铁缺乏对鼠肝癌发生的抑制作用的研究

通过复制肝细胞癌发生的动物模型,观察铁缺乏在肝癌发生过程中的作用。结果发现：铁缺乏显著减少每只鼠的肝细胞癌结节数,尤其使高分化癌结节数减少。表明铁缺乏对肝细胞癌的发生有抑制作用。     

阿司匹林对鼠肝癌前结节的抑制作用

目的　观察阿司匹林 (ASA)对鼠肝癌前病灶 (Foci)转化为增生结节 (nodule)过程的抑制作用。方法　复制大白鼠肝癌前病灶发生的动物模型。然后将带有癌灶的大鼠分组。实验组分别给 1% ,0 75 %ASA ,加或不加0 0 5 %苯巴比妥 (PB)的饲料 ,对照组只给单纯 0 0 5 %PB饲料或基础饲料喂养 9周。处死取肝后 ,进行r 谷胺酰转换酶 (GGT)组化染色和HE染色。结果　 1% ,0 75 %ASA、分别加有或不加PB实验组中 ,单位面积GGT染色阳性的持续性结节数及HE染色单位面积肝细胞增生性结节数显著减少 (P <0 0 5 )。结论　两种浓度的ASA在有或没有PB的作用下 ,都对肝癌前病灶转化为增生性结节的过程有抑制作用     

脂氧酶调节对大鼠肝癌前病变的影响

目的 观察脂氧酶调节的抑制剂-槲皮素（QU）在肝癌发生过程，即癌前病灶转化为增生结节过程中的作用，探讨脂氧酶调节对肝癌发生的影响。方法利用大白鼠复制肝癌前病变发生的动物模型，然后将带有癌前病灶的大鼠分组。实验组分别给予0．75％，1．5％槲皮素，加或不加0．05％苯巴比妥（PB）的饲料，对照组只给予单纯0．05％PB饲料或基础饲料喂养9周。处死取肝后，进行r-谷胺酰转换酶（GGT）组化染色和HE染色。结果0．75％。1．5％槲皮素，加或不加PB的实验组中，单位面积的GGT染色阳性的持续性结节数和HE染色的肝细胞增生性结节数与相应对照组相比显著减少（P〈0．05）。结论2种浓度的槲皮素在有或没有PB-癌促进剂作用下，均对肝癌前病灶转化增生结节的过程有抑制作用，提示脂氧酶调节通路与肝癌的发生有关。     

铁缺乏对啮齿类动物中枢神经系统的影响

铁缺乏(iron deficiency,ID)是最常见的营养素缺乏症和全球性健康问题,6~24月婴幼儿是儿童铁缺乏的高危人群。啮齿类动物铁缺乏的研究也模仿人类,研究胎儿期到断奶期的幼鼠,此时是啮齿类动物神经系统发育的敏感期。在啮齿类动物研究中发现单纯铁缺乏不但可以导致脑内铁、单胺类化合物及其转运体、受体受到不同程度的影响,还影响中枢神经系统髓鞘化形成,导致幼鼠即使经过治疗后仍然表现为行为、学习、记忆等受损。本文就啮齿类动物铁缺乏对中枢神经系统的影响进行综述。     

铁缺乏对认知能力的影响

铁缺乏除了可导致缺铁性贫血外,还可引起一系列中枢神经系统功能的紊乱,包括情绪、运动和认知等多个方面。认知能力包括智力、注意力、记忆力、学习能力等。缺铁可导致认知能力和学习能力减退,特别是数学成绩下降。且铁缺乏越严重,认知能力就越低下。补充铁可以明显改善铁缺乏人群出现的上述状况。本文就铁缺乏与认知方面的研究报道、铁缺乏影响认知的可能机制作一综述,并对未来的研究进行展望。     

铁缺乏对中枢神经系统多巴胺功能的影响

铁缺乏症是一种非常常见的、危害儿童健康的营养缺乏症 ,患儿不仅有血液系统的异常表现 ,还可以出现行为发育的异常。大量的动物实验证实铁缺乏可以通过影响中枢神经系统多巴胺的功能从而引起认知行为改变 ,这可以从某些方面解释铁缺乏患儿所表现出的认知行为异常。现就铁缺乏时中枢神经系统多巴胺的功能改变进行综述 ,以期对铁缺乏致行为异常的机制进行探讨     

