非小细胞肺癌中VEGF、PCNA及P53的表达

目的：探讨VEGF、PCNA和P53在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其生物学行为的关系。方法：采用免疫组织化学方法，对病理确诊的62例非小细胞肺癌组织进行VEGF、PCNA和P53表达的检测。结果：62例非小细胞肺癌VEGF阳性表达率58．1％（36／62），其表达与NSCLC的组织分化程度、生存期有相关性（P〈0．05），与组织学类型、有无淋巴结转移、临床病理分期无关。P53阳性表达率46．8％（29／62），表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关（P〈0．05）。PCNA阳性表达率61．0％（36／59），表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关，与组织分化程度及生存期有关（P〈0．05）。结论：VEGF、PCNA和P53可作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标。     

非小细胞肺癌组织中Survivin和环氧合酶2的表达及其临床意义

目的 探讨Survivin和环氧合酶2(COX-2)在非小细胞肺癌组织中的表达及与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系.方法 应用免疫组化SP染色法检测Survivin、COX-2在非小细胞肺癌组织(肺癌组,43例)和癌旁正常肺组织(对照组,20例)中的表达情况.结果 Survivin和COX-2在肺癌组中的阳性表达率分别为67.4%(29/43)和55.8%(24/43);在对照组中均无表达;Survivin和COX-2在两组中的表达差异有统计学意义(P<0.01). Survivin和COX-2在有淋巴结转移、临床分期为Ⅱ～Ⅲ期及低分化的非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ期及高、中分化的非小细胞肺癌组织(P<0.05). 结论 Survivin和COX-2在非小细胞肺癌组织中均有高表达,且与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期密切相关.     

非小细胞肺癌组织蛋白酶D表达及意义

目的探讨组织蛋白酶D(Cath D)在非小细胞肺癌NSCLC组织中的表达及意义. 方法采用ABC免疫组织化学法检测41例NSCLC患者肺癌组织标本中Cath D表达. 结果 73.2%(30/41)的肺癌组织Cath D表达阳性,其中鳞癌为69.2%(18/26),腺癌为80.0%(12/15),差异无显著性(P＞0.05);Ⅲ～Ⅳ期肺癌病例中,肺癌组织Cath D表达高于Ⅰ～Ⅱ期病例(P＜0.05);随着肿瘤细胞分化程度由高分化、中分化至低分化,其Cath D阳性表达明显增强(P＜0.05);伴有淋巴结转移者,Cath D表达显著高于无淋巴结转移者(P＜0.01). 结论 Cath D在NSCLC,不管是鳞癌还是腺癌,均有较高表达.肺癌组织Cath D高表达与临床分期、肿瘤细胞分化程度以及淋巴结转移关系密切,提示Cath D可以作为评价肺癌生物学行为和预后的指标.     

微血管密度及血管内皮生长因子、p53表达与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的探讨微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)、p53表达与非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)预后的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测47例非小细胞肺癌VEGF和p53表达,并用抗FVIII因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算MVD,并结合临床资料分析。结果p53、VEGF总阳性表达率分别为53.2%(25/47)和38.3%(18/47)。VEGF表达阳性者和VEGF表达阴性者3年生存率分别为29.4%和73.3%,差异有显著性(P<0.05)。p53表达阳性者和p53表达阴性者3年生存率分别为38.5%和81.0%,差异有显著性(P<0.05)。MVD>33者和MVD<33者3年生存率分别为38.1%和73.1%,差异有显著性(P<0.05)。结论在非小细胞肺癌血管生成过程中,VEGF、p53基因表达上调在调控肿瘤血管形成方面起重要促进作用。MVD值增大,非小细胞肺癌易发生转移,3年生存率越低;VEGF、p53阳性表达率上调,MVD值增大,预后亦越差。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和VEGF的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和VEGF的表达，并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果（1）NSCLC组织中COX-2及VEGF阳性表达率分别为55．5％，66．7％，显著高于正常肺组织（P均〈0．05）；（2）有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组；肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组，差异均有显著性（P均〈0、05）；（3）T分期中T3-4期组VEGF的阳性表达率高于T1-2期组，有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组VEGF阳性表达率高于Ⅰ级组；临床分期中Ⅲ-Ⅳ期VEGF的阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期，差异均有显著性（P均〈0．05）；（4）COX-2与VEGF、MVD，VEGF与MVD的表达之间均呈正相关（r=0．696、0．673、0、571，P均〈0．01）。结论COX-2和VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系，VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

PCNA和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、上皮钙依赖黏附蛋白（E-cadherin,E-cad）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）,且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关（P〈0.05）;E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织（P〈0.05）,与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义（P〈0.05）,与肿瘤的分化程度无明显相关（P〉0.05）.E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关（P〈0.05）.结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.     

