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1.
镉对体外培养肾组织中Ca^2+—APTase对影响及尼莫地 …   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨镉对镉对组织中Ca^2+-ATPase的影响尼尼莫地平(Nimo)对其的干预作用。方法 在体外条件下,测定CdCl2对肾组织Ca^2+-ATPase及乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、尿N-乙酰-D-氨基葡萄苷酶(NAG)等多种肾损伤标志酶活力的作用及Nimo干预处理后的影响。结果 在低浓度CdCl2组,Ca^2+-ATPase的活力明显升高,100mg/L CdCl2组Ca^  相似文献   

2.
亚硒酸钠与细胞的作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ca2+、Mg2+的浓度和红细胞膜Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶的活性,研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Na2SeO3(≥10-4mol·L-1)有明显的细胞毒性;Na2SeO3对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ca2+、Mg2+浓度升高;但Mg2+浓度升高比Ca2+慢;较高浓度的Na2SeO3(≥10-5mol·L-1)能抑制红细胞膜Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶的活性,但对Mg2+-ATP酶活性的抑制作用要低于对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用。  相似文献   

3.
镉对肾上腺皮质细胞线粒体功能的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究镉对肾上腺皮质细胞线粒体功能的影响,为探讨其内分泌毒作用机制提供依据。方法 原代分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,用氯化镉(CdCl2)0、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00、200.00umol/l处理细胞1h,以50umol/L CdCl2处理细胞0、15、30、60、120、240min,观察CdCl2对肾上腺皮质细胞线粒体功能毒作用的剂量-效应及时间-效应关系。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验检测线粒体酶活力,用流式细胞仪结合罗丹明123(Rh123)和碘化丙啶(PI)双标记法检测线粒体膜电位(MMP)和细胞存活状态。结果 CdCl2引起细胞线粒体酶活力及MMP降低:以6.25~200.00umol/L CdCl2染毒细胞1h,对照组MTT的平均吸光度(A570nm)值为0.  相似文献   

4.
镉对大鼠肝微粒体膜的毒性作用及维生素C的拮抗效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用荧光偏振等技术方法,体外观察CdCl2对大鼠肝微粒体膜流动性,膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)生成的毒性作用和维生素C的拮抗作用。结果表明,CdCl2可在较短时间内引起膜流动性的降低和MDA的增高;维生素C处理不能改善CdCl2引起的微粒体膜流动性的降低,但能完全拮抗MDA的增高。结果提示,CdCl2的膜毒性包括了对膜脂质双层的直接作用  相似文献   

5.
长期低铅染毒对大鼠心肌微粒体膜脂质过氧化影响   总被引:13,自引:1,他引:12  
分别以醋酸铅(PbAc2)10,30和90mg/(kg·d)给雄性SD大鼠灌胃,连续9周,结果表明心肌微粒体膜(MMS)Na+,K+-ATP酶(Na泵)、超氧化物歧化酶活性、血锌含量降低,MMS丙二醛、血和尿铅、胸主动脉Ca2+含量及MMSCa2+-ATP酶(Ca泵)活性增高,与对照组比较均呈显著性差异。离体大鼠MMS单独与不同浓度(0.3,0.6,1.2mmol/L)PbAc2共同温育后,除Ca泵活性下降外,出现与体内同样毒性作用。结果提示小剂量PbAc2使MMS酶的损害和抗氧化能力降低在铅中毒性心肌损伤中具有重要的作用  相似文献   

6.
氯化镉影响肾上腺皮质细胞分泌功能的实验研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 探讨CdCl2 对肾上腺皮质细胞分泌功能、细胞[Ca2 + ]i 调控和能量代谢的毒作用,为深入了解金属内分泌毒性机制提供依据。方法 体外分离培养原代豚鼠肾上腺皮质细胞,采用Fluo - 3/AM 和Fura- red/AM 联合标记、流式细胞术测定细胞[Ca2+ ]i 变化,化学发光法测定ATP 水平,RIA 法测定培养细胞皮质醇分泌水平。结果 ①CdCl2 可浓度依赖性地抑制肾上腺皮质细胞分泌皮质醇的功能,且随时间延长抑制效应愈趋明显,呈现明显的剂量效应和时间效应关系,剂量和时间对抑制效应存在交互作用;②细胞[Ca2 + ]i 随CdCl2 浓度增加而持续上升,表现出剂量效应关系。③细胞ATP 水平随CdCl2 浓度增加而降低,有明显的剂量效应和时间效应关系,而且存在交互作用。结论 一定浓度CdCl2 对肾上腺皮质细胞[Ca2+ ]i 调控、能量代谢和肾上腺皮质激素合成分泌具有直接毒作用。  相似文献   