铁缺乏对多不饱和脂肪酸合成代谢的影响

多不饱和脂肪酸(PUFA)是人体必需的脂肪酸,其对人体的功能及作用机制已经过大量研究和论证,且主要集中在生命早期的神经发育和以后的智力、认知功能等方面。PUFA家族中诸如n-3系列的EPA、DHA以及n-6系列的ARA等是目前营养强化领域研究的热点。铁作为辅酶参与构成了体内多种重要的酶类并发挥相应的代谢调节功能。本文尝试通过铁缺乏对PUFA合成代谢影响的阐述以期两者在食品强化领域得到更好的应用。     

铜缺乏对大鼠铁代谢影响的研究

目的研究铜缺乏对大鼠铁营养状况和肝脏转铁蛋白受体mRNA及铁调素mRNA的影响。方法 48只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,每组12只,正常对照组(Ⅰ组),铁正常铜完全缺乏组(Ⅱ组),铁正常铜轻度缺乏组(Ⅲ组),铁/铜轻度缺乏组(IV组)。喂饲8周后处死,取大鼠肝脏、脾脏和血清,测定血红蛋白,血清铜、血清铁、血清转铁蛋白受体、血清铁蛋白、肝脏铁和铜含量、脾脏铁和铜含量,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏转铁蛋白受体(TfR)和铁调素mRNA的表达水平。结果与正常对照组相比,铜缺乏使血清铁、血清铁蛋白含量显著降低(P0.05),血清转铁蛋白受体水平、肝脾脏铁含量显著升高(P0.05),铜缺乏时肝脏TfRmRNA表达增强,而肝脏铁调素mRNA表达下降。结论铜缺乏可能通过影响铁吸收、储存、转运来影响体内铁的营养状况。铜缺乏对大鼠铁调素mRNA的表达与IRE-IRP途径调节的转铁蛋白受体mRNA的表达均产生影响。     

婴幼儿铁缺乏对脑发育的影响及作用机理

铁缺乏症（ＩＤＤ）迄今为止仍是危害儿童健康的世界性营养缺乏性疾病,特别是６个月至３岁儿童。ＩＤＤ分为铁减少（ＩＤ）→红细胞缺铁期（ＩＤＥ）→缺铁性贫血（ＩＤＡ）三个阶段,可由不同的实验室检查确定。但由于临床及实验室检查特点,ＩＤＤ往往在晚期阶段由于贫血才被发现。近年来较多证据表明缺铁尚无贫血阶段即可导致儿童智能行为改变,尤其是在胎儿及小婴儿发育的关键期轻度ＩＤＡ也会导致不可逆的脑损害。但很多临床医生对ＩＤＤ无贫血阶段及轻度ＩＤＡ重视不够,常不予治疗。故本文就近年来关于ＩＤ对婴幼儿脑发育的影响及作…     

汞化合物对人体外淋巴细胞的DNA损伤的比较研究

对人体外淋巴细胞用不同浓度的甲基氯化汞（ＭＭＣ）和氯化汞（ＭＣ）处理１ｈ，观察ＤＮＡ损伤的程度，采用细胞琼脂糖凝胶电泳技术（ＳＣＧＥ）进行比较研究。这两种汞化物均不同程度的显示了剂量反应关系。ＤＮＡ损伤的程度从１０－５ｍｏｌ／Ｌ起与空白对照相比，呈现有意义的增加，细胞ＤＮＡ断裂频率的增加与毒性呈现为线性增长的关系。剂量愈高，则ＤＮＡ的彗尾链愈长，两种化合物在同样的实验条件下显示了相似的分裂剂的潜能，氯化汞表现出的遗传毒性更明显     

