实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床相关因素分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床相关因素分析孙中武，高宗良蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）过去被认为仅为一种病理性收缩状态［１］。新近研究表明：ＤＣＶＳ还存有ＳＡＨ后多种因素造成血管壁器质性狭窄，一旦发生泪前使用的血管活性...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛，为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化，从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞，引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ，...     

鞘内注射地塞米松预防实验性脑血管痉挛的形态学研究

我们对地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＸＭ）鞘内注射和静脉注射预防实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的效果进行了形态学对照研究。现报告如下。资料１方法：选用健康青紫蓝兔４０只，体重２２～３．０ｋｇ。随机分为假ＳＡ...     

犬与鼠脑血管痉挛病变的比较研究

探讨犬与鼠之间脑血管痉挛病变的不同特点。采用２次枕大孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）犬的模型，及３次视神经孔注血致ＳＡＨ鼠的模型，对２种模型做了病理观察及形态定量的比较研究。结果显示，ＤＣＶＳ犬基底动脉的管腔明显缩小（Ｐ＜０．０１），管壁明显增厚（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＨ鼠中动脉的管腔无狭窄（Ｐ＞０．０５），管壁无增厚（Ｐ＞０．０５）。病理观察发现ＤＣＶＳ犬比ＳＡＨ鼠的脑动脉病变明显严重。提示ＤＣＶＳ犬的模型恒定、可靠、发生率高。ＳＡＨ鼠的模型不易产生ＤＣＶＳ，故较适用于ＳＡＨ急性期的实验研究。     

实验性迟发性脑动脉痉挛与几种血液成分的关系

将新鲜动脉血制备成富血小板血浆（ＰＲＰ），贫血小板血浆（ＰＰＰ），完整红细胞（ＩＲＢＣ），裂解红细胞（ＢＲＢＣ）与孵育动脉血（ＩＡＢ）五种成分，通过显微摄像系统动态观察其对正常与迟发性脑动痉挛（ＤＣＶＳ）狗基底动脉的收缩作用。结果表明，ＰＲＰ，ＢＲＢＣ，ＩＡＢ均能使正常狗基底动脉产生明显收缩，而只有ＩＡＢ能导致ＤＣＶＳ狗的痉挛动脉再产生收缩。提示Ｈｂ仅是ＤＣＶＳ的致病因素之一。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病甲状腺激素代谢的初步研究

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）的甲状腺激素代谢的特点及其临床意义。方法采用放射免疫分析法测定３８例ＤＥＡＣＭＰ患者入院初、出院前三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、促甲状腺素（ＴＳＨ）、反三碘甲状腺原氨酸（Ｒ－Ｔ３）的含量,并与３０例正常对照组作比较。结果患者组入院时血清Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ、Ｒ－Ｔ３和脑脊液Ｔ３、ＴＳＨ、Ｒ－Ｔ３值与正常对照组比较差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）,并随病情的恢复,此种变化逐渐恢复,与入院时比较差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＥＡＣＭＰ急性期患者呈现典型的低Ｔ３、Ｔ４综合征变化,动态监测血清和脑脊液甲状腺激素水平变化对判断ＤＥＡＣＭＰ患者的病情和预后具有重要的临床意义。     

两次注血致迟发性脑血管痉挛犬动物模型

本文报告了两次注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）大的动物模型，两次注血间隔４８小时，两次注血后立即取脑见大量的血液沉积在脑底大血管周围；于第一次注血前与第二次注血后的第五天行椎动脉造影证实ＤＣＶＳ的发生率为１００％，其中６０％重度痉挛；３３．３％中度痉挛；６．７％轻度痉挛。电镜观察证实痉挛动脉管壁各层均存在形态学改变。本实验提示两次注血，致ＤＣＶＳ是一个恒定、可靠、发生率高、操作简便的动物模型。     

左旋咪唑迟发性脑病免疫功能的研究

用间接免疫荧光法测定４８例左旋咪唑迟发性脑病（ＬＩＤＥ）患才外周血淋巴细胞亚群，同时用ＩＣＳ－Ⅱ分析仪以速率散射比浊法检测患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）配对标本的部分体液免疫指标。结果表明：ＬＩＤＥ组ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ２５、ＣＤ４／ＣＤ８比值均显著高于对照组，ＣＤ８低于对照组（Ｐ〈０．００１）。血清和ＣＳＦＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及ＩｇＧ鞘内合成率（ＩｇＧ－Ｓｙｎ）亦均明显高于对照组（Ｐ〈０．００１）     

实验性迟发性脑动脉痉挛时脑组织LPO,SOD,Cat活性的变化

为探讨实验性迟发性脑动脉痉挛时脑组织的缺血性改变。对二次注血后经椎动脉造影证实为ＤＣＶＳ狗的大脑皮层，白质，脑士，小脑皮层，海马ＣＡ１与ＣＡ２，３，４７个脑区的Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ，Ｃａｔ活性，ＬＰＯ含量进行了测量。结果发现ＤＣＶＳ实验动物海马ＣＡ１与ＣＡ２，３，４区的ＬＰＯ含量和Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性与对照组比较，明显增高，丘脑Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性７个脑区Ｃａｔ活性也明显增高。     