E-cadherin在非小细胞肺癌组织中的表达及临床生物学意义

[目的]研究E-cadherin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床生物学意义. [方法]采用免疫组化SP法分别检测60例肺癌组织切片及20例癌旁正常肺组织中E-cadherin的表达. [结果]60例NSCLC组织中E-cadherin表达的阳性率为35.0%,20例正常肺组织中E-cadherin表达的阳性率为85.0%,差异有统计学意义(P＜0.01).有淋巴结转移的NSELE中E-cadherin的阳性表达率为21.6%,无淋巴结转移者为56.5%,两者差异有统计学意义(P＜0.05).另外,E-cadherin的阳性表达还与肿瘤的分化程度及TNM分期有关(P均＜0.05).E-cadherin在NSCLC组织中的表达与其年龄、性别、病理类型无关. [结论]E-cadherin可能与NSCLC的发生、肿瘤分化程度、TNM分期、艋床分型及淋巴结转移有关.     

非小细胞肺癌组织中HIF-1α的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤生物学特征的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α的表达。结果NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为71.11%,显著高于正常肺组织(P<0.005);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期相关,有淋巴结转移组HIF-1α阳性表达率为88%,无淋巴结转移组HIF-1α阳性表达率为50%,两者差异具有显著性(P<0.01),临床分期中Ⅰ-Ⅱ期HIF-1α阳性表达率为56.0%,Ⅲ-Ⅳ期HIF-1α阳性表达率为90.0%,两者差异具有显著性(P<0.05);HIF-1α的表达与肿瘤的大小、肿瘤的分化程度及病理组织类型无明显关系(P>0.05)。结论HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展有密切关系。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况,探讨VEGF及MMP-9在NSCLC侵袭和转移中的作用。方法应用免疫组织化学SABC法检测23例肺良性病变组织、30例NSCLC癌旁正常肺组织及111例NSCLC组织中VEGF及MMP-9的表达水平。结果NSCLC组织中VEGF及MMP-9的阳性表达率均高于肺良性病变组织和NSCLC癌旁正常肺组织（P〈0.05）。VEGF和MMP-9的表达随组织分化程度的降低而升高（P〈0.05）;在腺癌中MMP-9的阳性表达率高于鳞癌（P〈0.05）。VEGF和MMP-9的阳性表达率随TNM分期增高而升高（P〈0.05）,VEGF的阳性表达率随肿瘤增大而升高（P〈0.05）。有淋巴结转移者VEGF和MMP-9的阳性表达率高于无淋巴结转移者（P〈0.05）;存活1 a以内、1-3 a的患者VEGF和MMP-9的阳性表达率均高于存活3-5 a者（P〈0.05）。结论VEGF和MMP-9可能在NSCLC的侵袭和转移中发挥重要作用,可作为评估NSCLC的侵袭、转移和预后的参考指标。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子（HIF-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和HIF-1α的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果NSCLC组织中COX-2及HIF-1α阳性表达率分别为55.55%,71.11%,显著高于正常肺组织（P均〈0.05）;有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组;病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组;肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0.05）,与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系（P〉0.05）;COX-2与HIF-1α、MVD,HIF-1α与MVD的表达之间均呈正相关（r=0.417,0.673,0.448,P均〈0.01）。结论COX-2和HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,联合检测COX-2和HIF-1α可作为判断肺癌转移潜能的重要指标。     

