胰岛素自身免疫综合征三例

自身免疫性低血糖症（AIH）是低血糖的一种少见原因,其临床特点为自发性低血糖发作、高胰岛素血症及胰岛素抗体或胰岛素受体抗体阳性.根据自身抗体的不同可以分为两种类型：（1）在无外源性胰岛素应用时出现针对内源性胰岛素的抗体（IAA）阳性,称为胰岛素自身免疫综合征（IAS）,1970年由日本Hirata等首次报道,又称Hirata病[1];（2）是针对靶细胞表面的胰岛素受体的抗体（IRA）阳性,称为B型胰岛素抵抗综合征（TBIRS）,较罕见[2],部分可出现低血糖.我院自2009年报道1例IAS后[3],陆续出现数例,现再报告3例IAS患者,以提高临床认识.     

1例胰岛素自身免疫综合征患者的动态血糖监测

胰岛素自身免疫综合征（IAS）又称自身免疫性低血糖（AIH）,是一种罕见类型的低血糖症,1970年由日本Hirata首次报道,故又称Hirata病。临床以反复发作的低血糖、高胰岛素血症及胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体阳性为表现。AIH在日本被列为自发性低血糖症的第3大病因。国内只有少数病例报道,无相关流行病学资料。现将1例IAS患者动态血糖监测结果报道如下。     

α-硫辛酸诱导胰岛素自身免疫综合征二例及其一级亲属HLA-DRB1等位基因检测

2例2型糖尿病患者因周围神经病变静脉应用α-硫辛酸后反复出现晨空腹低血糖,伴高胰岛素血症及胰岛素自身抗体(IAA)阳性而诊断为胰岛素自身免疫综合征(IAS)。予以相应处理后,随访2年8个月,无低血糖,空腹血胰岛素水平逐渐下降接近正常,IAA转阴或弱阳性。2例患者均携带HLA-DRB1*04∶06等位基因,其一级亲属中4人携带此等位基因,均应避免应用含巯基药物以免发生IAS。     

硫普罗宁导致胰岛素自身免疫综合征四例

胰岛素自身免疫综合征（IAS）为血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素（IRI）和高效价胰岛素自身抗体（IAA）引起，以反复发作、严重自发性低血糖为特征的一种罕见疾病。以下报告4例硫普罗宁导致的IAS。[第一段]     

胰岛素自身免疫综合征的诊治

胰岛素自身免疫综合征(IAS)为少见病.通过报道1例IAS并结合国内近20年报道的50例IAS病例,讨论IAS的诊治.临床上对伴有Graves病、服用他巴唑的高胰岛素性低血糖症患者,应检测胰岛素自身抗体,以避免误诊和不必要的手术.     

抗甲状腺药治疗中伴发胰岛素自身免疫综合征和药物性肝损害

本文报告1例甲状腺功能亢进(甲亢)病人在抗甲状腺药治疗中伴发胰岛素自身免疫综合征(IAS)和药物性肝损害。患者女性,77岁。患甲亢,服他巴唑(MMI)1个月后血中出现胰岛素抗体,1.5个月后频发低血糖约7天。测定血浆总免疫反应胰岛素(TIRI)为680μU/L,~(125)Ⅰ-胰岛素结合率(%B)为81%。停服 MMI 后两者均迅速降低,但改服丙基硫氧嘧啶(PTU)后1个月复又上升,2.8个月出现低血糖症状,停服 PTU 后再次下降。改用~(131)Ⅰ治疗     

胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是以空腹低血糖或反应性低血糖及内在胰岛素自身抗体(IAA)为特征的罕见自身免疫性疾病,该病国内少见.     

