慢性缺氧对血管紧张素转换酶活性的影响

雄性ＳＤ大鼠于常压低氧高二氧化碳下饲养１、４、８周，分别采取动静脉血测血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度。对５０例慢阻肺病、肺心病患者采肘静脉血测ＡＣＥ活性。结果缺氧组大鼠ＡＣＥ活性动脉血降低，静脉血升高。但与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。动静脉血ＡＣＥ差值缺氧４、８周组比对照组明显缩小（Ｐ＜０．０１）。ＡⅡ浓度缺氧４、８周组显著高于对照组（ｐ＜０．０５）．ＡⅡ浓度与ｍＰＡＰ呈高度正相关（ｒ＝０．７１１）．单纯慢阻肺病组、肺心病组ＡＣＥ活性比正常健康人组明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０；００１）。提示慢性缺氧时肺血管内皮细胞产生ＡＣＥ能力降低，而肺外组织产生ＡＣＥ量增多，ＡⅡ水平仍然升高，故认为肾素，血管紧张素系统在肺心病发生、发展中起重要作用     

肺心病人血浆4种血管活性多肽含量测定及临床意义

目的观察内皮素（ＥＴ）等４种血管活性多肽在肺心病发病中的作用。方法应用放射免疫法检测４０例肺心病人不同病期血浆ＥＴ、心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量。结果急性期各血管肽均显著高于缓解期（Ｐ＜０．０１）；心衰≥Ⅱ度者显著高于Ⅰ度及无心衰者（Ｐ＜０．０１）；急性期４种血管肽含量与ＰａＯ２呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），与ＰａＣＯ２均无相关性。结论ＥＴ，ＡＮＰ，ＡＴⅡ，ＴＮＦ－α在肺心病发病、发展中起重要作用。     

肾素—血管紧张素系统在心力衰竭,心室重构中的作用及药物干…

本研究肾素血管紧张素系统在小儿心力衰竭发病的中重要作用，并应用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗１８例，单用传统治疗对照１２例，二组间治疗前后对比结果，经治疗后ＡＣＥＩ组的血管紧张素ＩＩ及血管紧张素转换酶水平明显低于对照组（Ｐ分别为０．００１及０．０１）；ＡＣＥＩ组的心胸比率，左室重量指数及射血分数与对照组也有显差异（Ｐ值均〈０．０５）。结果提示血管紧张素ＩＩ有增加心脏负荷，引起心室重构，     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素转换酶释放的影响

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高太的发生中所起的作用尚不清楚，为此，动态观察了缺氧对培养的新小牛肺人皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响，结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２缺氧１．５ｈ末，培养液ＡＥＣ活性明显增高（与常氧组及０％，Ｏ２组相比Ｐ〈０．００１），随缺氧时间延长３ｈ～１２ｈ，ＡＣＥ活性与１．５ｈ相比有所降低，但仍高于常氧组（Ｐ〈０．０５），２４和４８     

肾素一血管紧张素系统在心力衰竭、心室重构中的作用及药物干预的研究

本文研究肾素血管紧张素系统在小儿心力衰竭发病中的重要作用，并应用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗１８例，单用传统治疗对照１２例，二组间治疗前后对比结果，经治疗后ＡＣＥＩ的血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转换酶水平明显低于对照组（Ｐ分别为０．００１及０．０１）；ＡＣＥＩ组的心胸比率，左室重量指数及射血分数与对照组也有显著差异（Ｐ值均＜０．０５）。结果提示血管紧张素Ⅱ有增加心脏负荷，引起心室重构，致心衰恶化的作用，ＡＣＥＩ可阻断上述病理过程及递转心肌肥厚，为治疗小几难治性心衰提供理论依据及有效的治疗措施。     

血管紧张素II2型受体抑制成纤维细胞增殖和纤维连接蛋白分泌

目的 研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法 分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞,观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）刺激下细胞增殖和产生纤维连接蛋白的情况。结果 在血管紧张素Ⅱ刺激下,ＡＴ２受体缺失组的成纤维细胞（０．４６２±０．０２６）增殖能力明显增强于正常组成纤维细胞（０．３８     