7.
为探讨除虫菊酯类农药对钙离子转运的影响,采用体外放射性同位素45Ca测定技术,观察了溴氰菊酯、氯氰菊酯对雄性SD大鼠肝线粒体、微粒体45Ca主动摄取的影响,以及对线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶活力的影响。结果表明:溴氰菊酯、氯氰菊酯均能明显降低大鼠肝线粒体、微粒体45Ca主动摄取的能力,抑制肝线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶的活力,与对照组相比,差异均有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01),且随剂量增加,线粒体、微粒体45Ca摄取率及Ca2+-ATP酶的活力有显著下降的趋势。提示:溴氰菊酯、氯氰菊酯对肝脏钙稳态影响的作用部位主要是线粒体和内质网钙隔离和调节系统,使其钙封闭作用失调、钙离子转运障碍、细胞正常生理生化功能紊乱。  相似文献   

8.
镉在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用游离原代肝细胞培养技术,观察镉(Cd)在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响。实验发现,肝细胞对Cd的吸收分为2个时期,首先是一个迅速吸收期,随后有一个缓慢吸收期;实验还发现,在Cd作用浓度为3.56μmol/L时,肝细胞内钙稳态并未发生明显变化;与此同时,肝细胞内CaM活性和Ca(2+)-Mg(2+)-ATP酶活性持续升高;结果揭示,Cd可能通过激活CaM,导致Ca(2+)-Mg(2+)-ATP酶活性升高,增强了生物膜的钙隔离作用,造成了细胞内游离钙离子浓度不变。  相似文献   

9.
氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a,Ca^2+—ATP酶活力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用整体和离体相结合方法,观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷化酶a,Ca^2+-ATP酶活力的影响。整体实验表明,氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶a明显升高,Ca^2+-ATP酶含量明显下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。而离体实验表明,氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ca^2+-ATP酶显著下降,也存在明显的剂量-效应关系。  相似文献   

10.
采用离体实验方法,观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶活力的影响。结果表明,加入溴氰菊酯、氯氰菊酯15min后,各剂量组线粒体、微粒体Ca2+ATP酶均有明显的抑制作用,与对照组相比均具有显著性差异,(P<0.05或P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。作用30min后各剂量组线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶仍继续下降,未见有恢复的趋势。  相似文献   

11.
采用离体实验方法,观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ca^2+-ATP酶活力的影响。结果表明,加入溴氰菊酯、氯氰菊酯15min后,各剂量组线粒体、微粒体Ca^2+ATP酶均有明显的抑制作用,与对照组相比均具有显著性差异,(P<0.05或P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。作用30min后各剂量组线粒体、微粒体Ca^2+-ATP酶仍继续下降,未见有恢复的趋势。  相似文献   

12.
NiCl2对人体子宫收缩反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
不同剂量的NiCl_2(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4mmol/L)均能降低人离体子宫肌条的自发收缩强度、张力和曲线下面积(UCA),随浓度增加抑制作用加强。IC_(50)为1.64±0.65mmol/L,但对自发收缩频率无显著抑制作用。NiCl_2能显著抑制Ca ̄(2+)引起的子宫收缩。半数抑制浓度的NiCl_2显著抑制了催产素引起的依细胞内Ca ̄(2+)的收缩反应,而对依细胞外Ca ̄(2+)的收缩反应无显著影响。  相似文献   

