次声刺激后大鼠下丘神经型一氧化氮合成酶阳性神经元FOS蛋白的表达

目的　研究次声对下丘的作用机制。方法　用抗 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白和抗神经型一氧化氮合成酶（ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ） 免疫组织化学方法,将大鼠暴露于８ Ｈｚ 、１２０ ｄ Ｂ 的次声中,持续２ 小时,观察下丘 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白的表达情况及其与ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 阳性神经元的关系。结果　在下丘出现大量 Ｆ Ｏ Ｓ 样及散在的ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 样免疫反应阳性神经元,且部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ阳性神经元的胞核同时呈 Ｆ Ｏ Ｓ 染色阳性,这种 Ｆ Ｏ Ｓ／ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 双标记神经元约占 Ｆ Ｏ Ｓ 阳性神经元总数的１０ ％ 。结论　部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 神经元参与对次声刺激的反应。     

次声刺激后大鼠下丘神经型一氧化氮合成酶阳性神经元 …

目的 研究次声对下丘的作用机制。方法 用抗ＦＯＳ蛋白和抗神经型一氧化氮合成产免疫组织化学方法,将大鼠暴露于８Ｈｚ,１２０ｄＢ的次声中,持续２小时,观察下丘ＦＯＳ蛋白的表达情况及其与ｎ－ｃＮＯＳ阳性神经元的关系。     

高热与皮质醇,泌乳素,LPO及SOD的关系

观察高热对日本大耳白兔血清皮质醇（Ｃｏｒｔ）、泌乳素（ＰＲＬ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。结果表明高热时家兔上述指标呈典型的应激反应过程：（１）动物体温与受热时间呈正比，受热停止后１ｈ，体温恢复至正常；（２）在实验期间Ｃｏｒｔ水平呈持续升高，受热停止后４ｈ不降低；（３）ＰＲＬ水平亦随体温升高而升高，受热３ｈ升高至顶点，受热停止后４ｈ略有恢复；（４）ＬＰＯ在受热期间仅有轻度升高，在受热停止后４ｈ升高至顶点；（５）ＳＯＤ在受热初期升高，以后逐渐回落。     

蛋白激酶C抑制剂对温石棉诱导肺成纤维细胞增殖的影响

目的 探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＣＫ）信号通路在温石棉诱导的肺泡巨噬细胞因子致人胚肺成纤维细胞（ＨＥＰＦ）增殖中的作用。方法 采用体外细胞培养技术,用四甲基偶氮唑蓝（ＭＴＴ）颜色反应法检测温石棉处理兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）的上清液刺激ＨＥＰＦ增殖和ＰＫＣ抑制剂对其产生的影响,同时设空白对照、正常对照（未加粉尘处理的ＡＭ培养上清液）、阴性对照（标准ＴｉＯ２）和阳性对照（标准ＳｉＯ２）。结果 温石棉处理ＡＭ２４ｈ后的培养上清液再处理ＨＥＰＦ４８ｈ,ＨＥＰＦ增殖,且与粉尘浓度存在显著的剂量－效应关系（ｒ＝０．６７１８,Ｐ〈０．０１）;１００ｕｇ／ｍｌ温石棉染尘组ＨＥＰＦ的净增殖率达４０．５６％,是正常对照组的２．６５倍,高于标准ＳｉＯ２组和标准ＴｉＯ２组。１００ｕｇ／ｍｌ粉尘处理ＡＭ的培养上清液的稀释程度与其促使ＨＥＰＦ增殖的     

低剂量γ射线照射后骨髓细胞抗自由基损伤的兴奋效应

２和１０ｍＧｙ６０Ｃｏγ射线对５～６周龄Ｗｉｓｔａｒ品系雄性大鼠进行全身照射后４ｈ，动物骨髓细胞中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）浓度、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于平等对照组。１０ｍＧｙγ射线照射后４ｈ，骨髓细胞中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性显著升高。１００ｍＧｙγ射线照射后４ｈ未发现上述效应。２～１００ｍＧｙγ射线照射后动物骨髓细胞中超氧阴离子自由基（Ｏ－２）浓度、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性未见显著变化。在首次１０ｍＧｙγ射线对动物全身照射后４ｈ，再次用相同剂量进行重复照射，骨髓细胞中ＧＳＨ浓度、ＧＳＨＰｘ、ＳＯＤ活性立即恢复到对照水平。由于ＧＳＨ、ＧＳＨＰｘ、ＳＯＤ是细胞中抗自由基损伤的重要物质，本研究结果显示动物首次受低剂量γ射线照射后，骨髓细胞抗自由基损伤系统的防御反应增强即兴奋效应，对相继的第二次照射产生了防卫作用。抗自由基损伤系统的兴奋效应可能与细胞遗传学适应性反应存在着相关性。     

