电针内关预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响

目的:探讨电针内关预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响。方法:将90只大鼠随机分为9组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针预处理组(EA组)、抑制剂预处理组(SB组)、电针+抑制剂预处理组(EA+SB组)、缺血预处理组(IP组)、缺血预处理+抑制剂预处理组(SB+IP组)、药物预处理组(DP组)和药物预处理+抑制剂预处理组(DP+SB组)。进行相应组电针内关穴,治疗结束后,测定大鼠心肌TNF-α、IL-1β的含量,检测各组MKK3/6、p38MAPK、p-p38MAPK的含量。结果:与M组比较,S组、EA组、SB组、EA+SB组、IP、IP+SB、DP及DP+SB大鼠心肌TNF-α、IL-1β及MKK3/6、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达明显降低;EA组的上述指标与EA+SB组和SB组比较,显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。EA组的上述指标与IP组和DP组比较,差异没有统计学意义(P0.05)。结论:p38MAPK信号通路介导了电针内关预处理对I/R大鼠心肌组织的保护作用,并且上游激活物包括参与炎症反应和氧化应激反应的各类相关细胞因子,参与I/R的保护效应。     

电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的比较研究

目的:观察电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的影响,探讨不同穴位对心肌肥厚模型大鼠的保护作用的差异。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、"内关"组、"合谷"组、"神门"组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg.kg-1.d-1建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/天,共14天。测定左室壁厚度和心肌细胞直径,放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针"内关"、"合谷"、"神门"穴对左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α、IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α和IL-1β显著升高(P0.01),"合谷"组、"内关"组、"神门"组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径均明显低于模型组(P0.05,P0.01),3组之间比较"合谷"组优于"内关"组、"神门"组(P0.05,P0.01),"内关"组、"神门"组之间无显著性差异(P0.05);"内关"组、"合谷"组、"神门"组大鼠TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P0.05),3组穴位之间比较无显著性差异(P0.05)。结论:电针"内关"、"合谷"、"神门"可以有效防治心肌肥厚,"合谷"优于"内关"、"神门",这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎症细胞因子的表达,抑制炎症反应有关,抑制炎症反应可能是其抗心肌肥厚作用机制之一。     

温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组，建立MIRI模型，给予温阳振衰颗粒灌胃干预，miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较，MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加，心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较，中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少，心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较，中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达...     

电针通过p38 MAPK和STAT3信号通路抑制糖尿病认知障碍大鼠促炎性细胞因子生成改善学习记忆

目的:观察电针对糖尿病认知障碍大鼠海马及前额叶皮层细胞因子的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导及转录激活子3(STAT3)在电针改善学习记忆中的作用。方法:SD大鼠随机分为正常组10只,造模组90只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病模型。通过Morris水迷宫实验筛选出糖尿病模型大鼠中出现认知障碍的大鼠20只,随机分为模型组和电针组各10只。电针组大鼠予针刺"后三里""内庭"及"胰俞",其中"后三里"和"内庭"予以电针干预,每周6次,每次20 min,连续治疗4周。针刺干预结束后,检测各组大鼠随机血糖值;应用Morris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力;采用Western blot及实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、p38 MAPK、磷酸化(p)-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA相对表达量;采用免疫荧光法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK和STAT3表达。结果:实验结束时,模型组大鼠随机血糖值较正常组明显升高(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠随机血糖值明显降低(P0.05)。模型组大鼠较正常组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。模型组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-1β、TNF-α、p38 MAPK、p-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达较正常组明显升高(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-1β、TNF-α、p38 MAPK、p-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.001)。模型组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK和STAT3的平均荧光强度值明显高于正常组(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK、STAT3的平均荧光强度值明显降低(P0.001,P0.05)。结论:电针可以抑制糖尿病认知障碍大鼠海马和前额叶皮层中促炎性细胞因子的过量产生,p38 MAPK和STAT3信号通路可能参与其中。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及大黄素的干预研究

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化中的作用及大黄素的干预效应。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)分为对照组、IL-1β诱导组、IL-1β+SB 203580组和IL-1β+大黄素组。培养48 h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白(CK)、p38MAPK及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)的表达情况。结果IL-1β可诱导部分NRK52E由卵圆形转变为梭形,同时CK表达减弱,α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达增强。SB 203580阻断p38MAPK通路后可显著抑制IL-1β诱导的细胞形态改变,同时上调CK表达,下调α-SMA及p-p38MAPK的表达。大黄素对IL-1β诱导的细胞形态改变及α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达也有明显抑制作用,其抑制作用与SB 203580的阻断作用相比无显著性差异。结论p38MAPK参与介导IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化过程,大黄素可通过干扰p38MAPK信号通路抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