质子泵抑制剂致胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,是由于自身免疫、自身抗体作用引起的一组低血糖综合征。本文报道1例与质子泵抑制剂使用有关的IAS,旨在提醒临床医生在应用该类药物时患者若出现低血糖,需考虑到IAS发生的可能,减少误诊率,使患者得到快速有效的治疗。     

质子泵抑制剂致胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,是由于自身免疫、自身抗体作用引起的一组低血糖综合征。本文报道1例与质子泵抑制剂使用有关的IAS,旨在提醒临床医生在应用该类药物时患者若出现低血糖,需考虑到IAS发生的可能,减少误诊率,使患者得到快速有效的治疗。     

自身免疫性低血糖症

自身免疫性低血糖症（autoimmune hypoglycemia，AIH）又称胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome，IAS），1970年由日本Hirata首次报道，故又称Hirata病。AIH在日本被列为自发性低血糖症的第三大病因，也是罕见病因。其临床特征为反复空腹或餐后晚期的低血糖发作，血胰岛素水平升高，胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体阳性。     

甲亢患者血清胰岛素抗体RIA测定与胰岛素自身免疫综合征

甲亢患者血清胰岛素抗体ＲＩＡ测定与胰岛素自身免疫综合征杨开福，孙星达，沈树标，章宏图１９７２年Ｈｉｒａｔａ报告了首例Ｇｒａｖｅｓ病（甲亢）患者在他巴唑（ＭＭＩ）治疗过程中出现空腹低血糖和胰岛素自身抗体（胰抗体）─—胰岛素自身免疫综合征（ｉｎ－ｓｕｌｉ...     

外源性人胰岛素所致自身免疫性低血糖三例

20世纪70年代,Hirata等[1]首先报告了从未使用过胰岛素的Graves病患者在使用甲巯咪唑时出现自发性低血糖,体内检测到高滴度的胰岛素抗体。其后随着此类病例报道不断增多,胰岛素自身免疫综合征（IAS）的概念被提出,即在某些特定人群,外源性因素,如含巯基药物,可诱导机体产生胰岛素抗体,这些抗体与内源性胰岛素结合使胰岛素生物学效应无法发挥,当这些抗体一胰岛素复合物短期内大量解离可导致一过性游离胰岛素水平增高,发生低血糖反应。     

胰岛素自身免疫综合征——胰岛素自身抗体所致低血糖

本文报道一例毒性弥漫性甲状腺肿患者合并有胰岛素自身免疫综合症(IAS)。IAS的临床特点是严重自发性低血糖、糖耐量减退、放免法测血浆免疫反应性胰岛素时发现血浆中存在胰岛素抗体干扰放免测定,患者血浆总免疫反应性胰岛素异常之高而游离胰岛素值远低于总免疫反应性胰岛素。本文对IAS的发病情况、发病机理、临床诊断及治疗作了讨论。     

胰岛素自身免疫综合征合并糖尿病酮症酸中毒一例报道

1例胰岛素自身免疫综合征（IAS）患者以DKA为首发症状，使用Ins等降糖治疗后反复出现夜间、清晨空腹低血糖，餐后高血糖，血清IAA及Ins水平持续升高，结合2周前有硫辛酸使用史及HLA-DR4 DRB1*0406（+），诊断为IAS。停用Ins后加用醋酸泼尼松、阿卡波糖并低碳水饮食，患者早餐后血糖降低，未出现低血糖，IAA转阴，空腹及餐后Ins正常。患者有双相情感障碍（BD）病史，BD易合并自身免疫性疾病，既往无并发IAS的报道。     

胰岛素自身免疫综合征合并Graves病1例及文献分析

胰岛素自身免疫综合征(IAS)是指从未使用过胰岛素的患者发生的严重自发性低血糖,由遗传因素和环境因素共同作用,大部分患者携带DRB1* 0406基因,多合并Graves病等自身免疫性疾病,以服用甲巯咪唑等药物为诱因,以血浆高胰岛素水平、高C肽水平、高滴度的胰岛素自身抗体(IAA)为主要特征.IAS具有自限性,停用诱发药物,辅以低碳水化合物、高蛋白、高纤维饮食,必要时给予小剂量糖皮质激素及免疫抑制剂,多数可缓解.     