血管内皮生长因子及其受体在卵巢癌中的表达及与微血管密度的关系

目的 探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与临床病理及卵巢癌微m管密度(MVD)的关系.方法 选择2000年1月至2004年6月本院确诊为卵巢癌的48例患者的术后组织标本为研究对象.采取链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学方法检测48例卵巢癌组织标本中VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白的表达率,采用F8因子相关抗原(FⅧ-RA)标记肿瘤MVD(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,征得受试者对象的同意,并与其签订临床研究知情同意书).结果 ①VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与卵巢癌的病理学类型、分化级别及临床分期无显著相关性(P＞0.05);但VEGF及其Flt-1受体共同表达,则与卵巢癌组织分化及临床分期密切相关(x2=5.22,x2 =8.22;P＜0.05).②卵巢癌中,淋巴结转移者VEGF及其Flt-1受体表达率均显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P＜0.05).KDR/Flk-1在肝转移患者中表达率与肝正常者比较,差异有统计学意义(P=0.02),VEGF及其KDR/Flk-1受体在肝转移患者中,共同表达率显著高于肝正常者,且差异有统计学意义(P=0.005).③腹水＜1000 mL者中,Flt-1表达率显著低于腹水≥1000 mL者,差异有统计学意义(P=0.01).④VEGF及KDR表达呈阳性者的平均MVD显著高于呈阴性者,差异有统计学意义(P=0.03).VEGF及KDR/Flk-1表达呈阳性者的MVD有关(P＜0.01),并且表达者的MVD较丰富.结论 VEGF及其受体表达,通过多种机制参与卵巢癌血管生成、浸润、转移及腹水形成,可作为预测卵巢癌转移潜能及预后的指标.     

乳腺癌组织p16蛋白和VEGF的表达及其临床意义

目的　探讨乳腺癌组织中p16蛋白、VEGF的表达与乳腺癌临床病理指标及预后的关系。方法　采用SABC免疫组织化学技术 ,检测 5 3例乳腺癌标本中p16蛋白及VEGF的表达 ,结合临床病理和随访资料作统计分析。结果　 5 3例乳腺癌组织中p16蛋白的阳性表达率为 5 4 7%,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER、PR的表达无关 (P >0 0 5 ) ,而与乳腺癌的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及 5年生存率相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF的阳性表达率为 79 2 5 %,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER、PR的表达、TNM分期及 5年生存率无显著相关性 (P >0 0 5 ) ,而与组织学分级及淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 )。结论　p16蛋白和VEGF的表达与乳腺癌的浸润、转移密切相关 ,可作为乳腺癌的生物学标记。p16可作为临床上判定乳腺癌预后的一个新指标。     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与大肠癌发展关系的研究

目的：探讨血管内皮细胞生长因子和血管生成与大肠癌发展的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法,检测６２例人大肠癌组织ＶＥＧＦ蛋白表达和微血管密度（ＭＶＤ）,分析ＶＥＧＦ和ＭＶＤ、及其与大肠癌组织学分型、Ｄｕｋｅｓ分期、癌肿浸润转移的关系。结果：ＶＥＧＦ表达强度和ＭＶＤ与大肠癌的Ｄｕｋｅｓ分期（Ｐ〈０．０５）、淋巴结转移（Ｐ〈０．０５）及远处转移（Ｐ〈０．０１）密切相关,而与组织学分型无关（Ｐ〈０．０５）     

非小细胞肺癌存活素蛋白和VEGF表达与HPV感染的关系

目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)存活素(survivin)蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选取2018年1月-2019年6月唐山市工人医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,采集病例患者新鲜癌组织标本和癌旁组织标本,免疫组化分析NSCLC癌组织和癌旁组织中survivin蛋白、VEGF、HPV表达情况,分析NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染及病理特征的关系。结果 NSCLC患者癌组织survivin蛋白、VEGF、HPV表达阳性率分别为89.00%(89/100)、96.00%(96/100)、39.00%(39/100)高于癌旁组织(P<0.001)。39例HPV感染NSCLC患者survivin阳性15例,survivin阴性24例,HPV感染NSCLC患者survivin阳性组分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为53.33%(8/15)、46.67%(7/15)高于survivin阴性组(P<0.05)。39例HPV感染NSCLC患者VEGF阳性19例,VEGF阴性20例,HPV感染NSCLC患者VEGF阳性组临床分期为III期、Ⅳ期、分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为71.43%(10/14)、100.00%(1/1)、90.91%(10/11)、88.89%(8/9)高于VEGF阴性组(P<0.05)。NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达阳性率与HPV阳性率呈正相关(P<0.001)。结论 NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染密切相关,HPV感染可能是通过上调survivin蛋白、VEGF的表达,而参与NSCLC患者的恶性生物学行为。     