丙烯腈对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

［目的］ 探讨丙烯腈对大鼠外周血淋巴细胞ＤＮＡ的损伤作用。［方法］ 在急性和亚急性经口染毒试验中,采用单细胞凝胶电泳技术检测不同染毒剂量（１０ｍ ｇ／ｋｇ、３０ｍ ｇ／ｋｇ 和５０ｍ ｇ／ｋｇ）丙烯腈（ＡＣＮ）及不同染毒时段（２ｈ、１４ｄ、２８ｄ、和４２ｄ）对大鼠淋巴细胞ＤＮＡ 的损伤情况。［结果］ 在急性和亚急性染毒试验中,大鼠淋巴细胞ＤＮＡ损伤程度均随ＡＣＮ 染毒剂量增大或染毒时间延长而逐渐加重,并显著高于对照组或染毒１４ｄ 组（Ｐ＜０．０１）,且存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜ ０．０１）。亚急性染毒试验中,随着染毒剂量的升高和染毒时间的延长,淋巴细胞ＤＮＡ 的损伤程度可达到饱和。染毒组细胞ＤＮＡ 损伤反应模式明显不同于对照组,单个细胞间的差异较大,且这种差异随染毒剂量增大和染毒时间延长也逐渐增大。［结论］ ＡＣＮ对大鼠外周血淋巴细胞ＤＮＡ具有明显的损伤作用,且损伤程度和模式受ＡＣＮ 染毒剂量和染毒时间的共同影响。     

CS2诱导人淋巴细胞DNA损伤的再研究

目的应用SCGE方法检测CS2体外染毒对人外周血淋巴细胞DNA损伤,探求损伤的剂量-效应关系.方法将未处理的人外周血淋巴细胞作为阴性对照组,用50μmol/L H2O2染毒的人外周血淋巴细胞作为阳性对照组,将不同浓度CS2染毒的人外周血淋巴细胞设为7个剂量组进行SCGE实验.结果只有2500μmol/L组及阳性对照组淋巴细胞存活率与对照组比较出现统计学差异(χ2=11.77,17.14;P=0.000,0.001).不同CS2染毒组及阳性对照组与阴性对照组比较,除250μmol/L组外,其余各染毒组淋巴细胞DNA损伤加重,表现在彗头直径变小,彗尾长度增加.DNA拖尾率在较低染毒剂量组逐渐增高,出现一定剂量-效应关系,较高剂量组(1000μmol/L以上)未见有随剂量增加拖尾率增加的趋势.结论CS2体外染毒对细胞存活影响不大;低剂量表现有淋巴细胞DNA损伤的剂量-效应关系;较高剂量染毒虽有较严重损伤,但损伤未表现出明显剂量-效应关系.     

正己烷致大鼠外周血有核细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-Hexane)对大鼠外周血有核细胞DNA损伤的影响,为其遗传毒性的研究提供实验数据。方法40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成5组,即低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高300 mg/kg)剂量染毒组,阴性对照组和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射正己烷,染毒4周后,观察大鼠的一般状况和体重变化,用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠外周血有核细胞DNA的损伤。结果各组大鼠体重均持续增加,但高剂量组较对照组增长缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。各染毒组动物无明显中毒症状。外周血有核细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均增大。阳性对照组尾长(63.84±19.79)、尾DNA%(28.78±6.99)、尾矩(15.47±8.60)、Olive尾矩(10.60±4.89)分别与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组与阴性对照组比较,尾长、尾DNA%差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。中、高剂量组与阴性对照组比较,尾矩,Olive尾矩差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.978,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可使大鼠外周血有核细胞DNA发生损伤,具有一定的遗传毒性。     

八氯二丙醚对小鼠肝肺细胞DNA损伤的影响

目的研究八氯二丙醚对小鼠肝、肺细胞的遗传性作用。方法采用改进的单细胞凝胶电泳技术,检测八氯二丙醚对小鼠肝、脾和肺细胞的DNA损伤。在小鼠接触0,100,200,400,800 mg/(kg.bw)的八氯二丙醚后0,3,9,24,48,72 h,从单细胞水平观察其对小鼠肝、肺等主要脏器细胞DNA损伤程度。结果小鼠接触400,800 mg/(kg.bw)的八氯二丙醚3,9和24 h,可引起明显的肝和肺细胞的DNA链断裂。但48 h后基本恢复到对照组水平。结论八氯二丙醚在一定剂量下对小鼠具有遗传毒性作用。     

单细胞凝胶电泳法检测苯作业工人淋巴细胞DNA损伤

目的 用碱性单细胞凝胶电泳技术检测苯作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤,研究苯的遗传毒性。方法 采用碱性单细胞凝胶电泳技术。将接苯工人按累积浓度、历史平均浓度和测定当时8h时间加权平均浓度（8hTWA）分组。观察指标包括DNA断裂分级（将DNA断裂损伤细胞按其损伤程度分级）及DNA彗星尾长（彗头末端到彗尾的长度）。结果 接苯工人DNA断裂程度及DNA彗星尾长[Ig(尾长＋1）]两个参数,接苯组按累积浓度、历史平均浓度和8hTWA浓度计算,均明显高于对照组,差异有显著性（P＜0．01）,并有明显的剂量－反应关系。结论 彗星试验能够快速,敏感地检测苯引起的人类淋巴细胞DNA损伤,提示对于检测环境致癌物和致突变物可能是一有用工具。     

