仙人掌乙醇提取物抗胃粘膜损伤的研究

仙人掌乙醇提取物ｉｇ对乙醇、牛磺胆酸钠所致大鼠实验性胃粘膜损伤有明显的保护作用，仙人掌乙醇提取物还能增加大鼠胃粘膜血流量，促进胃粘膜ＰＧＥ２生成     

丹参提取物F对大鼠乙醇致胃粘膜损伤时脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨对脂质过氧化物和前列腺素在大鼠乙醇致胃粘膜损伤中的意义及丹参提取物 F(DSE-F)的作用。方法:组织学,生物化学检测及放射免疫分析。结果:乙醇使大鼠胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及前列腺素 E_2(PGE2)、6-酮-前列腺素 F_(2α)(6-keto-PGF_(2α))明显降低,丙二醛(MDA)、血栓素 B_2(TXB_2)明显增高(与正常组比较,P<0.01)。DSE-F 能对抗乙醇的上述作用(与对照组比较,P<0.01)。结论:DSE-F 对胃粘膜的保护作用与其清除氧自由基及提高内源性前列腺素水平有关。     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响.方法:160-200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE-F(1mL/100g),0.5hr后处死动物.测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:1)对照组及DSE-F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE-F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用.2)对照组及DSE-F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE-F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用.3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH-Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH-Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01).DSE-F组的SOD及GSH-Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01).而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE-F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06.结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关.     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的：观察丹参提取物F（DSE-F）对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法：160-200gWistar系雄性大鼠随机分为空白对照，对照及丹参提取物F组，实验前24hr禁食不禁水，经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F（1mL／100g），0．5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：1）对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积惭）分别为7．57±0．50，2．53±0．22；光镜下Ⅲ级损伤（％）分别为51．88±11．20，20．67±5．05；两组差异均有统计学意义（P〈0．01），DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2）对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量（ng／g湿重）分别为12．46±0．70，8．05±1．86；单星蓝MB染色面积（％）分别为4．54±0．83，0．90±0．10；两组差异均有统计学意义（P〈0．05），DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3）与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD（Nu／mg pro）和GSH—Px（U）的活性分别为7．68±0．68（Nu／mg pro），52．67±21.32（u）相比，对照（无水乙醇）组的SOD及GSH—Px的活性为3．18±0．59（Nu／mgpro），31．52±14．65（u），均显著降低（P〈0．01），DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6．11±0．54（Nu／mg pro），49．31±15．82（u）均显著高于对照组（P〈0．01），而空白对照组的MDA含量（nmol／mg pro）为0．90±0．05，对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1．38±0．19,0．92±0．06。结论：丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用，该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH—Px的活性及抑制MDA的作用相关。     

丹参饮复方提取物-A对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的:研究丹参饮复方提取物-A对冠脉结扎心肌缺血大鼠的保护作用。方法:采用大鼠冠脉结扎手术制备心肌缺血大鼠模型,观察不同剂量丹参饮复方提取物-A对心肌缺血大鼠血清心肌酶学、心肌组织形态学及心肌超微结构的影响,评价其对缺血心肌的保护作用。结果:丹参饮复方提取物-A能显著降低心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,升高心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)含量;改善心肌病理形态及心肌细胞超微结构的损伤。结论:丹参饮复方提取物-A可降低心肌缺血大鼠血清心肌酶学水平,抑制机体氧化应激反应,保护受损心肌细胞,进而发挥对缺血心肌的保护作用。     

丹参配方颗粒对乙醇所致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究丹参配方颗粒对乙醇损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用及其机制。方法用乙醇和不同质量浓度丹参配方颗粒溶液处理PC12细胞;MTT法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测丹参配方颗粒对乙醇致PC12细胞损伤的保护作用;应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)和Annexin V/PI标记染色检测PC12细胞凋亡情况:相关试剂盒测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的量;DCFH-DA染色法检测胞内活性氧(ROS)水平。结果丹参配方颗粒能够抑制乙醇导致的PC12细胞的损伤和死亡,显著降低乙醇诱导的PC12细胞的凋亡率(P0.05),提高细胞的T-SOD、CAT和GSH-Px酶活性(P0.05),降低MDA和ROS水平(P0.05)。结论丹参配方颗粒能有效保护乙醇损伤的PC12细胞,其作用机制与提高细胞抗氧化能力有关。     

丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基...     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的]观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果]首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论]首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

苦豆碱对氧糖剥夺再灌注损伤后海马神经元的保护作用

目的:探讨苦豆碱对氧糖剥夺再灌注损伤后海马神经元的保护作用。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型,MTT法检测神经细胞的存活率,分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,激光共聚焦显微镜(CLSM)测定海马神经元细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位水平(MMP),利用hoechst33342检测细胞凋亡率。结果:与氧糖剥夺再灌注损伤组比较,苦豆碱(25,50,100 mg/L)组可显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶漏出率,抑制Ca2+浓度升高,苦豆碱(25,50,100 mg/L)组能显著降低线粒体膜电位水平,降低细胞凋亡率。结论:苦豆碱对海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤具有明显的保护作用。     