NF-κB抑制剂对于人卵巢癌裸鼠移植瘤及其血管生成的影响

目的:初步探讨IκBα磷酸化抑制剂BAY 11-7082对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法:选用人卵巢癌细胞系COC 1建立裸鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射BAY 11-7082,测量移植瘤的重量、体积,并用TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况。同时应用免疫组化染色,检测瘤组织内的NF-κB p 65、血管内皮生长因子(VEGF)和FⅧ蛋白表达,并计数微血管密度(MVD)。结果:BAY 11-7082组移植瘤重量显著低于阴性对照组(P<0.05),抑制率为47.60%;BAY 11-7082组AI值高于对照组(P<0.05);PI值小于对照组(P<0.05),BAY 11-7082组NF-κB p 65、VEGF与MVD均显著低于对照组(P<0.05)。结论:BAY 11-7082能明显抑制人卵巢癌细胞系COC 1裸鼠移植瘤的生长,通过影响VEGF表达对抗化疗药物。     

大肠癌中VEGF、Ki-67和MVD的检测及其临床意义

目的：探讨大肠癌组织VEGF、Ki-67的表达和微血管密度（MVD）及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法检测60例大肠癌组织中VEGF、Ki-67的表达和MVD,并分析其临床特征及相关性。结果：大肠癌VEGF、Ki-67的阳性表达率分别为76.7%、73.2%,明显高于癌旁肠组织的35.0%、20.1%。两者比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;VEGF阳性率在有/无淋巴结转移的大肠癌中差异显著（P〈0.05）;VEGF阳性表达组MVD值显著高于阴性组（P〈0.05）。结论：VEGF与大肠癌的发生、发展和转移密切相关,提示阻断VEGF通路将对大肠癌的治疗提供新的靶点。Ki-67是肿瘤良恶性鉴别、提示预后的重要指标。     

同一乳腺癌患者新辅助化疗前后ER／PR、MVD、Neu、PCNA及MDR的表达及其相关性研究

目的探讨新辅助化疗前后同一乳腺癌患者雌／孕激素受体（ER／PR）、微血管密度（MVD）、癌基因（Neu）、增殖细胞核抗原（PCNA）及多药耐药基因（MDR）的表达有否变化及其相互关系。方法选择确诊为乳腺癌的45例患者为观察组,分别检测经新辅助化疗前后同一乳腺癌患者ER／PR、MVD、Neu、PCNA、MDR的表达,观察化疗后腋窝淋巴结（ALN）的情况;同期设未行化疗的乳腺癌40例作为对照。结果化疗前后ER／PR及PCNA的阳性表达有变化,有统计学差异（P〈O．05）;化疗前后MVD计数有变化,有统计学差异（P〈0．01）;化疗前后Neu、P—gP、GST-π阳性表达有部分变化,无统计学差异（P〉0．05）。手术后ALN转移观察组为40％（18／45）,对照组为58％（23／40）,有统计学差异（P〈O．05）。新辅助化疗前PR与PCNA、P—gP间有显著负相关性,PCNA与P—gP间有显著相关性;化疗后P—gP与Neu、PCNA、GST-π有非常显著相关性;化疗前后ER与PR、Neu与P—gP、P—gP与GST-π间存在有非常显著相关性。结论新辅助化疗可降低ER、PR的表达,乳腺癌患者手术后内分泌治疗与否应根据患者化疗前的受体表达情况来决定。新辅助化疗后MVD的计数及PCNA的表达的减少可能是乳腺癌术后复发减少的因素之一。新辅助化疗方案AC或TA治疗二个疗程后未见Neu表达的改变,也未见耐药性的改变,但可降低患者术后淋巴结转移率。新辅助化疗后乳腺癌患者ER／PR、MVD、Neu、PCNA、P—gP及GST-π之间的关系部分可发生改变。     

乳腺癌组织促红细胞生成素受体表达和肿瘤血管生成关系及意义

目的研究乳腺癌患者促红细胞生成素受体(Epo-R)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组化方法检测41例乳腺癌患者的Epo-R的表达,同时检测肿瘤微血管密度(MVD),并分析与临床病理之间的关系。结果①41例MVD平均计数为(27.14±9.02),32例表达Epo-R(39.49±24.42%)。②MVD与Epo-R呈正相关(r=0.3657、t=2.5336、P<0.05),Epo-R阳性患者的MVD计数明显高于Epo-R阴性患者(t=3.4252,P<0.001)③MVD与有无淋巴结转移有关,与分期及肿块大小无关。④E-po-R的表达与临床分期和肿块大小均有密切的关系(均为P<0.05),而与有无淋巴结转移无明确关系(均为P>0.05)。结论乳腺癌患者高表达Epo-R,并与MVD呈正相关关系。Epo-R表达和MVD均与乳腺癌患者的临床病理特征相关。