职业接触灭蚁药物对人体淋巴细胞DNA的损伤作用

[目的]探讨职业性接触灭蚁药物氯丹、含砷化合物对作业人员外周血淋巴细胞DNA损伤水平的影响。 [方法]采用碱性单细胞凝胶电泳技术检测灭蚁药物作业工人外周血淋巴细胞的DNA损伤,研究灭蚁药物对职业接触人群的遗传毒性,观察指标包括DNA断裂分级(将DNA断裂损伤细胞按其损伤程度分级)及DNA彗星尾长(彗头末端到彗尾的长度)。并对工龄、吸烟、饮酒和体内毒物的浓度对外周血淋巴细胞DNA损伤水平各项指标的影响进行统计学分析。[结果]职业接触灭蚁药物工人外周血淋巴细胞DNA断裂程度及DNA彗星尾长两个指标,均明显高于对照组,差异有显著性(P<0．01),并与体内毒物水平、接触工龄有明显正相关关系,吸烟、饮酒能加重含氯丹、砷化合物对DNA的损伤水平。[结论] 职业性接触灭蚁药物可对职业工人外周血淋巴细胞DNA造成损伤,并存在遗传毒性。     

甲醛吸入染毒对小鼠DNA损伤的影响

目的探讨甲醛吸入染毒对小鼠脾、肝、肺和肾组织细胞DNA的损伤作用。方法将40只健康昆明种小鼠随机分为5组,混合物静式吸入染毒,用不同剂量(0.0、0.75、1.5、3.0、6.0mg/m3)的甲醛染毒小鼠2周,第15天处理动物后,取脾、肝、肺、肾组织制成细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果染毒后小鼠脾、肝、肺、肾组织细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒剂量具有一定相关性。与空白对照组比较,3种组织细胞各剂量组细胞DNA拖尾率和彗星尾长均显著增加;随着甲醛染毒浓度的升高,脾、肝、肺和肾细胞拖尾率和彗星尾长增加。结论甲醛可引起小鼠的脾、肝、肺、肾组织细胞DNA损伤。     

甲醛、三氯化铝、三氯乙烯混合物对吸入染毒小鼠的DNA损伤

[目的] 研究甲醛、三氯化铝、三氯乙烯(质量比为6：11：33)混合物对小鼠外周血DNA损伤程度及修复情况。[方法] 混合物静式吸入染毒，采用单细胞凝胶电泳方法检测不同剂量(4．12、8．25、16．5g／m^3)下不同染毒天数(4、9、11d)小鼠外周血白细胞DNA的损伤情况；检测一次染毒后(33g／m^3)不同时间小鼠外周血白细胞DNA的损伤情况。[结果] 染毒后小鼠外周血白细胞：DNA出现损伤，且损伤程度与染毒次数、染毒剂量具有一定相关性；一次染毒后短期内小鼠即呈现严重的外周血白细胞DNA损伤，72h后基本恢复正常水平。[结论] 甲醛、三氯化铝、三氯乙烯(质量比为6：11：33)混合物可诱发DNA损伤。     

氯化镉所致DNA损伤及锌的拮抗效应的研究

目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的直接DNA损伤作用及锌的拮抗作用,初步探讨镉的遗传毒性机制及预防措施。方法采用甲基四唑法(MTT法)了解CdCl2对于V79细胞的毒性,通过碱性单细胞凝胶电泳常用的几个评价指标,研究CdCl2体外对于V79细胞DNA的断裂损伤,并采用生理浓度ZnCl2(10μmol/L)加以拮抗。结果MTT试验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增高,呈线性关系,线性方程为:y=-0.009 4x 94.472;在碱性单细胞凝胶电泳中,CdCl2单独染毒,随着染毒剂量增加,DNA损伤加重,而锌具有明显的拮抗作用。结论本实验条件下,CdCl2能造成V79细胞DNA损伤,生理浓度的锌可以拮抗镉的DNA损伤效应。