木香对大鼠急性胃粘膜损伤的拮抗作用

采用盐酸-乙醇致大鼠急性胃粘膜损伤模型,观察木香对胃粘膜的保护作用。结果表明木香丙酮提取物能显著地减少大鼠溃疡指数,溃疡抑制百分率达100％。与西药阳性对照氨已烷羧苯酯作用相似。提示木香有拮抗大鼠急性胃粘膜损伤的作用。     

宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用

目的采用无水乙醇建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型，研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法以SD大鼠为实验动物，随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组及宁络护膜养胃合剂低、高剂量组；各给药组分别灌胃给予三九胃秦、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂，再用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤，观察各组胃黏膜损伤情况。结果宁络护膜养胃合剂高剂量（30g生药／kg）能降低大鼠无水乙醇胃黏膜损伤的损伤分数。结论宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。     

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

黄连总碱对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄连总碱(TA)对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用机制。方法:建立乙醇致胃粘膜损伤动物模型,通过胃粘膜损伤指数和病理学改变来观察TA的保护作用。检测胃粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(·OH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。免疫组织化学方法分析神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在胃粘膜的表达。结果:TA剂量依赖性地抑制乙醇致大鼠胃粘膜损伤,且作用强于等量的小檗碱(Ber)。TA明显阻遏乙醇引起的胃粘膜MDA、·OH升高以及NO、SOD降低。TA抑制乙醇所致的nNOS、eNOS在胃粘膜表达降低以及iNOS过表达。结论:黄连能抗人类酒精性胃粘膜损伤,该作用是各生物碱相互增效的结果。作用机制涉及:抑制氧自由基产生;促进自由基清除;减轻脂质过氧化;阻遏nNOS、eNOS表达降低以及iNOS过表达,维持胃粘膜的NO含量在正常水平。     

竹节人参对小鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究竹节人参对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法：ICR雄性小鼠随机分为正常组,模型组,竹节人参低、中、高剂量组(1.5,3.0,6.0 g·kg^-1)和饮多安组(1.5 g·kg^-1),观察预防给予竹节人参对模型小鼠血清、尿液中乙醇含量的影响,测定小鼠血清、胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)的含量；同时通过电镜观察小鼠胃黏膜超微结构病理变化。结果：竹节人参(1.5,3.0 g·kg^-1)可显著降低模型小鼠血清中乙醇含量,加快小鼠体内乙醇通过尿液排出；降低模型小鼠血清、胃组织中MDA含量,提高GSH含量及GSH-PX,CAT,SOD酶活性；同时保护小鼠胃黏膜上皮细胞线粒体结构完整以维持其功能正常。结论：竹节人参对乙醇性胃黏膜损伤有明显保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制乙醇的胃肠吸收,促进乙醇通过尿、粪等直接快速排出体外,同时加强乙醇在胃肠道的首过代谢,提高机体的抗氧化能力,通过对胃黏膜上皮细胞线粒体结构的保护,可能是其发挥解酒护胃作用的机制之一。     

干地黄煎剂防止无水乙醇性胃粘膜损伤作用及其机制

目的:研究干地黄对胃粘膜的保护作用及机制。方法:给大鼠胃饲无水乙醇1ml 造模,观察干地黄对胃粘膜损伤的影响;采用不同途径给药和预先肌肉注射消炎痛进行分析。结果:(1)分别提前15、30和120min 胃饲干地黄煎剂6g/kg 均能显著抑制胃粘膜损伤;(2)分别胃饲3、6和12g/kg 的干地黄煎剂能不同程度地抑制胃粘膜损伤,且有一定的量效对应关系;(3)十二指肠内注射干地黄煎剂6g/kg 对胃粘膜亦有保护作用;(4)预先注射消炎痛5mg/kg 不能取消干地黄对胃粘膜损伤的预防作用。结论:干地黄对胃粘膜有明显的保护作用,其对无水乙醇性损伤的预防机理可能与胃腔内的理化作用及前列腺素合成无关。     

Gastroprotective effect of aqueous stem bark extract of Ziziphus jujuba L.against HCl/Ethanol-induced gastric mucosal injury in rats

