蛋白激酶C对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控及灯盏花素的干预作用

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控作用及灯盏花素的影响。方法　将二级Sprague Dawley(SD)大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4周。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法综合进行评价。结果(1)B组肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S显著低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )电镜显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显为多 ,C组较B组明显为少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性 (PKCm)、胞浆PKC活性 (PKCc)及PKCm占PKCt的百分比显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比显著低于B组 (P <0 0 5 ) ;(4)免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径 10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量 (平均吸光度A值 )显著高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组显著为低 (P <0 0 1) ;(5 )免疫组化和原位杂交显示B组肺细小动脉 (直径约 10 0～ 2 0 0 μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原mRNA平均A值较A组明显为高 (P <0 0 1) ,C组较B组为低 (P <0 0 1) ,Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均A值各组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(6 )肺组织PKC活性和肺动脉管壁PKC的表达与肺动脉管壁Ⅰ型胶原mRNA和蛋白     

灯盏花素注射液治疗肺心病68例

目的 探讨灯盏花注射液在治疗慢性肺源性心脏病中的应用。方法 68例患随机分组,治疗组在常规治疗基础上加用灯盏花注射液15天后与对照组进行疗效比较。结果 灯盏花注射液总有效率,对照组有效率84.4%显差异（P＜0.05）。结论 在常规治疗基础上加用煤盏花注射液可明显改善患的心肺功能。     

灯盏花素对低氧肺动脉平滑肌细胞蛋白激酶Cα mRNA表达影响的观察

采用原位杂交技术观察了灯盏花素在整体水平对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (ＰＡＳＭＣ)及离体低氧培养猪ＰＡＳＭＣ蛋白激酶Ｃα(ＰＫＣα)ｍＲＮＡ表达的影响 ,以从分子水平探讨灯盏花素对低氧性肺动脉高压治疗作用的机制。材料与方法　选用体重 2 0 0～ 3 0 0ｇ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,分为正常对照组、低氧 5ｄ、14ｄ和 2 8ｄ组各 6只 ,每天低氧前腹腔注射生理盐水 2ｍｌ;灯盏花素治疗组 18只 ,每天低氧前腹腔注射灯盏花素 [中美合资黑龙江迪龙制药有限公司生产 ],4ｍｌ/ｋｇ。低氧方法参照我们以往的方法[1] ,按孙波等[2 ] 的方法测定并记录…     

扎鲁司特对低氧性肺动脉高压大鼠的影响

探讨扎鲁司特降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只随机分为４组,每组１０只：（１）正常对照组;（２）低氧性肺动脉高压模型组;（３）扎鲁司特预防组;（４）扎鲁司特治疗组。各组实验完毕,分别用心导管法测定平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）,检测ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３胶原、过氧化脂质、超氧化物歧化酶。     

吡那地尔防治大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重建的实验研究

目的研究钾通道开放剂吡那地尔对低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其肺血管重建的影响。方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４６只,随机分为３组：对照组１５只;低氧组１６只;治疗组（低氧＋吡那地尔）１５只。低氧组及治疗组建立低氧性肺动脉高压动物模型,治疗组于每天缺氧前腹腔注射吡那地尔３ｍｇ／ｋｇ。 ４周后测定各组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋ Ｓ）比值和肺小动脉病理及其形态计量学。结果（１）低氧组ｍＰＡＰ、ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）分别为（２８．４ ± ２．８）ｍｍＨｇ和（０．３０±０．０３）,明显高于对照组（１６．２±１．８）ｍｍ Ｈｇ和（０．２２±０．０３）（Ｐ＜０．０１）,管壁厚度与血管外径比值（ＭＴ％）、管壁面积与血管总面积比值（ＭＡ％）分别为（２５．７±２．６）％和（７５．３±５．６）％,亦明显高于对照组（１８．５±２．９）％和（５９．９±６．６）％（Ｐ＜０．０１）,管腔面积与血管总面积比值（ＶＡ％）为（２４．３±５．６）％,明显低于对照组（４０．７±８．１）％（Ｐ＜０．０１）。提示慢性缺氧导致大鼠发生明显肺动脉高压及右心室肥厚和肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄等肺血管重建等改变。（２）治疗组ｍＰＡＰ、ＲＶ／     

