甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度和肝细胞色素P_(450)单加氧酶系的影响

研究了一次和连续７天腹腔注射硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度及肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响；并比较了硒多糖与亚硒酸钠的作用。结果表明：一次腹腔注射Ｓｅ０．６ｍｇ／ｋｇ体重的硒多糖和亚硒酸钠后，血硒浓度迅速增加，在注射后２小时血硒浓度达到高峰，随后血硒浓度逐渐下降。亚硒酸钠在大鼠体内的吸收和排出均较硒多糖快。连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ体重剂量硒多糖和亚硒酸钠后，硒多糖和亚硒酸钠组大鼠血硒浓度分别为对照组的２．６倍和２．１倍，其中硒多糖组的血硒含量显著高于亚硒酸钠组（Ｐ＜０．０５）；硒多糖和亚硒酸钠在体内、外均降低肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５的含量，抑制ＧＳＴ的活性，硒多糖的作用尤为显著，分别为对照组的５７％、７０％和６２％（Ｐ＜０．０５）。两种硒化合物对ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶无明显影响。硒多糖和亚硒酸钠均能显著增强ＧＳＨ－Ｐｘ的活性（Ｐ＜０．０５）。     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

观察了香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基水平的影响。结果表明，吸烟组大鼠晶状体湿重减轻，晶状体中的过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加（Ｐ＜０．０１），而非蛋白质巯基（ＮＰ－ＳＨ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示，香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响

目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且存在剂量－效应关系；随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ＜０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ＜０．０１）。相关分析结果显示：ＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关、与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著负相关（ｒ＝－０．４３３９，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著正相关（ｒ＝０．４３２９，Ｐ＜０．０５），表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。     

尘肺患者血清β－胡萝卜素与抗氧化功能的研究

本研究测定了尘肺病人、慢性支气管炎（慢支）病人及健康成人的血清β－胡萝卜素（ＢＣ）和ＶｉｔＡ含量以及血清脂质过氧化酶（ＬＰＯ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果发现，尘肺组血清ＢＣ含量明显低于健康组和慢支组（Ｐ＜０．０１）。而血清ＶｉｔＡ含量３个组相近（Ｐ＞０．０５）。与健康组和慢支组比较，尘肺组血ＬＰＯ含量明显升高，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性则明显降低（Ｐ均＜０．０ｌ）。上述结果提示，尘肺病人抗氧化功能明显减弱可能与血清ＢＣ含量较低有关。     

兔足冻伤后抗氧化系统的变化

为观察兔足冻伤后抗氧化系统的变化，对兔足Ⅰ～Ⅳ度冻伤前及冻伤后１２、２４、４８、７２ｈ时血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化氢酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力和丙二醛（ＭＤＡ）的含量进行测定。结果表明：（１）各度冻伤组冻后１２ｈ时，ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量均较冻前对照值明显升高，Ｐ＜０．０１。（２）轻度（Ⅰ、Ⅱ度）冻伤各指标变化小于重度（Ⅲ、Ⅳ度），且在冻后２４ｈ恢复到冻前水平。（３）重度冻伤各组ＳＯＤ活性在冻后２４ｈ达到高峰，与冻前比Ｐ＜０．０１，４８ｈ则下降到低于冻前，Ｐ＜０．０５。ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性在冻后２４ｈ虽稍有下降，仍显著高于冻前，Ｐ＜０．０１。Ⅳ度冻伤组于７２ｈ时显著低于冻前，Ｐ＜０．０５。重度冻伤后ＭＤＡ一直持续高于冻前，Ｐ＜０．０１。结果说明冻伤早期体内抗氧化系统的变化幅度及时间过程与冻伤程度有关     

汞对氢过氧化物灭活酶系活性的影响

用Ｈｇｃｌ２染毒大鼠肝，肾线粒体氢过氧化物灭活酶活性，并对职业性汞中毒患者血液酶活性进行了检测，结果表明，与对照组比较，染毒组大鼠肾线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＧＲ比值均减少（Ｐ＜０．０５），而ＣＡＴ、ＧＲ和肝线粒体的相应酶活性则不有影响。此外，汞中毒患者血液中ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＣＡＴ活性改变不显著，与动物实验结果极为一致。研究结果提示，汞诱发的肾毒性作     

硒和维生素E对糖尿病大鼠氧化和非酶糖化的影响

探讨硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）对氧化和非酶糖化作用的影响。方法：观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ后,糖化低密度脂蛋白（Ｇ－ＬＤＬ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂ）、脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的改变。结果：喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠与未喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠比较,Ｇ－ＬＤＬ和ＧＨｂ水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性有不同程度升高,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｓｅ和／或ＶＥ对ＬＤＬ和Ｈｂ的非酶糖化有明显的抑制作用,同时,糖尿病大鼠体内的抗氧化能力也显著增强,从而有利于延缓糖尿病慢性血管病变的发生和发展。     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

