舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清NO、血浆SP的影响

目的:探讨舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)和血浆P物质(Substance P,SP)的影响。方法:将大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白组、模型组。采用夹尾刺激方法制造FD模型。实验结束后检测胃排空,硝酸还原酶法检测血清NO含量,用放射免疫法检测血浆SP水平。结果:大鼠模型组与空白组比较胃排空延迟,血浆SP含量明显减少而NO明显升高(均P0.05)。给药各组大鼠与模型组比较胃排空(%)改善(均P0.05),NO(μmol/L)降低(均P0.05),SP含量(pg/mg)明显升高(均P0.05);舒高组与中成药组,胃排空改善(P0.05),NO降低(P0.05)。结论:舒胃汤能够促进胃排空,调节血清NO、SP水平的变化,可能是舒胃汤治疗FD恢复胃肠道运动功能的作用机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

健脾疏肝和胃方对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞及胃排空的影响

目的:观察健脾疏肝和胃方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空(gastric emptying,GE)、c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)及其表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、健脾疏肝和胃方组、多潘立酮组,采用夹尾刺激法建立FD大鼠模型,连续给药14天后,采用半固体营养糊法观察胃排空,胃高倍镜下Cajal间质细胞计数,采用实时荧光定量PCR法检测胃平滑肌组织kit mRNA表达,Western blot法检测胃平滑肌组织kit表达。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃底c-Kit阳性ICC表达显著降低(P均0.05);与模型组相比,健脾疏肝和胃方组及多潘立酮组胃排空、c-Kit阳性ICC数量及表达显著升高(P均0.05)。结论:健脾疏肝和胃方组可以明显增加FD大鼠胃底ICC表达,加快胃排空;上调ICC、提高大鼠胃排空率可能是健脾疏肝和胃方治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃舒缩活动的影响

目的观察辛开苦降法对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃舒缩活动的影响。方法将24只大鼠随机分为空白组、模型组和胃康宁组,每组8只,适应性喂养7天后,按照夹尾刺激法制备FD模型,造模7天后,胃康宁组大鼠按0.625g/kg体重灌服胃康宁胶囊,每日2次,其他两组给予同体积生理盐水,连续给药12天,于第13天留取血清和胃组织,测定血浆胃动素(MTL)、一氧化氮(NO)含量及胃体组织MTL、一氧化氮合酶(NOS)、Cajal间质细胞(ICC)和胃肠平滑肌细胞(SMC)的表达。结果模型组血浆MTL水平较空白组明显下降,NO水平明显升高,胃肌间神经丛MTL、ICC及SMC的阳性神经元的表达明显减弱,NOS阳性神经元表达明显增加(P0.01);与模型组比较,胃康宁组血浆MTL水平明显升高,NO水平明显降低,胃组织MTL、ICC及SMC的表达明显增强,NOS的表达减少(P0.01)。结论辛开苦降法对FD大鼠的治疗作用与其调节胃舒缩活动有关。     

舒胃汤对FD大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经－Cajal间质细胞－平滑肌网络结构损伤的影响

目的观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌细胞(SMC)结构的形态学改变和舒胃汤对其的修复作用,探讨舒胃汤治疗FD的机制。方法将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(简称舒低组)、舒胃汤中剂量组(简称舒中组)和舒胃汤高剂量组(简称舒高组),莫沙比利组(简称西药组),每组12只。舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068g/mL,西药组予莫沙必利1.37mg/kg。采用复合病因造模法制造FD肝郁脾虚证大鼠模型,造模后第3日各组给予相应药液,对照组和模型组予以蒸馏水(10 mL/kg),均1日1次,持续14日。第15日处死取小肠组织做免疫荧光双标记、激光扫描共聚焦显微镜和透射电镜观察大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC结构损伤和舒胃汤对其的修复作用。结果模型组小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC连接结构不完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间的联系结构明显损伤。舒高、中、低剂量组胆碱能神经-ICC-SMC网络结构比较完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间联系紧密。结论舒胃汤能促进ICC再生和形态的恢复,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC结构完整性,改善胃肠运动障碍,对FD有治疗作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

