铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响

目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且存在剂量－效应关系；随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ＜０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ＜０．０１）。相关分析结果显示：ＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关、与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著负相关（ｒ＝－０．４３３９，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著正相关（ｒ＝０．４３２９，Ｐ＜０．０５），表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。     

兔足冻伤后抗氧化系统的变化

为观察兔足冻伤后抗氧化系统的变化，对兔足Ⅰ～Ⅳ度冻伤前及冻伤后１２、２４、４８、７２ｈ时血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化氢酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力和丙二醛（ＭＤＡ）的含量进行测定。结果表明：（１）各度冻伤组冻后１２ｈ时，ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量均较冻前对照值明显升高，Ｐ＜０．０１。（２）轻度（Ⅰ、Ⅱ度）冻伤各指标变化小于重度（Ⅲ、Ⅳ度），且在冻后２４ｈ恢复到冻前水平。（３）重度冻伤各组ＳＯＤ活性在冻后２４ｈ达到高峰，与冻前比Ｐ＜０．０１，４８ｈ则下降到低于冻前，Ｐ＜０．０５。ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性在冻后２４ｈ虽稍有下降，仍显著高于冻前，Ｐ＜０．０１。Ⅳ度冻伤组于７２ｈ时显著低于冻前，Ｐ＜０．０５。重度冻伤后ＭＤＡ一直持续高于冻前，Ｐ＜０．０１。结果说明冻伤早期体内抗氧化系统的变化幅度及时间过程与冻伤程度有关     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

乙醇慢性摄入染毒对大鼠肝脏ADH和GST活性,GSH含量的影响

给实验动物慢性摄入乙醇平均每只每天量为８．０ｇ／ｋｇ体重，历时９０天。结果显示：（１）大鼠肝细胞浆中醇脱氢酶（ＡＤＨ）和谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）活性，染毒组较对照组均明显减低（Ｐ＜０．０１）；（２）大鼠肝细胞浆内谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量染毒组较对照组也明显减低（Ｐ＜０．０１）。提示ＡＤＨ和ＧＳＴ活性及ＧＳＨ含量在酒精性肝病发病中起着重要作用。     

腰/臀比值与糖、脂代谢相关性研究

测定２２６例ＮＩＤＤＭ、３８９例ＩＧＴ患者体质指数（ＢＭＩ）及腰／臀比值（ＷＨＲ），并与１５３例糖耐量正常对照组作了比较。结果显示：ＮＩＤＤＭ组、ＩＧＴ组ＢＭＩ、ＷＨＲ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＮＩＤＤＭ组ＷＨＲ显著高于ＩＧＴ组（Ｐ＜０．０１），两组间ＢＭＩ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。另外，ＮＩＤＤＭ组、ＩＧＴ组的ＦＩｎｓ、２ｈＢＧ、２ｈＩｎｓ、ＴＧ、ＳＢＰ、ＤＢＰ及高血压患病率均显著高于正常组（Ｐ＜０．０１）；ＮＩＤＤＭ组ＦＢＧ、ＦＩｎｓ、２ｈＢＧ、ＴＧ及高血压患病率显著高于ＩＧＴ组（Ｐ＜０．０１），而ＩＤ１、２ｈＩｎｓ、ＩＤ２显著低于ＩＧＴ组（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ组Ｃｈ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＩＧＴ组Ｃｈ与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。相关分析结果示ＷＨＲ与ＩＤ１、ＩＤ２、Ｃｈ、ＴＧ、ＳＢＰ、ＤＢＰ，均呈正相关。提示ＷＨＲ是体脂分布对糖、脂及胰岛素代谢影响较重要的指标。     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

环氧乙烷四氢呋喃共聚醚对雄性小鼠生殖毒作用的研究

实验研究了环氧乙烷四氧呋喃共聚醚（ＰＴＥ）对雄性小鼠的生殖毒作用。结果表明：６５ｍｇ／ｋｇ剂量组，ＬＤＨ总活力及ＬＤＨ－Ｘ、ＳＤＨ、γ－ＧＴ活性、ＭＤＡ含量、血清睾丸酮水平均未见明显改变。剂量增加至１３０ｍｇ／ｋｇ时，在停止染毒后２４小时，仅ＬＤＨ－Ｘ的活性增高（Ｐ＜０．０５），剂量为２６０ｍｇ／ｋｇ组停止染毒后２４小时，ＬＤＨ－Ｘ活性增高（Ｐ＜０．０５），但ＳＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０５），２周２     