外源性胰岛素诱发的自身免疫性低血糖病例总结并文献复习

目的探讨由外源性胰岛素诱发的自身免疫性低血糖的临床、生化特点以及预后。方法回顾分析我院收治的3例使用外源性胰岛素后诱发的自身免疫性低血糖患者,并结合既往报道的14例文献,分析其临床诊治过程及特点。结果我院收治的3例患者在停用胰岛素至少1个月后仍有反复低血糖发作,行5h口服葡萄糖耐量试验（OGTT）示血糖波动大且有血胰岛素和C肽分离现象。综合分析国内外17例文献报道示：亚裔人种易感,占88．2％,血糖最低值平均为2．2（1．0～3．3）mmol／L,严重时伴意识障碍或抽搐,低血糖和高血糖交替的现象在多数患者中可见,且糖化血红蛋白水平偏高,低血糖时胰岛素水平与C肽不成比例地升高,胰岛素自身抗体（IAA）均为高滴度阳性。17例中9例停用胰岛素改用口服降糖药物或换用胰岛素剂型后低血糖发作逐渐缓解,自行缓解的时问平均为2．4（0．5—8．0）个月,而8例则加用糖皮质激素甚至免疫抑制剂或血浆置换治疗后方好转,IAA滴度在加用类固醇激素组和未加用类固醇激素组差异无统计学意义[（15．6±3．1）比（10．3±2．4）,P〉0．05]。结论（1）外源性胰岛素或胰岛素类似物诱发的自身免疫性低血糖较为少见,因被胰岛素本身的作用掩盖,该类疾病容易漏诊。（2）亚裔为高发人种。发作无明显规律且病情严重性轻重不一,可引起意识障碍。（3）OGTT可诱发低血糖发作,胰岛素明显升高与C肽和血糖变化不平行。（4）高滴度IAA具有诊断价值,但治疗的选择与IAA滴度无相关性。     

硫辛酸诱发以酮症酸中毒为表现的胰岛素自身免疫综合征一例

胰岛素自身免疫综合征(IAS)即自身免疫性低血糖症,化学结构中含有巯基的药物是导致IAS发病的常见诱因。本文报导一例T2DM患者使用硫辛酸导致的IAS病例,早期血糖急剧升高引起DKA,后期反复出现发作性低血糖。     

甲巯咪唑引起胰岛素自身免疫综合征1例报告

胰岛素自身免疫综合征又称Hirata病（Hirata.s disease）,主要特征是没有使用外源性胰岛素患者发生严重的自发性低血糖,在血浆中可检出高水平的免疫活性胰岛素和高滴度的胰岛素自身免疫抗体（IAA）活性。临床上较为少见,本院发现使用该甲巯咪唑引起1例并随访,现报道如下：     

胰岛素自身免疫综合征三例并文献复习

胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome，IAS）是引起低血糖的重要原因之一。自上个世纪70年代Hirata首先报道以来，近30余年来临床报道逐渐增多。正确认识IAS有助于低血糖的早期诊断和恰当处理。本研究在报道北京协和医院诊断的3例IAS的基础上，综合分析我国目前已经报道的37例IAS的临床资料，并与日本的IAS资料比较，提出中国人群IAS的临床特点，供临床参考。     

甲状腺功能亢进症伴糖尿病的诊断和治疗

甲状腺功能亢进症(简称“甲亢”)与糖代谢紊乱之间的关系早就受到密切的关注。研究发现,有2%~57%的甲亢患者可出现糖耐量减退,部分出现高血糖症和高胰岛素血症,甚至达到糖尿病诊断标准,引起继发性糖尿病[1]。1992年,近藤弓子报道66%的甲亢患者糖耐量降低。但甲亢患者糖尿病患病的流行病学调查并不十分清楚。1997年,Didier Mau-gendre等观察了600例新诊断的Graves病(GD)高加索人中临床型糖尿病的发生率为1·7%[2]。1998年,国内林宏献报道586例甲亢患者中合并糖尿病17例,占2·9%[3]。目前对甲亢合并糖代谢紊乱的确切机制尚未完全阐明。本文…