外伤性迟发性硬膜外血肿的临床特点与诊治

目的　探讨外伤性迟发性硬膜外血肿（ＤＥＤＨ） 的发病规律、诊断及治疗。方法　经ＣＴ监测及临床观察确诊８４例ＤＥＤＨ, 分析迟发性血肿与原发损伤的关系及治疗资料。结果　经２ 次ＣＴ检查发现迟发性血肿７０ 例,经３ 次ＣＴ检查确诊１４ 例;迟发性血肿多发生于伤后２４ 小时内（６４－３％ ） ,多见于颞顶部（５９－５ ％） ,且多有颅骨骨折（７６－２％ ） 。下述情况的ＧＯＳⅣ～Ⅴ级者占比例最高,其中额颞部血肿（１８／２０） ,ＧＣＳ１３ ～１５ 分（５３／５３）,血肿量５０ ｍＬ以下（５５／５５） ,手术清除血肿（４５／５４） ,提示具有这些情况的患者预后较好。结论　ＣＴ和颅内压（ＩＣＰ） 监测有助于及时发现ＤＥＤＨ 和确定正确治疗方案,对部分小血肿病人可行保守治疗。     

缺血性脑血管病患者血清内源性抗氧化剂维生素C、维生素E的测定及临床意义

目的探讨维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）的抗氧化作用。方法应用紫外分光光度法测定了５８例缺血性脑血管病患者和２３例正常对照组血清ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果在脑供血不足组，ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ含量略降低，ＭＤＡ含量略升高；而在脑梗塞急性期，ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ含量明显降低，ＭＤＡ明显升高；恢复期均恢复正常。结论以ＭＤＡ为代表的自由基代谢产物参与了脑缺血性细胞损伤的病理生理过程；而内源性抗氧化剂ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ可作为一个敏感指标，早期证实脑缺血的发生，推测缺血的严重程度。     

巴曲酶对脑缺血再灌注细胞外液单胺类及其代谢产物的影响 …

目的 巴曲酶对脑缺血再灌流损伤的保护机理。方法 采用脑内微透析技术结合高灵敏度的高压液相色谱－电化学检测手段（ＨＰＬＣ－ＥＤ），测定前脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１２０ｍｉｎ时的纹状体细胞外液（ＥＣＦ）的ＤＡ、５－ＨＴ和ＮＥ及其代谢产物（５－ＨＩＡＡ）和ＨＶＡ的变化和巴曲酶的影响。结果 显示脑缺血时，ＥＣＦ ＤＡ、ＮＥ及５－ＨＴ明显升高，巴曲酶能显著地降低脑缺血时ＥＣＦ ＤＡ及再灌注时ＥＣＦ ＨＶＡ和５     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ），是指脑动脉在一段时间内呈异常的（非生理性供血调节）收缩状态［１］。出血后立即发生，而在１小时内结束者为急性痉挛（ＡＣＶＳ），仅在动物实验中见到；...     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诱发电位,CT和脑电图研究

目的：研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）患者的诱发电位（ＥＰ）、ＣＴ和脑电图（ＥＥＧ）。方法：对４６例ＤＥＡＣＭＰ患者进行ＥＰ、ＣＴ和ＥＥＧ检查，结果：异常率体感诱发电位（ＳＥＰ）８３％、视觉诱发电位（ＶＥＰ）６３％，脑士听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）３０％，ＣＴ７１％，ＥＥＧ１００％。ＳＥＰ中的Ｐ４０、Ｎ５０，Ｐ６０和Ｎ７５峰潜伏期（ＰＬ）比正常对照组显著延长，ＶＥＰ的Ｐ１００ＰＬ较对照     

巴曲酶对脑缺血再灌注细胞外液单胺类及其代谢产物的影响——微透析研究

目的巴曲酶对脑缺血再灌流损伤的保护机理。方法采用脑内微透析技术结合高灵敏度的高压液相色谱－电化学检测手段（ＨＰＬＣ－ＥＤ），测定前脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１２０ｍｉｎ时的纹状体细胞外液（ＥＣＦ）的ＤＡ、５－ＨＴ和ＮＥ及其代谢产物（５－ＨＩＡＡ）和ＨＶＡ的变化和巴曲酶的影响。结果显示脑缺血时，ＥＣＦＤＡ、ＮＥ及５－ＨＴ明显升高，巴曲酶能显著地降低脑缺血时ＥＣＦＤＡ及再灌注时ＥＣＦＨＶＡ和５－ＨＩＡＡ的水平。结论巴曲酶影响单胺神经递质是对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机理之一     

早老素1基因多态性与迟发性阿尔茨海默病的遗传相关研究

目的 对中国广州汉族人群的早老素１（ＰＳ１）基因内含子８多态性与迟发性阿尔茨海默病（ＡＤ）进行关联分析。方法 应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法,检测１０４例迟发性ＡＤ患者（ＡＤ组）和１０６名正常老年人（对照组）的ＰＳ１基因内含子８的多态性,并对ＡＤ与ＰＳ１基因各等位基因及基因型进行了关联分析。结果 （１）ＡＤ患者组的ＰＳＩ等位基因１的频率（０．６０）高于对照组（０．４８）,等位基因２的频     

自由基与新生儿缺氧缺血性脑病

本文检测了３９例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）及３０例足月健康新生儿血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ），结果ＨＩＥ患儿血中ＬＰＯ增高，ＳＯＤ、ＣＡＴ下降，而且比较了中度与重度、急性期与恢复期检测结果，表明ＨＩＥ时，自由基参与了该病的发生与发展。     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

对５２例蛛网膜下腔出血患者随机分为硫酸镁治疗组和常规治疗对照组，以观察硫酸镁防治迟发性脑血管痉挛的疗效。发现硫酸镁组有５例发生ＤＣＶＳ，对照组有１１例；因ＤＣＶＳ而出现延迟性脑缺血性神经功能障碍者经头颅ＣＴ证实，硫酸镁组脑梗塞有２例，对照组有６例，两组相比；硫酸镁组的死亡率也对照组低。