半夏泻心汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的观察半夏泻心汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其机制。方法将雄性8周龄SD大鼠30只均分为假手术组、模型组和半夏泻心汤组,用牛磺胆酸钠建立SAP模型,造模2 h后半夏泻心汤组以5 g/kg进行灌胃。24 h后检测血清中血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察大鼠胰腺和回肠的病理改变,检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB在回肠组织中的表达情况。结果实验结束时模型组和半夏泻心汤组分别死了3只和1只大鼠;与假手术组比较,模型组和半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量增高;与模型组比较,半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低;假手术组胰腺和回肠未见病理损害,模型组胰腺组织出现明显水肿、出血、脂肪组织坏死及炎细胞浸润,回肠组织绒毛上皮脱落,仅有固有膜,同时伴有水肿炎细胞浸润,胰腺和回肠病理评分较假手术组增加;给予半夏泻心汤治疗后,胰腺和回肠的病理损伤较模型组明显减轻,病理学评分也降低;模型组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达均较假手术组增加;半夏泻心汤组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达较模型组减少,但较假手术组增加(均P 0.05)。结论半夏泻心汤通过减少p38MAPK/NF-κB表达从而发挥SAP大鼠肠道保护作用。     

升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的:中药升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究。方法:雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,术后4、8、12、24 h进行观察。升降散组和p38抑制组大鼠分别于术前2 h和术后12 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射。腹主动脉留取血标本和心脏组织作相关检测。观察和检测各时间节点:血清TNF-α水平,心肌TNF-αmRNA、i NOS mRNA和caspase-3表达,心肌病理变化。结果:(1)血清炎症因子:模型组大鼠血清TNF-α升高,升降散组各时间点TNF-α有所改善(P0.05),升降散组较p38抑制组TNF-α在4 h和12 h改善更明显。(2)心肌p38MAPK及相关因子:模型组大鼠心肌p-p38MAPK水平升高,升降散组各时间点p-p38MAPK水平均有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌caspase-3升高,p38抑制组在8h、12 h和24 h均有所改善(P0.05),升降散组在8 h和12 h有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌TNF-αmRNA和i NOS mRNA升高,升降散组和p38抑制组各时间点均有所改善(P0.05),升降散组24 h TNF-αmRNA下降优于p38抑制组(P0.05),升降散组和p38抑制组i NOS mRNA下降比较无差异(P0.05)。(3)心肌病理变化:脓毒症大鼠出现心肌细胞变性、肌浆浓缩、间质水肿等病理变化,升降散组和p38抑制组大鼠心肌病理变化有所改善。结论:升降散改善脓毒症心肌损伤的分子机制可能是其下调脓毒症早期大鼠心肌p-p38MAPK水平,降低TNF-αmRNA和i NOS mRNA表达,减少caspase-3水平,抑制过度炎症反应和细胞凋亡。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病模型大鼠小胶质细胞、P38丝裂原活化蛋白激酶和炎性因子表达的影响

目的：观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(Cervical spondylotic radiculopathy, CSR)模型大鼠疼痛行为学、脊髓背角中小胶质细胞激活标志物补体受体3(Complement receptor 3, CR3)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases , P38-MAPK)和炎性细胞因子表达的影响,探讨电针治疗CSR所致神经病理性疼痛的镇痛机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、电针组、胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-aminoadipate, LAA)组、电针+LAA组,每组12只。空白组不做任何处置；假手术组仅暴露右侧C7脊神经,不结扎,并进行鞘内置管；模型组、电针组、LAA组及电针+LAA组结扎右侧C7脊神经建立神经根型颈椎病模型并进行鞘内置管。空白组不予任何干预；假手术组与模型组仅在电针组干预同时间点进行捆绑操作；电针组于术后第7d开始电针双侧C6、C7颈夹脊穴,20min/次,1次/d,连续干预14d；LAA组于术后第7d开始鞘内注射LAA,5nmol/次,1次/d,连续干预14d；电针+LAA组于术后第7d开始同电针组与LAA组进行电针双侧C6、C7颈夹脊穴及鞘内注射LAA干预。术后观察并记录大鼠患侧足底热缩足反射潜伏期(Paw withdraw thermal latency, PWTL),采用免疫荧光法观察CR3、P38-MAPK表达水平,采用免疫组化法观察炎性细胞因子白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)、白介素6(Interleukin-6, IL-6)、白介素18(Interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达水平。结果：造模后第7d,模型组、电针组、LAA组与电针+LAA组PWTL明显下降(P<0.05)；经干预后,电针组、LAA组和电针+LAA组治疗后患侧前足底PWTL均持续升高,术后14d、术后21d的患侧前足底PWTL明显高于同时间节点模型组(P<0.05)。与空白组相比,假手术组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达无差异(P>0.05)；与假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达明显升高(P<0.05)；与模型组比较,电针组、LAA组、电针+LAA组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达均明显降低(P<0.05)。结论：电针颈夹脊穴可抑制小胶质细胞激活,下调P38-MAPK表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的生成,提示电针可能通过抑制小胶质细胞激活,降低P38-MAPK表达,抑制炎性细胞因子分泌以发挥其镇痛作用。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠额叶与海马区磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶和白介素-1β mRNA的影响