OBJECTIVE: To evaluated the gastroprotective effects of standardized aqueous extract of Ziziphus jujuba(Z. jujuba) stem bark against acidified ethanol-induced gastric ulcers as well as anti helicobacter pylori activity of the plant extract in rats.METHODS: Five groups of rats were orally pre-treated with normal saline(0.9%) as ulcer group, 150 mg/kg of ranitidine as positive control group, 100, 200 and 400 mg of standardized extract solution as the experimental groups. Two hours later, acidified ethanol solution was given by gavages in order to induce of gastric ulcer. The antibacterial effect of extract against clinical strains of Helicobacter pylori(H. pylori) was evaluated through disc diffusion test.RESULTS: The ulcer group exhibited significantly severe mucosal injury as compared with ranitidine or extract group which shows significant protective action against gastric mucosal injury. The extract showed no effect on H. pylori.CONCLUSION: The present study indicates that Z.jujuba stem bark extract had a potential antiulcer activity which might be due to its protective activity, providing a direct, protective effect on the gastric mucosa. Our study showed that anti-H. pylori activity was not among gastroprotective mechanism of Z. jujuba. Further pre-clinical and clinical investigations for evaluating natural active agents and efficacy of this plant are recommended.     

消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1h后,模型组和给药组灌胃1mL无水乙醇,作用1h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量、脂质过氧化物（Lipid Peroxide,LPO）含量以及诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）活力的变化。结果：消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组（P<0.01）,给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH 含量明显高于模型组（P<0.01）,LPO含量明显低于模型组（P<0.01）,iNOS酶活力明显低于模型组（P<0.01）。结论：消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。     

基于均匀设计法评价白及制川乌配伍对胃溃疡模型小鼠的影响

目的 研究白及与制川乌不同配比和剂量变化对无水乙醇致胃溃疡模型小鼠胃黏膜损伤的影响.方法 采用均匀设计法,按2因素7水平,以小鼠胃溃疡指数和胃黏膜病理损伤积分为指标,观察白及制川乌合煎液灌胃给药后对胃溃疡小鼠的影响,并选取有显著意义的配比和剂量进行验证.结果 白及制川乌总剂量在3.64~29.32 g/kg范围内,小鼠溃疡指数和病理损伤积分随合煎液中白及剂量的增加而降低、随制川乌剂量的增加而升高,但二药未见交互作用;当总剂量固定不变,小鼠溃疡指数和病理损伤积分即随合煎液白及配比增加而降低、随制川乌配比增加而升高.结论 白及和制川乌合煎液对小鼠胃溃疡的影响与二药的剂量和配比密切相关,为十八反中白及与制川乌反药组合作用的深入研究提供实验依据.     

吴茱萸碱磷脂复合物自微乳给药系统的胃溃疡靶向效应及保护作用评价

目的 对吴茱萸碱磷脂复合物自微乳给药系统（evodiamine phospholipid complex self-emulsifying drug delivery system,Evo-PC-SMEDDS）的胃溃疡靶向效应进行评价，并验证其药效。方法通过分析荧光成像结果与激光共聚焦显微镜荧光成像结果，对该制剂的胃溃疡靶向性做出评价；通过胃组织形态学观察、HE染色结果，评价Evo-PC-SMEDDS对乙醇诱导的大鼠胃溃疡模型的改善作用，并计算胃溃疡指数、胃溃疡抑制率对胃溃疡情况进行量化和评分；通过测定胃分泌物与氧化应激相关因子，推测Evo-PC-SMEDDS可能的作用机制。结果 动物荧光成像结果显示，Evo-PC-SMEDDS在大鼠体内存在胃滞留。通过激光共聚焦显微镜观察到，荧光探针FITC标记的Evo-PC-SMEDDS集中分布于模型大鼠的溃疡黏膜表面。药效学结果与HE染色分析结果均显示，Evo-PC-SMEDDS对乙醇诱导的大鼠胃溃疡模型有较好的保护作用，且测得给药组大鼠胃组织中的MPO和NO含量显著降低（P<0.01）。且与吴茱萸碱组相比，其胃组织中GSH水平显著提高（P...     

吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠胃损伤的保护作用

目的：研究吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠急性胃损伤的保护作用及其可能的机制。方法：大鼠经腹腔注射424.8,141.6,47.6 mg·kg^-1 3种不同剂量的吴茱萸水提物后,用ex-vivo chamber法测定50%乙醇造成胃损伤前后的胃电压（PD）变化；另外,经在体胃内插管收集灌流液后,采用硝酸还原酶法测定灌流液中一氧化氮的代谢产物（NO_x）的含量,并通过形态测量法测定胃损伤程度。结果：与对照组比较,不同剂量的吴茱萸水提物对促进PD的恢复和降低损伤指数均有显著作用（P<0.05）,并呈现出剂量依赖性。吴茱萸水提物能剂量依赖性地升高胃损伤前后灌流液中NO_x的水平；尤其当剂量为424.8 mg·kg^-1时,与对照组比较,灌流液NO_x的含量显著增加（P<0.01）。结论：吴茱萸水提物对50%乙醇造成的大鼠急性损伤具有较好的保护作用；其机制与增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜内源性NO合成有关。