舒肺颗粒对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的观察舒肺颗粒对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠分为常压对照组、低氧对照组和低氧/中药给药组。以常压低氧复制肺动脉高压模型。观察右心室肥厚指数、肺小动脉管壁厚度的变化。结果低氧/中药给药组应用舒肺颗粒后大鼠肺血管厚度、右心室肥厚指标显著低于低氧对照组(P<0.05),并可抑制低氧所致的大鼠右心室肥厚(P<0.05)。结论舒肺颗粒在防治低氧性肺动脉高压中具有一定的应用前景。     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达…

OBJECTIVE: To evaluate the role of bFGF in the development of hypoxic pulmonary hypertension. METHOD: Rat models with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension were established, the pulmonary hemodynamics were measured and the pulmonary arterioles change were studied with morphometric analysis under light microscopes, immunohistochemical staining with monoclonal antibody against human recombinant bFGF was performed in the paraffin section of rat lung. RESULT: (1) The mean pulmonary artery pressure (mPAP), and the ratio of the thickness of pulmonary arteriolar wall to external diameter of pulmonary arterioles (MT%) were 3.96 +/- 0.47 kPa and 33.8% +/- 3.5% in rats exposed to hypoxia for 3 weeks respectively, both were significant higher than those in normal control group, P < 0.01. (2) The positive staining for bFGF in the wall of pulmonary arterioles in hypoxic rats was stronger than that of control group (P < 0.01), there was a statistical relationship between increase of staining for bFGF and MT% in rats exposed to hypoxia. CONCLUSION: (1) Hypoxia can induce formation of pulmonary hypertension and structual remodeling of pulmonary arterioles. (2) bFGF may modulate the structure remodeling of pulmonary arterioles in chronic hypoxic pulmonary hypertension.     

葛根素对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力及结构的影响

目的观察大鼠在低氧状态下出现的肺动脉高压和肺小动脉结构的重构，以及葛根素对这两个病理变化的干预效应。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、低氧组和葛根素干预组。低氧组和葛根素干预组在常压低氧舱内建立肺动脉高压模型，葛根素干预组大鼠每天腹腔注射葛根素500mg／kg，测定各组平均肺动脉压，并取大鼠左肺沿肺门横断取材，石蜡包埋切片，进行苏木素伊红（HE）染色，观察肺小动脉形态学变化。结果①对照组和葛根素干预组大鼠平均肺动脉压均明显低于低氧组[（15．01±1．47）mmHg、（20．43±2．86）mmHg、（29．74±2．32）mmHg，P〈0．01]。②对照组大鼠肺小血管管壁较薄、管腔较大，低氧组大鼠肺小动脉普遍增厚，管腔狭窄，葛根素干预组的肺小动脉管壁及血管管腔狭窄程度较低氧组显著减轻。结论慢性缺氧可导致肺动脉壁增厚、管腔狭窄等血管重构病理改变；葛根素能在一定程度上抑制低氧肺动脉高压的形成和发展及肺血管结构的重构。     

灯盏花注射液治疗心血管病的临床应用

灯盏花注射液已广泛应用于临床。近 3个月来 ,我院应用该药治疗心血管疾患 ,收到显著效果。现总结87例 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料本组观察对象 87例 ,年龄 30～ 4 0岁 1例 ,4 0～50岁 10例 ,50～ 6 0岁 17岁 ,6 0～ 70岁 4 2例 ,70岁以上 17例 ;男 4 5例 ,女 4 2例 ;急性脑梗塞 2 1例 ,椎基底动脉供血不足 12例 ,冠心病心绞痛 16例 ,心肌梗塞 3例 ,高脂血症 2 0例 ,高粘血症 15例 ,并糖尿病 4例 ,并高血压 2 5例 ,并肾功不全 2例。1.2　方法使用灯盏花注射液 4 0 ml加生理盐水 2 50 ml中静滴 ,每日 1次 ,14日为一疗程。高血压者…     

灯盏花素注射液治疗脑血栓36例疗效观察

本组用灯盏花素注射治疗脑血栓26例,疗效明显,优于对照组(丹参注射液),现总结如下：     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠的表达

肺动脉结构的改建是慢性缺氧所致肺动脉高压的重要环节。碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有很强的促细胞增殖活性及促血管生长作用。为探讨ｂＦＧＦ在缺氧性肺动脉高压发病中的作用,本研究建立大鼠肺动脉高压模型,观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构的变化...     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要特征之一。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用，体外实验已证实低氧可引起肺组织中ＶＥＧＦ及其受体的表达增多［１］。为探讨ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们观察了低氧性...     

