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相似文献
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1.
应用^45Ca^2+和钙荧光指示剂Quin-2/AM进行实验,发现海风藤醇B(10,100μmol.L^-1)无论对血小板激活因子(PAF)引起的兔洗涤血小板Ca^2+内流还是胞内游离钙浓度(Ca^2+)升高均有抑制作用,且呈良好的剂量相关,最大抑制率分别为37.2%和50.8%,但对A23187引起的胞内(Ca^2+)升高无显著抑制作用。结果表明,海风藤醇B能选择性拮抗PAF诱导的钙内流的Ca^  相似文献   

2.
32例NIDDM患者,分血小板聚集功能亢进组(n=17)和无亢进组(n=15),探讨Ca2+转运影响血小板胞浆游离Ca2+([Ca2+]i)变化与最大聚集(MAR)的关系。结果:亢进组血小板静息[Ca2+]i高于对照组(134.4±26.4对101.5±13.3nmol/L,P<0.01)。[Ca2+]i与MAR呈正相关(r=0.3219,P<0.05)以凝血酶刺激,有胞外Ca2+内流及胞内Ca2+释放时,亢进组[Ca2+]i高于对照组(918.9±207.6对791.2±119.6nmol/L,P<0.01),并与MAR呈正相关(r=0.3371,P<0.01);以TMB8阻滞胞内Ca2+释放,组间差异仍然显著(P<0.05);当缺乏胞外Ca2+内流时,则组间不呈显著差异(P>0.05)。以钙载体A23187刺激,在有或无胞外Ca2+时,亢进组[Ca2+]i均高于对照组(P均<0.05)然而,无亢进组上述各指标与对照组间均未呈显著差异。提示NIDDM患者血小板聚集功能亢进与[Ca2+]i变化有关,可能涉及胞浆内Ca2+稳态异常,凝血酶刺激胞外Ca2+内流及A23187作用胞内Ca2+释放增强等环节  相似文献   

3.
槲皮素对血小板激活时胞浆游离钙的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
采用钙荧光指示剂Quin-2定量测试法观察了槲皮素对血小板胞浆内游离钙浓度的影响。结果发现,槲皮素25 ̄400μmol/L能剂量依赖性地抑制凝血酶引起的血小板胞浆游离钙[Ca^2+]i的升高(IC50和95%可信区间为78.5(49.5 ̄124.4)μmol/L);但不能抑制同等剂量凝血酶所引起的胞内贮存钙的释放;抑制钙内流可能是槲皮素抑制血小板聚集和[Ca^2+]i升高的机制。  相似文献   

4.
以Ca2+荧光指示剂Fura-2荷载血小板,连续测定血小板胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度动态变化。在生理胞外Ca2+浓度时。正常成人血小板[Ca2+]i静息水平为108.3±3.6nmol/L(-x±s-xn=15,下同),以凝血酶0.2U/ml作诱导,[Ca2+]i迅速升至峰值770.3±27.3nmol/L,其下降幅度在4min时为40.9%±1.8%;以TMB8400μmol/L阻滞胞内Ca2+释放,[Ca2+]i的峰值(443.7±27.7nmol/L)明显下降(P<0.001),而4min的下降幅度(47.7%±3.8%)则无明显差异(P>0.05)。在胞外Ca2+<10-8mol/L时,[Ca2+]i静息水平70.2±7.5nmol/L,作同样的诱导,[Ca2+]i的峰值(321.2±17.8nmol/L)及下降幅度(99.2%±3.6%)均有显著变化(p<0.001)。结果表明,本文所建立的方法能连续测定血小板[Ca2+]i的动态变化。  相似文献   