肺心病、阻塞性肺疾病患者进行心钠素、肾素－血管紧张素测定的比较

对阻塞性肺疾病、肺心病患者血浆中心钠素（ＡＮＰ），肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）进行测定。肺心病组ＡＮＰ和ＲＡＳ含量高于阻塞性肺疾病（Ｐ＜０．０１）。肺心病低氧与高碳酸血症时ＡＮＰ与ＲＡＳ含量增高。提示：肺心病心衰时ＡＮＰ分泌高于正常，ＲＡＳ不受ＡＮＰ抑制；低氧高碳酸血症时ＡＮＰ，ＲＡＳ的活性密切相关。重症心衷时ＡＮＰ含量可低于正常。     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素—血管肾张素及心钠素,内 …

研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性高血压（ＥＨ）患者肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）、心钠素（ＡＮＦ）及内皮素（ＥＴ）的短期影响。方法口服开搏通５０ｍｇ后,在０、６０及１８０ｍｉｎ时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。结果ＥＨ患者的基础上ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．     

肺部疾病患者血清血管紧张素转换酶活性的比较及意义

目的 探讨不同肺部疾病患者血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性及其临床意义。方法 选择３２例正常人、３２例肺癌、３０例矽肺、３９例肺部感染患者,采用紫外分光光度法测定血清血管紧张素转换酶（ＳＡＣＥ）活性,同时测定１１例肺部感染患者抗炎治疗前后的ＳＡＣＥ活性。结果 肺部感染组的ＳＡＣＥ活性明显低于正常组（Ｐ〈０．０１）,肺癌和矽肺组ＳＡＣＥ活性与正常组无明显差异（Ｐ〉０．０５）,肺部感染患者ＳＡＣＥ活性     

慢性肺心病急性发作期治疗前后血浆内皮素等血管活性物质的…

本文应用放免法，观察慢性肺心病急性发作期呼吸衰竭患者应用持续低流量吸氧，止咳祛痰，平喘解痉，抗感染等常规综合治疗，２０天前其动脉血氧分压（ＰａＯ２）与血浆内皮素（ＥＴ）、血浆心钠素（ＡＮＦ）与血浆肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡ系统）在治疗前后的变化。结果治疗前与正常组相比，各项指标均有显著差异Ｐ〈０．００１，肺心病治疗前后比较则无明显差异，我们认为可能与慢性肺心病长期缺氧，肺血管平滑肌增生，     

黄芪对兔心肌梗塞后心肌血和紧张素和羟脯氨酸含量的影响

目的 探讨急性心肌梗塞后心肌局部血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸含量的变化，观察黄芪的治疗作用。方法 采用兔制备心肌梗塞模型，黄芪组自术后第２ｄ腹腔注射黄芪液２￣３ｍｌ，２次／ｄ，共３周。于术后第６周处死动物，采集标本，检测梗塞区、游离壁及正常兔心肌血管紧张素Ⅱ含量显著增加（Ｐ〈０．０１），梗塞区羟脯氨酸含量显著增加（Ｐ〈０．０１），游离壁羟脯氨酸含量略有增加（Ｐ〉０．０５）；经黄芪治疗后心肌血管紧张素Ⅱ含     

银杏叶总黄酮对缩血管物质活性的影响

目的 研究银杏叶总黄酮在体内对缩血管物质活性影响。方法 用银杏叶的乙醇（７５％）提取液（总黄酮含量０．５ｇ／ｍｌ）给大鼠腹腔注射（每日１ｍｌ／ｋｇ体重）４０ｄ,取颈静脉血,测试血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、内皮素（ＥＴ）活性及一氧化氮（ＮＯ）含量变化。结果 银杏叶总黄酮体内实验对ＡＣＥ无抑制作用（Ｐ〉０．０５）;对ＥＴ有明显抑制作用（Ｐ〈０．０２）;ＮＯ含量明显降低。结论 银杏叶总黄酮对缩血管物质Ｅ     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用

目的：观察钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ,ＣａＮ）依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法：通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型,观察ＣａＮ特异性抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ,ＣｓＡ）对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素（ａｒｉｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ,ＡＮＰ）水平的影响。同时,在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察ＣｓＡ 对血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ, ＡｎｇⅡ） 刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的影响。结果：腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高３８％ （ Ｐ＜ ０．０１） 。应用ＣｓＡ 治疗的大鼠心系数下降了８５％ （ Ｐ＜０ ．００１）。同时,观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ＡＮＰ含量较对照组分别增高１３５ ％ 和１１７ ％ （Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＣｓＡ 处理后,ＡＮＰ分别下降了１６ ％ 和１４％ 。在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察到ＣｓＡ（０ ．１ ～１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的增加。结论：ＣａＮ 依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心     