低氧性肺动脉高压的防治研究正逐渐趋向深化——访陈文彬教授

20 0 1年 (首届 )中华医学科技奖颁奖大会于 2 0 0 2年 2月 1日在北京人民大会堂举行。会议期间本刊编辑采访了中华医学会呼吸病学分会常务委员 ,本届中华医学科技奖获得者四川大学华西临床医学院华西医院陈文彬教授 ,请他谈谈当今我国低氧性肺动脉高压防治研究进展及今后的努力方向。     

辛伐他汀对大鼠低氧性肺动脉高压的作用

低氧性肺动脉高压至今仍缺乏有效的治疗，因而其常呈进行性发展并导致患者死亡。近年来，羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂在肺动脉高压治疗中的作用日益受到重视。本研究中我们采用HMG-COA还原酶抑制剂辛伐他汀对低氧大鼠进行干预，旨在进一步阐明辛伐他汀对低氧性肺动脉高压的作用。     

ATP钾通道开放剂对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的作用

目的：研究ATP敏感性钾通道开放剂左旋克罗卡琳（levcromakalim)和克罗卡啉（cromakalim)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道（KATP)和低氧性肺动脉高压的作用。方法：90只Wistar大鼠随机分为正常对照组（15只）和低氧组（75只）。应用膜片钳技术，在对称性高钾溶液中，将急性分离的大鼠肺动脉平滑肌细胞的内面向外式膜片上，分离出ATP敏感性KATP电流。应用右心插管技术，测定给药前、后大鼠平均肺动脉压（mPAP)。结果：慢性低氧3周大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道活性与正常组大鼠比较无明显变化。但钾通道开放剂levcromakalim和cromakalim可明显激活慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP电流。给低氧大鼠静脉注射levcromakalim和cromakalim，可对其mPAP产生剂量依赖性的降压作用，而对平均体动脉压也有一定的降低作用。结论：虽然KATP可能没有直接参与大鼠慢性低氧性肺动脉高压的产生，但levcromakalim和cromakalim可通过激活KATP通道而拮抗低氧对其它钾通道的抑制作用，levcromakalim和cromakalim可降低慢性缺氧大鼠低氧性肺动脉高压。     

卡托普利治疗低氧性肺动脉高压的研究进展

卡托普利治疗低氧性肺动脉高压的研究进展中山医科大学附属第一医院呼吸内科吴为群综述容中生审校卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）是临床广泛使用的血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂，主要用来治疗高血压和心力衰竭。近年来，有人将其应用于低氧性肺动脉高压的治疗。本文...     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

低氧性肺动脉高压相关基因的研究进展

低氧性肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节.近10余年来,国内外对低氧性肺动脉高压相关基因方面的研究取得很大进步.对肺动脉高压形成机制的各种基因的认识可应用于临床中,为临床治疗提供更有价值的信息,为进一步的靶向治疗提供帮助.     

门冬氨酸钾镁对低氧性肺动脉高压大鼠的抗氧化作用

目的 探讨门冬氨酸钾镁对低氧性肺动脉高压( HPH)大鼠的抗氧化作用及肺动脉结构重建的影响.方法 采用动物试验,雄性Wistar大鼠,随机分为3组:正常对照组、低氧组、低氧+门冬氨酸钾镁治疗组.低氧30 d测定肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP),右心室肥大指数(RVHI),测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,计数肺腺泡内肺小动脉肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、无肌型动脉的数目(NMA),计算各占肺小动脉总数的百分比及肺小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)、相对中膜面积(RMA)百分比.结果 低氧组mPAP、RVHI、MDA含量较对照组高(P＜0.05或P＜0.01),而肺组织SOD活性低于对照组(P＜0.05);治疗组肺组织MDA含量较低氧组降低(P＜0.05),而SOD活性较低氧组高(P＜0.05).低氧组泡内肺小动脉肌化程度、RMT(％)、RMA(％)较对照组高(P＜0.01),治疗组较低氧组低(P＜0.01).结论 HPH大鼠体内出现过氧化损伤及抗氧化能力下降,门冬氨酸钾镁干预后可以改善体内的氧化-抗氧化失衡现象,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压.