舒胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃排空功能与CNP/pGC信号转导通路的影响

目的观察舒胃汤(柴胡、香附、白术等)对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃排空与CNP/pGC(C-型利钠肽/颗粒性鸟苷酸环化酶)信号转导通路的影响,探讨舒胃汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法取80只Wistar大鼠,除空白组外,其余动物采用改良复合病因方法 (慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,按体质量随机分为舒胃汤组(30.68 g生药/kg)、莫沙必利组(1.37 mg/kg)、模型组。连续灌胃给药2周后,采用Western blot法检测各组大鼠胃窦组织CNP蛋白含有量,RT-PCR法检测各组大鼠胃窦组织CNP mRNA表达水平,酶联免疫法检测各组大鼠胃窦组织pGC含有量,酚红法检测各组大鼠胃排空率。结果与模型组比较,舒胃汤组胃排空速率明显加快(P0.01),CNP、pGC蛋白含有量明显降低,CNP mRNA表达水平明显降低(P均0.05)。结论舒胃汤可明显调节FD模型大鼠胃肠功能,其机制与调控CNP/pGC信号转导通路中CNP和pGC含有量有关。     

舒胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良30例临床观察

目的:观察舒胃方治疗肝胃不和型功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法:将90例功能性消化不良患者随机分为舒胃方组、木香顺气丸组、莫沙比利组,每组30例。分别给予舒胃方、木香顺气丸、莫沙比利治疗。观察临床疗效及血清胃泌素、胃动素及胃排空。结果:总有效率舒胃方组为93.33%,木香顺气丸组为80.00%,莫沙比利组为86.67%,舒胃方组与木香顺气丸组、莫沙比利组比较,差异均有统计学意义(P0.05);舒胃方组在改善胃泌素、胃动素及胃排空方面,明显优于木香顺气丸组及莫沙比利组(P0.05)。结论:舒胃方能有效治疗功能性消化不良,其作用机制可能是通过调控患者血清胃肠激素、促进胃排空有关。     

舒胃汤对FD肝郁脾虚证模型大鼠胃肠平滑肌Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白与mRNA表达的影响

目的通过研究舒胃汤(柴胡、香附、白术,等)对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区平滑肌中自噬调控基因Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白mTOR、连接蛋白Cx43蛋白与mRNA表达的影响,从自噬与细胞间缝隙连接通道探讨舒胃汤对功能性消化不良的治疗作用及机制。方法取60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组(1.37 mg/kg),舒胃汤低、中、高剂量组(7.67、15.34、30.68 g/kg)。除空白组外,各组大鼠按复合病因造模法造模21 d复制FD肝郁脾虚证大鼠模型。于造模结束后第1天开始给药,空白组与模型组大鼠给予等量蒸馏水,其余各组大鼠按剂量要求灌胃给药,每天1次,连续给药14 d。末次给药2 h后,颈静脉放血处死大鼠,摘取各组大鼠胃窦与幽门组织,Western blot法检测Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白表达,RT-qPCR法检测Beclin-1、mTOR、Cx43 mRNA表达。结果 Western blot结果显示,舒胃汤低、中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),舒胃汤高剂量组Cx43表达明显升高(P0.05);RT-qPCR结果显示,舒胃汤中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),mTOR表达明显升高(P0.01),舒胃汤低、中、高剂量组Cx43表达明显升高(P0.01)。结论舒胃汤可通过上调FD模型大鼠胃肠平滑肌细胞mTOR mRNA、Cx43蛋白及mRNA表达,下调Beclin-1蛋白及mRNA表达,抑制细胞自噬及增强细胞间缝隙连接治疗功能性消化不良。     

辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃电节律及cajal的影响

目的:观察功能性消化不良大鼠模型胃电节律的变化以及胃肌间Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点和含量改变,以探讨调中颗粒治疗功能性消化不良的作用机制。方法:采用郭海军夹尾法制备功能性消化不良大鼠模型,灌胃治疗12天后,用胃电图检测不同药物治疗后胃电参数变化的差异,以及荧光定量PCR方法检测不同药物治疗后胃肌间Cajal含量的差异。结果:与模型组比较,各治疗组胃电主频率和主功率明显升高(P0.05);胃窦部位阳性表达ICC升高(P0.05),ICC中mRNA含量增多(P0.05)。调中颗粒在提高胃电节律以及升高ICC表达、提高ICC中mRNA含量方面优于多潘立酮与半夏泻心汤。结论:调中颗粒能通过调节Cajal间质细胞的分布和数量,从而明显改善FD大鼠胃电节律紊乱的状况,其疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。     