5.
应用AR-CM-MIC阳离子测定系统,研究TMB-8对体外新生SD大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。结果表明,在无细胞外钙情况下,静息[Ca2+]i为79±13nmol·L-1。TMB-810,30μmol·L-1能明显降低静息[Ca2+]i。TMB-8100μmol·L-1对高钾去极化引起的[Ca2+]i显著增高无明显影响。在细胞外钙为1.3mmol·L-1时,去甲肾上腺素诱导的细胞内[Ca2+]i升高可部分被TMB-8抑制;TMB-8(30μmol·L-1)对BHQ引起的[Ca2+]i的升高无明显抑制作用。而当细胞外液[Ca2+]i为0时,TMB-8几乎完全抑制了去甲肾上腺素和BHQ的作用。提示TMB-8降低脑细胞内游离钙的作用机制是通过促使细胞内钙进入肌浆网以抑制内钙的释放,并通过饱和肌浆网内Ca2+间接地阻滞细胞膜钙通道  相似文献   

6.
应用荧光倒置显微镜系统,分别检测了蛋白磷酸酶PP-2A和PP-1抑制剂岗田酸(Okadaicacid,OA)和PP-2B抑制剂三氟吡拉嗪(Trifluoperazine,Tri)处理的人成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)胞浆钙瞬态变化。结果发现:1nmol/LOA抑制PP-2A时,胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)瞬时波动明显增强,[Ca2+]i在20min内逐步轻微升高,后逐渐回复;而用100nmol/LOA同时抑制PP-2A和PP-1时,则引起[Ca2+]i即刻持续升高,并同时伴有[Ca2+]i瞬时波动明显增强;用100μmol/LTri抑制PP-2B时,则引起[Ca2+]i即刻持续升高,[Ca2+]i瞬时波动没有明显变化。提示:蛋白磷酸酶降低可能通过钙瞬态变化而参与Alzheimer病(AD)的发病过程。  相似文献   

7.
目的观察17β-雌二醇(E2)对成骨细胞胞内游离钙([Ca2+]i)、1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量及钙调蛋白(CaM)含量的影响。方法以Fluo-3/AM为钙荧光指示剂,采用激光共聚焦显微系统测定细胞内钙荧光值的改变,以反映[Ca2+]i含量的变化。用阳离子交换法测定IP3含量。以测定钙依赖的磷酸二酯酶活性方法测定CaM含量。结果给予0.1、1.0nmol/LE2后50s胞内钙荧光值分别增加4.7和6.1倍,持续80~160s;以100nmol/Lthapsigargin预处理细胞,E2仅使胞内钙荧光值升高1.5倍。加入1.0nmol/LE2,IP3含量在给药后20~30s和60~70s呈双峰升高。同样剂量的E2可使CaM含量增加85.2%。他莫西芬不能阻断E2引起的胞内钙荧光值、IP3及CaM含量升高的作用,而磷脂酶C抑制剂使E2的作用部分或完全抑制。结论E2作用于胞膜引起胞外钙内流,并通过IP3导致[Ca2+]i进一步增加,激活CaM从而调节细胞功能。  相似文献   

8.
本实验结果表明,以Fura-2/AM负载家兔洗脱血小板,当Fura-2/AM的浓度低于2μmol/L时,3μmol/L和10μmol/L花生四稀酸(AA)诱导的血小板聚集(透光度增加:72.5±7.84%)及释放反应(ATP释放:1.12±0.21μmol/4×105血小板)不受影响,但随Fura-2/AM浓度增加,AA的聚集和释放反应明显减弱(P<0.05或P<0.01)。Fura-2/AM浓度对单一血小板内钙([Ca2+]i)的静息水平无影响,但Fura-2/AM为2μmol/L时,AA诱导的[Ca2+]i动员最明显。另外,标本中血小板的数量也明显影响[Ca2+]i的测定结果(P<0.05或P<0.01)。提示,Fura-2/AM浓度过高,很可能导致过多的钙离子被螯合,降低了血小板的功能,同时,细胞内游离钙与Fura-2/AM的结合过程存在着饱和性。  相似文献   

