平,用实时定量 PCR（RT-PCR）检测各组细胞MCP-1,TNF-α和IL-6mRNA表达水平。结果 Westernblotting检测显示脂多糖组与对照组相比,脂多糖组 p-GR、p-NF-κB、p-IKB-α和 MCP-1蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）,IκB-α表达明显下降（P〈0.05）,GR和 NF-KB表达水平无明显差异（P〉0.05）;RT-PCR 和 ELASA 检测显示MCP-1,TNF-α和IL-6分泌水平和mRNA 表达水平均明显增高（P〈0.05）。与脂多糖组相比,地塞米松组p-NF-κB,p-IKB-α和MCP-1蛋白水平表达明显下降,以及 MCP-1,TNF-α和 IL-6分泌和mRNA水平也均表达明显降低,但p-GR和IκB-α蛋白表达水平明显增加（P〈0.05）,但在 NF-κB和 GR表达水平依然无明显差异（P〉0.05）。结论地塞米松预处理可通过激活糖皮质激素受体而下调 NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生的炎症反应。     

游离脂肪酸激活HaCaT细胞表面TLR对NF-ΚB信号转导通路的影响

目的：观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其对TLR及NF—KB信号转导通路的影响。方法：①体外培养Hacat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸（Palmitic Acid,PA）750μmol／L、硬脂酸（Stearic Acid,SA）750μmol／L、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）500ng／L和Macat细胞共培养72h组分别为N组、PA组、SA组、LPS组;②LPS、SA与角质形成细胞共培养72h检测LPS、SA对Hacat细胞NF—KB、p-IκBα、IκBα表达的影响。通过免疫印迹法（Weston blot）检测SA、LPS对Hacat细胞TLR2、TLR4、NF—κB、p-IκBα、IκBα表达的影响;Real Time PCR方法检测对Hacat细胞内NF—κB、TNF—α mRNA表达的影响。结果：SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及细胞内NF—κB、TNF-α等促炎症因子的表达。PA促进Hacat细胞内NF—κB、p-IκBα、IκBα表达无明显影响（P〉0．05）结论：SA可促进角质形成细胞分泌NF-κB、TNF-α等因子表达促进炎症反应;其机制可能为：SA可能通过TLR及NF—κB信号传导通路促进细胞释放NF—κB、TNF—α等促炎因子。