13.
慢性镉接触者肾损伤早期诊断指标的评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
选择尿酶N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)、尿镉(Cd)、尿低分子蛋白(β2-MG)、尿总蛋白(TP)、尿钙(Ca)为检测项目,分析、评价其作为镉致肾损伤早期效应指标的实用价值。研究表明尿NAG和尿Cd有明显的剂量-反应关系。当尿Cd在0.05μmol/L(5μg/L)时尿NAG异常率增高,其反应比β2-MG敏感,表明肾小管细胞损伤先于功能损伤。因此,推荐二联指标尿Cd+NAG作为镉致肾损伤早期筛检指标。三联指标Cd+NAG+β2-MG特异度高、误诊率低,作为镉致肾损伤早期诊断指标较为合理。  相似文献   

14.
每天给小鼠腹腔注射40mg/kg体重三氧化二锑后可引起明显的肝损害。进入体内的锑主要蓄积于肝脏;染毒28天时,染毒组肝匀浆及肝线粒体中丙二醛(MDA)分别为30.27±1.89μmol/L和47.27±1.21μmol/L,显著高于对照组(P<0.01);肝线粒体Na+K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性下降至4.8356±0.265和2.8072±0.149活力单位,明显低于对照组(P<0.01)。结果提示:肝脏是锑的主要蓄积器官之一,锑中毒性肝损害发病机理可能与肝脏脂质过氧化及肝线粒体ATP酶活性受到抑制有关。  相似文献   

15.
锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的调节   总被引:2,自引:1,他引:2  
为了研究锌对大鼠成骨细胞膜Ca^2+-ATP酶和Na^+K^+-ATP酶活尾及其机制,实验设计照组和3个补锌组。采用孔雀绿比色法同步测定膜Ca^2+-ATP酶和Na^2+,K^+-ATP酶活性,以研究Zn^2+对酶活性的影响。  相似文献   

16.
采用整体和离体相结合方法、观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a、Ca2+-ATP酶活力的影响。整体实验表明.氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶a明显升高.Ca2+-ATP酶含量明显下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01).且存在明显的剂量-效应关系、而离体实验表明.氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶显著下降.也存在明显的剂量-效应关系.  相似文献   

17.
为探讨除虫菊酯类地钙离子转运的影响,采用体外放射发现同位素^45Ca测定技术,观察了溴氰菊酯,氯氰菊酯对SD大鼠肝线粒体、微粒体^45Ca主动摄取的影响,以及对线粒体、微粒体Ca^2+-ATP酶活力的影响。结果表明:溴氰菊酯、氯氰菊酯均明显降低大鼠肝线粒体、微粒体^45Ca主动摄的能力,抑制肝线线粒体、微粒体Ca^2+-ATP酶的活力,与对照组相比,差异均有显著或非常显著意义,且随剂量增加,线粒体  相似文献   

18.
高锌对正常小鼠的作用——对脏器Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响丁虹陈建华1彭仁王秀(湖北医科大学药理教研室,武汉430071)近年来研究认为,细胞内Na+、K+、Ca2+离子代谢异常,可能是某些病理变化和疾病发病的重要机制[1],...  相似文献   

19.
目的 寻找一种能发挥各种消毒剂长处的饮水消毒方法。方法 比较氯胺(NH2Cl)和二氧化氯(ClO2 )单独及联合灭活脱氯自来水中大肠杆菌和控制水质再污染的效果,用Berenbaum 公式判断两种消毒剂联合作用的性质。结果 NH2Cl3.00 m g·L- 1作用10 m in,ClO2 0.10 m g·L- 1作用3 m in,1.00 m g·L- 1NH2Cl和0.075 m g·L- 1 ClO2 联合消毒作用5 m in 可以灭活大肠杆菌6 个对数级。联合消毒作用1 h 可以全部灭活再污染的105 ·m l- 1 个大肠杆菌。结论 NH2Cl和ClO2 对水中大肠杆菌均有较好的灭活效果,联合消毒效果有所提高,并证实NH2Cl和ClO2 对大肠杆菌联合消毒作用为相加作用并能有效控制水质的再污染  相似文献   

20.
二硫化碳染毒对大鼠脑组织酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究选用SD大鼠,观察不同作用浓度(0,300,600,1200,2400mg/m3)二个月后脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明:CS2染毒大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性受到明显抑制,对Ca2+-ATP酶和胆碱酯酶活性无影响  相似文献   

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