9.
内皮素-1对成纤维细胞内游离钙的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究内皮素(EndothelinET)对成纤维细胞(HLF)内钙离子浓度([Ca+2]i)的影响及维拉帕米(Ver)对ET促[Ca+2]i效应的阻断作用。方法采用Fura-2/AM钙荧光指示剂测定HLF细胞内Ca+2浓度。结果ET在很短时间内即可明显提高HLF细胞内Ca+2浓度(P<0.01~0.001)。并且在细胞外液无Ca+2存在情况下,亦可提高[Ca+2]i,且有明显的量效关系(P<0.05~0.01)。同时,Ver对ET的上述作用具有显著的作用(P<0.05)。结论ET对Ver的调控作用是通过[Ca+2]i转运而产生的。  相似文献   

10.
目的:探讨糖皮质激素(GC)快速抑制肾上腺髓质嗜铬细胞(AMCC)受刺激后分泌的机制。方法:用Fura-2作Ca^2+指示剂,观察GC对乙酰胆碱(ACh)刺激引起的AMCC内游离钙([Ca^2+]i)浓度升高的影响,并用放射免疫方法测定了GC对ACh刺激后AMCC的环核苷酸含量的影响。结果:GC对ACh引起的AMCC的[Ca^2+]i升高有快速抑制作用,但对ACh刺激引起的环核苷酸含量升高无明显作  相似文献   

11.
目的 观察离体活膀胱肌条铺片中卡哈尔间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)自发性钙瞬变,并检测胞外钙及胞内钙库钙对ICCs细胞自发性钙瞬变的影响,探讨ICCs细胞自发性钙瞬,变产生的机制.方法 制作离体膀胱肌条铺片,生理液灌流保持肌条铺片活性.待肌条自发性收缩活动出现后,Fluo-4负载肌条铺片,激光共聚焦显微镜观察其中ICCs细胞自发性钙瞬变,随后观察尼莫地平(Nimodipine)、2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-aminoethoxydip henylborate,2-APB)、雷诺丁(Ryanodine)、毒胡萝卜素(Thapsigargin)及无钙、高钙生理液对ICCs细胞自发性钙瞬变的影响,探讨ICCs细胞自发性钙瞬变产生的机制.结果 可见离体活膀胱肌条铺片中平滑肌细胞和ICCs细胞均产生节律性A发性钙瞬变,平滑肌细胞钙瞬变频率较快,而ICCs细胞钙瞬变频率相对较慢.尼莫地平能完全抑制平滑肌细胞的自发性钙瞬变,但对ICCs细胞的自发性钙瞬变无显著影响.2-APB、雷诺丁、毒胡萝卜素及无钙生理液均可完全抑制ICCs细胞的自发性钙瞬变,高钙生理液可显著增加ICCs细胞自发性钙瞬变的频率.结论 细胞外钙离子通过非L型钙离子通道入胞及细胞内钙库放钙均参与ICCs细胞自发性钙瞬变的产生.  相似文献   

12.
研究重度烫伤大鼠肾皮质细胞膜(质膜、内质网及线粒体膜)Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、细胞内Ca2+定位和半定量及肾皮质内H2O2(氧自由基)定位,以探讨烫伤早期肾损伤的机制。方法:化学法和细胞化学法。结果:发现肾小管细胞内Ca2+浓度升高在烫伤后60min达到高峰,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性在60或120min为最低,并与亚细胞结构的损伤程度显著相关。烫伤后30min肾皮质间质毛细血管及肾小球毛细血管壁出现H2O2细胞化学阳性沉积物,60min时消失。以上变化在观察时间内(5h)具有可恢复性。结论:严重烫伤时肾缺血,皮质毛细血管内皮细胞受氧自由基损伤,改变了血管通透性,引起组织水肿,继而Ca2+泵活性下降,Ca2+过载,进一步影响细胞结构和功能。  相似文献   

13.
人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输   总被引:3,自引:0,他引:3  
用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。  相似文献   