肺心病,阻塞性肺疾病患者进行心钠素,肾素—血管紧张素测定…

对阻塞性肺疾病、肺心病患者血浆中心钠素，肾素－血管紧张素系统进行测定，肺心病组ＡＮＰ和ＲＡＳ含量高于阻塞性肺疾病（Ｐ〈０．０１）。肺心病低氧与高碳酸血症时ＡＮＰ与ＲＡＳ含量增高，提示；肺心病心衰时ＡＮＰ分泌高于正常，ＲＡＳ不受ＡＮＰ抑制；低氧高碳酸血症时ＡＮＰ，ＲＡＳ的活性密切相关，重症心衰时ＡＮＰ含量可低于正常。     

老年慢性阻塞性肺病,肺心病患者内皮素水平及其与激素的关系

用放射免疫方法测定了４８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ），３６例慢性肺心病（ＣＰＨＤ）患者血浆内皮素（ＥＴ），心房利钠多肽（ＡＮＦ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）的浓度，并与３０例正常人作对照。结果表明，ＣＯＰＤ患者血浆ＥＴ、ＡＮＦ、ＡＶＰ浓度均较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０５）；ＥＴ升高与ＡＮＦ、ＡＶＰ呈正相关（ＡＮＦ：ｒ＝０．３９６７Ｐ＜０．０５，ＡＶＰ：ｒ＝０．４１４９Ｐ＜０     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

家兔急性DIC血清和肺血管紧张素转换酶的变化

目的：观察急性实验性弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）家兔血清和肺组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性变化。方法：用４％兔脑粉（组织凝血活酶）浸液（２ｍｌ／ｋｇ＋生理盐水稀释至３０ｍｌ）静脉注射复制家兔急性ＤＩＣ动物模型，紫外分光光度法测定ＡＣＥ活性。结果：家兔血清ＡＣＥ活性在注射脑粉浸液开始后１５ｍｉｎ时，与－５ｍｉｎ比较无显著性差异（Ｐ＞００５）；３０ｍｉｎ开始下降；６０ｍｉｎ显著下降（Ｐ＜０．０１）。家兔肺组织ＡＣＥ活性６０ｍｉｎ时升高，但与对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。血浆纤维蛋白原含量与血清ＡＣＥ活性存在相关性（ｒ＝０．５０４１，Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＩＣ时凝血、纤溶紊乱与血清ＡＣＥ活性变化有关，肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）参与ＤＩＣ发病机制。     

卡托普利在慢性肺心病心衰时的应用体会

目的进一步探索血管紧张素转化酶抑制剂对慢性肺心病心衰时的治疗效果。方法内科常规综合治疗后加用卡托普利，口服25mg，3次，d，10天为1疗程。结果显效21例（42％），有效26例（52％），无效3例（6％），总有效率94％。结论卡托普利治疗慢性肺心病心衰患者可有效地降低右室后负荷和左室前负荷，对肺心病心衰患者心功能的改善有重要作用。     

血管紧张素Ⅱ2型受体抑制成纤维细胞增殖和纤维连接蛋白分泌

目的研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞，观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）刺激下细胞增殖和产生纤维连接蛋白的情况。结果在血管紧张素Ⅱ刺激下，ＡＴ２受体缺失组的成纤维细胞（０４６２±００２６）增殖能力明显强于正常组成纤维细胞（０３８９±００２１，Ｐ＜００１），纤维连接蛋白基因及蛋白质表达与正常组成纤维细胞比较显著增加，（３４１±４１）％、（１６２±２３）％（Ｐ＜００１）。结论ＡＴ２受体对ＡＴ１受体介导的细胞增殖和分泌纤维连接蛋白有一定的抑制作用     

慢性阻塞性肺病患者血管紧张素转换酶的变化及硫甲丙脯酸疗效观察

我们对５２例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者和３５例正常人血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）进行了测定，并对其中２１例慢性肺心病急性发作期患者进行了硫甲丙脯酸（ＣＰ）治疗试验。结果显示：肺气肿患者与正常对照组ＡＣＥ含量差异不明显（Ｐ＞０．０５），而肺心病患者与正常对照组相比，血清ＡＣＥ降低，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），加用硫甲丙脯酸治疗后，ＡＣＥ进一步降低，临床心衰症状改善。表明ＡＣＥ在低氧状态下对肺动脉高压的发病起重要作用，而硫甲丙脯酸不失为治疗该病的较有前途的药物。