枳术丸对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

目的研究枳术丸对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨枳术丸治疗FD的机制。方法雄性10日龄SD幼鼠80只,随机分为正常组30只、造模组50只。采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组30只、枳术丸组10只和阳性药组10只。正常组与模型组予0.9%氯化钠溶液1m L/100 g灌胃,枳术丸组予生药含量1.575 g/mL的水煎剂1 mL/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/mL多潘立酮溶液1 mL/100 g灌胃。采用苏木素-伊红（Hematoxin eosin,HE）染色观察大鼠胃组织病理变化;采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量。结果枳术丸组和阳性药组大鼠3 h摄食量和胃排空率显著大于模型组（P〈0.05）,而3 h后胃内食物残余量小于模型组（P〈0.05）。枳术丸组和阳性药组均可不程度地升高FD大鼠血清中Ghrelin和5-HT的含量（P〈0.05,P〈0.01）,但2组间差异无统计学意义;枳术丸组和阳性药组均可不程度地降低FD大鼠血清中CGRP的含量（P〈0.05）,但2组间差异无统计学意义。结论枳术丸对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血Ghrelin、5-HT含量提高,CGRP含量降低有关。     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

开胃消食合剂对功能性消化不良患者胃排空作用的影响

目的：观察开胃消食合剂对功能性消化不良（FD）患者胃排空功能的作用,进一步了解其改善功能性消化不良患者的不适症状的机制。方法：对FD患者询问消化不良症状,采用一次口服不透X线标记物后4小时拍摄腹部平片的方法,统计用药前后钡条在胃内残留的数目来评价药物的疗效。结果：FD患者服用开胃消食合剂后,餐后4小时钡条排空率明显增加（P〈0.01）,与多潘立酮对照组比较无显著差异（P〉0.05）,但临床症状较多潘立酮改善明显。结论：开胃消食合剂可改善FD患者的症状,促进患者的胃排空功能。     

和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠Ghrelin表达的影响

目的研究肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空率以及胃和下丘脑组织Ghrelin蛋白的表达变化,以探究和胃理气方对功能性消化不良干预的可能机制。方法选取40只健康Wistar大鼠,雌雄各半,体质量(200±20)g,随机分为空白组(10只)及模型组(30只)。空白组常规饲养,其余大鼠通过夹尾刺激法建立肝郁型FD大鼠模型,造模14 d。造模结束后按照随机数字表分为模型组、吗丁啉组、和胃理气方组(每组10只)。期间监测大鼠进食以及毛发、行为等一般状况。实验结束后,测量各组大鼠胃排空率,并通过Western blot法测定胃组织以及下丘脑组织Ghrelin蛋白表达。结果模型组胃排空率明显低于和胃理气方组、吗丁啉组(P<0.05);与模型组相比,和胃理气方组和吗丁啉组的胃及下丘脑Ghrelin蛋白表达增加(P<0.05)。结论和胃理气方可能通过上调Ghrelin蛋白表达来有效干预功能性消化不良。     

葛根素对早期2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胃动力的影响

目的观察葛根素对早期2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及胃动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法高脂高糖饲料加多次注射小剂量链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型,随机分为正常对照组、正常干预组、T2DM对照组、T2DM干预组,正常干预组和T2DM干预组给予葛根素400 mg/(kg?d)灌胃,正常对照组和T2DM对照组每日灌胃等量PBS缓冲液。药物干预5周。核素法测定各组大鼠胃半排时间、排空速率,测定空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和胰岛素(INS)的含量。结果与正常对照组比较,T2DM对照组FBG、GSP、FFA、TC和TG水平升高,INS下降,胃半排时间缩短、排空速率加快,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与T2DM对照组比较,T2DM干预组TG、GSP和FFA浓度降低,胃半排时间延长、排空速率减慢,差异有统计学意义(P0.05)。多因素逐步回归分析显示,FBG与胃半排时间相关。结论葛根素可以改善早期T2DM大鼠的TG、GSP、FFA及胃动力异常。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β1的影响

目的观察糖心乐（TXT）对链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β_1（TGF-β_1）的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,成模后分组,造模后八周分别给予TXT大剂量、TXT小剂量、达美康灌胃治疗,模型对照组灌生理盐水。连续四周,免疫组化法检测TGF-β_1表达情况。结果与正常对照组比较。模型组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,TXL大剂量组和达美康组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显降低（P〈0.01）;TXL大剂量组和达美康组对大鼠心肌组织中TGF-β_1的影响无明显差异（P〉0.05）。结论 TXT对DM大鼠有一定的降血糖的作用,能明显改善DCMP早期心肌重构,机制可能与下调TGF-β_1在心肌中的表达,减缓心肌组织纤维化有关。