14.
以小鼠脾淋巴细胞为实验材料,采用MTT微量自动比色法判断细胞分裂状况,观察PHA的促淋巴细胞分裂作用时Ca~(2 )的影响。结果发现:加Ca~(2 )的最大刺激组的光密度(OD)值比对照组提高了35.4%,Ca~(2 )的最大刺激浓度为4%葡萄糖酸钙.结果表明Ca~(2 )有增强PHA的有丝分裂原作用,并且存在明显的量—效关系。  相似文献   

15.
Ca~(2+)与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文测定了HL—60细胞经DMSO诱导分化前后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a活性和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性。结果表明,DMSO加入HL—60细胞培养液后120h,细胞NBT染色阳性率为75%,细胞形态趋同于正常分化的细胞。同时,胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性明显降低,胞液磷酸化酶a活性则显著升高。结果提示,在DMSO作用下,HL—60细胞不仅吞噬功能增强,细胞内钙及与钙恒稳有关的酶活性也同时发生改变。  相似文献   

16.
Effect of SJAMP on Human Platelet Cytoplasmic Ca~(2 )   总被引:1,自引:0,他引:1  
Using the method of dual-wavelength measurement of platelet [Ca~(2 )]_i and Fnra-2 as the Ca~(2 ) fluorophore probe, we measured the effect of acidic Mu copolysaccharide front Sticopus Japonicus Selenka (SJAMP) on platelet [Ca~(2 )]_i.The results showed that the most significant increase in platelets [Ca~(2 )]_i was seen when the concentration of SJAMP wits 100μg/ml and the elevation of normal platelet [Ca~(2 )]_i was 93.96±10.24 nmol/L (n=10). In the presence of extracellular Ca~(2 )(1 mmol/L), the magnitude of platelet [Ca~(2 )]_i response to SJAMP was increased and the [Ca~(2 )]_i could reach 116.72±10.66 nmol/L (n=10). On the other hand, the magnitude of increased platelet [Ca~(2 )]_i induced by SJAMP was smaller and the duration of [Ca~(2 )]_i reaching the highest level was longer when compared with other platelet aggregation agents. In the mean time, if platelets were first incubated with cyclooxygenase inhibitor, the rise of [Ca~(2 )]_i evoked by SJAMP was inhibited. The results indicated that  相似文献   

17.
目的:观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法:在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验,采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果:心肌细胞核上存在Ca2+-ATPase,其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶M(PKM)依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+-ATPase活性,Vmax分别降低46%和44%,而Km分别降低47%和78%(P<0.01)。结论:家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵,其活性受蛋白磷酸化调节,其生理和病理意义有待进一步探讨。  相似文献   

18.
目的 探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果 与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论 培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。  相似文献   

19.
急性胰腺炎大鼠细胞钙镁ATP酶活性的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察大鼠急性胰腺炎(AP)时胰、肝、肾组织细胞钙镁ATP酶(Ca^2 -Mg^2 ATP酶)活性的变化,阐述AP时细胞钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性变化的关系。方法 经胰胆管逆行注射4%牛黄脱氧胆酸钠,进行大鼠AP造模,以中药清胰汤作为治疗组对照,于2h取AP大鼠的胰、肾、肝行酶组织化学染色及HE染色,观察Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化。结果 AP时大鼠各脏器Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降,不同脏器细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性随病程的发展而呈规律性的变化。清胰汤治疗组Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显高于造模组。结论 AP时细胞Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性明显下降,细胞内钙超载与Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性变化有关,可通过提高细胞能量和增加Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性减轻AP的症状,为临床AP的治疗提供理论基础。  相似文献   

20.
用Vial方法分离心肌线粒体,按Nakanishi方法测定线粒体钙,并按张源鑫方法测定Ca2+-Mg2+-ATPase(钙-镁-三磷酸腺苷酶),研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化,线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高,缺血30min和正常组比较P<0.05,60min和180min增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合,缺血30min时线粒体肿胀,此时尚为可逆性变化。60、180min后线粒体出现坏死。线粒体Ca2+-ATPase在缺血后呈进行性下降(P<0.01。说明线粒体Ca2+-ATPase活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。  相似文献   

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