目的:探讨P 38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白介素(IL)-1β在阿尔茨海默病发病中的作用及电针对其的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组8只。Meynert核注射微量Aβ1-40制备阿尔茨海默病模型。电针组取"百会"太溪"足三里",每次治疗15min,每天1次,6次1个疗程,间隔1d后再治疗1个疗程。采用Western blot检测额叶与海马区磷酸化P 38MAPK的表达;RT-PCR检测IL-1βmRNA表达。结果:与正常组、假手术组相比,模型组额叶与海马区磷酸化P 38MAPK、IL-1βmRNA表达增强(P<0.01);与模型组相比,电针组上述两指标表达减少(P<0.01,P<0.05)。结论:电针对阿尔茨海默病模型大鼠P 38MAPK磷酸化有调节作用,从而阻断其介导的免疫炎性反应。     

痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响

目的:探讨痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型结肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),丝裂原和应激蛋白激酶1(MSK1),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白表达,白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法复建肝郁脾虚型D-IBS模型,连续14 d后开始给药。痛泻要方低、中、高剂量组(2.25,4.5,9 g·kg^-1)每日灌胃,匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)每日灌胃;空白组和模型组每日同体积生理盐水灌胃,共21 d,末次灌胃18 h后,心脏采血及剖取结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠p38 MAPK,MSK1,CREB蛋白的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠结肠IL-1β,IL-6和TNF-α的含量;羟胺法检测大鼠血清T-SOD水平;硫代巴比妥酸法(TBA)检测MDA的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA表达及蛋白含量明显上升,同时IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高(P<0.05);血清T-SOD水平明显下降,MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方中、高剂量组可明显降低结肠组织中p38 MAPK mRNA表达,p38 MAPK,CREB蛋白及IL-1β,IL-6,TNF-α的含量(P<0.05),升高血清SOD水平,降低MDA含量(P<0.05);痛泻要方高剂量组可明显减低MSK1,CREB mRNA表达及MSK1蛋白含量(P<0.05);病理组织学结果显示,各组大鼠结肠形态结构未见明显的器质性病变,符合IBS的形态学特点。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠的治疗在一定范围内呈明显的剂量效应关系,究其治疗作用可能与提高机体抗氧化应激效应和抑制p38 MAPK信号通路,调节其下游炎性因子的水平有关。     

电针对慢性阻塞性肺病大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的黏蛋白5AC表达的影响

目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均明显下降(P<0.01);血清、BALF及肺组织内的TNF-α、TGF-α和IL-8的含量均显著升高(P<0.01),肺组织内的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平及肺组织中的EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的炎细胞浸润和黏液高分泌有显著改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC和FEV0.3/FVC均明显上升(P<0.01,P<0.05);血清、BALF和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量和肺组织中的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平含量及EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均明显下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"对COPD大鼠的气道黏液高分泌具有改善作用,其作用机制可能与抑制EGFR-p38MAPK信号通路介导的MUC5AC表达有关。     

化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK、TNF-α、IL-4的影响

目的观察化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织p38MAPK、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只按随机数字表法分为两组,空白组8只,其余大鼠均为造模组。采用TNBS/乙醇联合造模法构建UC大鼠模型。造模成功后按照随机数字表法将模型大鼠分为模型组、西药组(予美沙拉嗪肠溶片混悬液0.42 g/kg)及中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组予化浊清解愈溃煎中药混悬液,剂量分别为22、11、5.5 g/(kg·d),每日灌胃1次,疗程14 d。采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织内p38MAPK的蛋白表达量。ELISA法检测各组大鼠血清内TNF-α、IL-4含量。结果与空白组比较,模型组一般情况较差,血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量则明显降低(P<0.05),结肠组织中p38MAPK水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药各剂量组大鼠一般生存状况改善明显,血清中TNF-α含量下降,IL-4含量明显升高,尤以中药高剂量组和西药组疗效显著(P<0.05)。结论化浊清解愈溃煎高、中剂量可改善UC大鼠一般生存状况,并通过调节血清中IL-4含量,下调TNF-α表达水平和结肠组织中p38MAPK蛋白表达水平而达到保护结肠黏膜和治疗UC的作用。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

疏肝解郁汤对大鼠急性乳腺炎的抑制效果与机制研究

目的 探讨疏肝解郁汤对乳腺炎大鼠的影响.方法 疏肝解郁汤由瓜蒌,炒柴胡,牛蒡子,重楼,蒲公英,制香附,炒青皮,郁金,陈皮,玫瑰花,丝瓜络,鹿角霜混合制成水煎液.将SD大鼠分为空白组、模型组、疏肝解郁汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),每组10只.造模前实验组灌胃汤剂,空白组与模型组灌胃生理盐水,每天1次...     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。