环境香烟烟雾对大鼠甲状腺功能的影响

通过香烟烟雾（ＥＴＳ）污染环境模型，研究ＥＴＳ对大鼠甲状腺抗氧化能力以及血清ＦＴ４、ＴＳＨ、ＴＧ等的影响。结果发现：ＥＴＳ暴露６周后，大鼠体重和甲状腺相对重量在２ｈ组明显下降，甲状腺ＳＯＤ活性明显降低，ＭＤＡ含量显著增高；血清ＦＴ４水平升高，ＴＳＨ无明显变化，且与ＦＴ４无相关性，ＴＧ在１ｈ组明显降低，提示ＥＴＳ可对甲状腺造成脂质过氧化损伤。甲状腺生理功能受到影响，可能与ＥＴＳ中尼古丁对交感神经的刺激以及５′脱碘酶活性受抑制有关。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

浓缩鱼油对实验性动脉粥样硬化的影响及机理探讨

本文观察了浓缩鱼油（ＣＦＯ）对实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）形成、血浆及组织胆固醇含量变化、血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ一Ｃ）及其代谢酶活性、血小板分泌产物、血液流变学及培养的主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。结果显示，ＣＦＯ对实验性ＡＳ形成具有非常显著的抑制作用；ＣＦＯ降低血浆总胆固醇（ＴＣ），同时阻止ＴＣ蓄积于动脉壁和肝脏，ＣＦＯ升高血浆ＨＤＬ一Ｃ，机制是刺激ＨＤＬ合成酶及抑制其降解酶活性；ＣＦＯ抑制血小板分泌血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、５一羟色胺（５一ＨＴ）及钙离子，促进其自身合成环磷酸腺替（ｃＡＭＰ）；ＣＦＯ通过降低血脂和纤维蛋白原水平使全血粘度降低；ＣＦＯ对体外培养的主动脉ＳＭＣ增殖具有显著的抑制作用。     

人造矿物纤维对肺泡巨噬细胞的毒作用研究

目的比较１０种人造矿物纤维对肺泡巨噬细胞毒作用的差异。方法选用日本纤维状物质研究协会提供的１０种标准人造矿物纤维（ＪＦＭ纤维），在体外用豚鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）作为靶细胞，分别对ＪＦＭ纤维作用于ＡＭ后超氧阴离子自由基（Ｏ－２）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的产生，谷胱甘肽（ＧＳＨ）及细胞内游离Ｃａ２＋浓度的变化进行了测定。结果１０种ＪＦＭ纤维中，大多数都可引起Ｏ－２和Ｈ２Ｏ２的产生增多、ＧＳＨ含量下降及细胞内游离Ｃａ２＋浓度升高，但其作用均低于温石棉。结论ＪＦＭ纤维的一般细胞毒性均低于温石棉。这些人造矿物纤维虽然作为石棉的代用品使用，但对机体仍会产生一定的有害作用。     

新生鼠缺氧缺血后脑髓鞘化观察及药物干预效果

目的 了解缺氧缺血对新生大鼠脑髓鞘化的影响及１－６二磷酸果糖（ＦＤＰ）、硫酸镁（ＭｇＳＯ４）、苯巴比妥（ＰＢ）３种药物急性期干预治疗的作用，评价早期治疗的疗效。方法 ７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠行左侧颈总动脉结扎，吸入８％氧气２ｈ，立即腹腔注射ＦＤＰ、ＭｇＳＯ４、ＰＢ及生理盐水５ｄ，于生后２８ｄ断头、取脑、状切片、行Ｌｕｘｏｌ ｆａｓｔ ｂｌｕｅ染色，计算机图象分析仪测量盐水５ｄ，于生后２８ｄ断头、取脑