还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究

探讨还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒的治疗作用。方法在大鼠用百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后不同时间腹腔注射还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）,分别测定染毒后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ,７２ｈ大鼠血浆和支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤＡ显著高     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

Ⅱ型糖尿病伴发冠心病患者血清脂质与丙二醛变化的临床观察

观察了４０例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）伴发冠心病（ＣＨＤ）患者及３２例ＮＩＤＤＭ无心脑肾并发症患者（对照组）血脂水平及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的血清含量，结果显示，除胆固醇外，其余各指标两组间均有显著差异。ＣＨＤ组ＭＤＡ明显高于对照组，而ＳＯＤ则明显低于对照组。多元线性相关分析表明，低密度脂蛋白胆固醇与ＭＤＡ呈显著正相关（ｒ＝０．５７１２；Ｐ＜０．００１）。高密度脂蛋白胆固醇与ＳＯＤ呈显著正相关（（ｒ＝０．５１１２；Ｐ＜０．００１）。提示ＮＩＤＤＭ患者伴发冠心病高脂血症与脂质过氧化间有一定的关系。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

陶粒砂粉尘对接触工人脂质过氧化的影响

对陶粒砂生产工人及对照者血中脂质过氧化物产丙二醛（ＭＤＡ）的含量及机体抗氧酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性进行了测定，结果显示，作业工人血中ＭＤＡ含量高于对照组，差异具有极显著性（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性均氏于对照组，且差异有显著性（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．００１），结果提示，陶粒砂混合粉尘对接触工人的有显著脂质过氧化损伤效应，上述指标对该类粉尘     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

观察了香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基水平的影响。结果表明，吸烟组大鼠晶状体湿重减轻，晶状体中的过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加（Ｐ＜０．０１），而非蛋白质巯基（ＮＰ－ＳＨ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示，香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

氯化镍对大鼠离体肝脏的毒性研究

应用大鼠离体肝灌流技术，研究了氯化镍对大鼠离体肝脏的毒性损害。结果发现：在１０ｍｍｏｌ／Ｌ氯化镍染毒组即可导致离体大鼠肝脏某些生化指标异常改变，流出液丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬＢ）的含量显著低于对照组（（Ｐ＜０．０１）。不同剂量染毒组间的ＡＬＴ酶活性呈现明显的剂量－效应和时间－效应关系（ｒ＝０．７４２７，ｒ＝０．５４２１，Ｐ＜０．０１）。ＴＰ、ＡＬＢ含量也呈现明显的剂量－效应关系（ｒ＝－０．７７４９，ｒ＝－０．７４０３，Ｐ＜０．０１）。病理学检查发现，肝细胞明显浊肿变性，并有不同程度的灶性细胞坏死，表明较低剂量的氯化镍即可对离体大鼠肝脏产生毒性作用。     

岩藻聚糖硫酸酯降血脂及抗氧化作用的研究

目的：　观察低分子量岩藻聚糖硫酸酯（ｌｏｗ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｓｕｌｆａｔｅｄ ｆｕｃａｎ , Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ） 对实验性高脂血症大鼠的血脂水平及血清和组织中脂质过氧化物（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量和 Ｓ Ｏ Ｄ 活力的影响,探讨其降血脂、抗氧化作用与抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 的关系。方法：　利用实验性高脂血症大鼠模型观察 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 的降脂作用及对血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 的影响。结果：　３０ 天实验结束后,高脂血症大鼠在血脂升高的同时,血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量上升, Ｓ Ｏ Ｄ 活力下降。 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 能显著降低高脂血症大鼠血清中 Ｔ Ｇ（ Ｐ＜ ０ ．０５） 和 Ｔ Ｃ（ Ｐ＜ ０ ．０１） 含量,提高 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０５） ; Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 对高脂血症大鼠具有较强的抗氧化作用,能显著降低血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,同时升高 Ｓ Ｏ Ｄ 活力（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：　 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 显著的降血脂及抗氧化作用使其在抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 方面有较大的应用价值。     

金属硫蛋白在镉致睾丸氧化损伤中的保护作用

应用不同剂量的氯化镉（０,２,０．４和０。．８ｍｇ／ｋｇ ＢＷ）对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,连续染毒７天后将动物处死,分离睾丸,测定其中金属硫蛋白（ＭＴ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）等抗氧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＤＭＡ）含量,结果显示,低剂量组ＭＴ含量虽有所升高,但与对照组比较差异无显著性,中剂量组ＭＴ含量显著升高,高剂量组ＭＴ含量反而显著降低。