硒酸酯多糖对化疗致癌症患者脂质过氧化的拮抗作用

为了解硒酸酯多糖对肿瘤患者体内过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响，对６０例肿瘤病人随机分成三组：不服硒组、服硒４００μｇ／ｄ组及８００μｇ／ｄ组，并与１５名正常人对照比较。结果为癌患者血清ＬＰＯ明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），血清Ｓｅ明显低于正常人（Ｐ＜０．０１），而全血ＧＳＨ含量及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于正常人（Ｐ＜０．０５）。服硒酸酯多糖者化疗后血清Ｓｅ较不服者明显升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显升高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），而ＬＰＯ含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。服硒酸酯多糖４００μｇ／ｄ组与８００μｇ／ｄ组之间上述各指标均无明显差异。提示肿瘤病人摄入适量（４００μｇ／ｄ）硒酸酯多糖可增加体内ＧＳＨ－Ｐｘ活性，减轻化疗药物对正常细胞的过氧化损伤。     

补硒对低硒居民血小板活化状态的影响

应用１２５Ｉ标记放免法测定血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）和血小板ＴＸＡ２生成，以比浊法和ＥＬＩＳＡ分别测定血小板聚集性和β－血小板球蛋白（βＴＧ），电镜观察血小板形态，对比研究补硒（２００μｇＳｅ／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒低硒居民上述参数的变化。用２，３－二氨基萘荧光法和谷胱甘肽还原酶偶联法测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明，补硒使红细胞硒和ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著增高（Ｐ＜０．０１）；血浆ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及血小板ＴＸＡ２生成和聚集性均显著低于未补硒组（Ｐ＜０．０１或０．０５），但血浆ＰＧＩ２和βＴＧ含量以及血小板βＴＧ含量和释放率无显著改变（Ｐ＞０．０５）；补硒可明显减轻病区低硒居民血小板的形态变化，使α－颗粒数显著高于未补硒组（Ｐ＜０．０１）；红细胞硒或ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别与血浆ＴＸＡ２和血小板ＴＸＡ２生成呈显著负相关（ｒ＝－０．６９６，－０．７８０；－０．６７６和－０．７９６，Ｐ＜０．０１），与ＡＤＰ诱导的血小板聚集性显著负相关（ｒ＝－０．３９０，－０．３７２，Ｐ＜０．０５）；与凝血酶诱导的聚集性呈不显著的负相关（ｒ＝－０．２７９，－０．３０９?     

环氧乙烷四氢呋喃共聚醚对雄性小鼠生殖毒作用的研究

实验研究了环氧乙烷四氧呋喃共聚醚（ＰＴＥ）对雄性小鼠的生殖毒作用。结果表明：６５ｍｇ／ｋｇ剂量组，ＬＤＨ总活力及ＬＤＨ－Ｘ、ＳＤＨ、γ－ＧＴ活性、ＭＤＡ含量、血清睾丸酮水平均未见明显改变。剂量增加至１３０ｍｇ／ｋｇ时，在停止染毒后２４小时，仅ＬＤＨ－Ｘ的活性增高（Ｐ＜０．０５），剂量为２６０ｍｇ／ｋｇ组停止染毒后２４小时，ＬＤＨ－Ｘ活性增高（Ｐ＜０．０５），但ＳＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０５），２周２     

延胡索酸二甲酯对大鼠醌还原酶和谷胱甘肽—S—转移酶的诱导作用

目的　探讨延胡索酸二甲酯（ＤＭＦ） 对大鼠主要脏器醌还原酶和谷胱甘肽Ｓ转移酶的诱导作用和意义。方法　雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠饮食中补充０ ．２ ％ ＤＭＦ,于６ 、２４ 、７２ 小时、１ 和２ 周后取血并处死动物,用酶动力学法测定大鼠腺胃、肝、肺、肾和心脏中的醌还原酶（ＱＲ） 和谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴｓ） 活性,并按此法测定血清ＱＲ、ＧＰＴ和乳酸脱氢酶含量。结果　服用ＤＭＦ２４ 、７２ 小时、１ 和２ 周后可观察到腺胃、肝、肺、肾脏中ＱＲ 和ＧＳＴｓ 活性显著增高（ Ｐ＜ ０ ．０００ １ 或Ｐ＜ ０ ．０１） ,同时血清ＱＲ 活性也显著增高（ Ｐ＜ ０ ．０１ ,或Ｐ＜ ０ ．０００ １） 。ＤＭＦ对血清ＧＰＴ 和乳酸脱氢酶的活性则无影响。结论　ＤＭＦ对大鼠腺胃、肝、肺、肾和血清中的ＱＲ 和ＧＳＴｓ 活性具有诱导作用,ＤＭＦ有望成为人类抗氧化损伤的保护剂和解毒剂。     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

人工硒茶对铅毒性的拮抗作用

目的研究人工硒茶对铅毒性拮抗作用。方法通过染铅大鼠饮硒茶实验及铅作业工人饮硒茶前后自身对照试验,观测脂质过氧化、免疫功能及尿铅指标。结果硒茶提高大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力,恢复Ｔ淋巴细胞酸性醋酸酯酶（ＡＮＡＥ）阳性率,增加尿铅排泄（Ｐ＜０．０１）;铅作业工人饮硒茶３月后,血清ＳＯＤ显著增加,血清丙二醛（ＭＤＡ）下降,ＩｇＧ、ＩｇＡ明显升高（Ｐ＜０．０１）,尿铅排泄增大（Ｐ＜０．０１）。结论硒茶可保护大鼠及工人免受铅损害。