水浸束缚应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的研究

背景:应激性溃疡(SU)是临床危重疾病的常见并发症,通常认为胃黏膜缺血是SU的主要发病机制,而胃酸则在此基础上起重要作用,但胃酸在SU发病中的确切作用尚未完全阐明.目的:研究水浸束缚应激(WRS)大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化,以进一步阐明胃酸在SU发病中的作用.方法:将15只Sprague-Dawley大鼠随机分为WRS2 h组、WRS 4 h组和正常对照组,予相应处理后测定胃液pH值,处死大鼠,评估胃黏膜溃疡指数(UI),以免疫荧光技术标记H /K -ATP酶后用激光共聚焦扫描显微镜观察壁细胞形态并进行分类和计数.分析胃液pH值与胃黏膜UI和分泌期壁细胞数之间的关系.结果:WRS 2 h组和WRS 4 h组的胃液pH值均较正常对照组显著降低(P＜0.01),两组WRS组之间则无显著差异.WRS 2 h组和WRS 4 h组的胃黏膜UI和分泌期壁细胞(网格样细胞)数均显著高于正常对照组(P＜0.01),其中WRS 4 h组显著高于WRS 2 h组(P＜0.01).正常对照组的胃液pH值与分泌期壁细胞数呈负相关(r＝-0.81,P＜0.05),WRS组的胃液pH值与胃黏膜UI和分泌期壁细胞数均呈负相关(r=-0.85,P＜0.05;r=-0.89,P＜0.05).结论:WRS大鼠的胃酸分泌与胃黏膜UI和分泌期壁细胞数呈正相关,从细胞学水平证明胃酸增高在SU的形成中起重要作用.     

阿司匹林对大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制

目的 探讨阿司匹林对胃溃疡的影响和机制.方法 用乙酸诱导大鼠胃溃疡,8 d后随机分为模型组、盐水组、阿司匹林组.用组织学方法检测溃疡形态、再生黏膜厚度,扩张腺体数,用免疫组化方法检测环加氧酶(COX)-1、COX-2、胃泌素在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附测定法检测胃黏膜中的前列腺素E2(PGE2)含量,并检测胃液pH.结果 阿司匹林组的溃疡面积和扩张腺体数高于模型和盐水组(P<0.05),再生黏膜厚度低于模型和盐水组(P<0.05);阿司匹林组COX-2、胃泌素积分光密度高于模型和盐水组(P<0.01);阿司匹林组的PGE2含量和胃液pH低于模型和盐水组(P<0.01).结论阿司匹林抑制COX活性使PGE2生成减少,引起胃泌素分泌增加,胃酸分泌增多,加重溃疡.     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮 和内皮素的影响

探讨消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制。方法采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸(L-Arg)、亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)腹腔内注射治疗7d和14d后,测定溃疡指数、溃疡抑制率,检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET-1)含量。结果消溃灵组溃疡指数、血浆ET-1含量明显降低,而溃疡抑制率、血清NO含量显著升高,与模型组和L-NNA组比较差异有显著性意义(P＜0.01),与L-Arg组比较无统计学意义(P＞0.05)。L-NNA组溃疡指数、血浆ET-1水平显著高于模型组(P＜0.01),而血清NO含量则明显低于模型组(P＜0.01)。结论消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1、内皮素-1及一氧化氮含量的影响

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足(DF)溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、治疗组、对照组4组,除正常组外,余组均用高脂饲料喂养4 w后,腹腔注射STZ30 mg/kg制作2型糖尿病模型,成功后四组动物以10%水合氯醛1 ml/100 g体重腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1天开始灌胃给药及溃疡换药,分别为:治疗组:清利活血汤14.5 g·kg-1·d-1,三黄生肌纱条换药1次/d;对照组:盐酸二甲双胍片72.4 mg·kg-1·d-1,凡士林纱条换药1次/d;模型组、正常组:生理盐水2 ml·次-1·d-1;生理盐水纱条换药1次/d。用药15 d后股动脉放血处死大鼠,切取溃疡面肉芽组织,放射免疫法测定血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量均明显升高(P0.01),NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,治疗组、对照组血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),治疗组NO含量明显升高(P0.01);与对照组比较,治疗组鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可下调DF溃疡大鼠血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,提高NO含量从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

电针足三里穴对胃酸分泌的影响及与促胃液素、表皮生长因子的关系

目的探讨电针足阳明胃经原穴足三里穴对胃酸分泌的调节作用及机制.方法采用完全随机方法分组.在清醒状态下电针大鼠足三里穴,并与空白对照组及非经非穴组相对比,在针剌不同时间点测胃酸分泌及取血,放免法检测胃液及血浆促胃液素(GAS)和表皮生长因子(EGF)浓度.结果电针足三里穴后空腹胃液量显著减少(P＜0.01)pH值上升(P＜0.05),酸度变化不大.足三里穴组胃液及血浆GAS浓度均降低,分别为239 ng/L±61 ng/L vs 294 ng/L±32ng/L(P＜0.05)和81 ng/L±22ng/L vs 102ng/L±30 ng/L(P＜0.01).胃液EGF浓度显著升高3.16μg/L±1.05 μg/L vs 1.65μg/L±0.35μg/L(P＜0.01).血浆EGF浓度显著降低0.25μg/L±0.01μg/L vs 0.54 μg/L±0.11μg/L(P＜0.01).其他组无显著变化.结论电针足三里穴明显抑制胃酸分泌并使胃液pH升高,与血浆、胃液GAS下降有关;电针足三里穴诱导上消化道EGF分泌增加,EGF参与抑制胃酸分泌,具有重要意义.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜前列腺素E2表达的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和胃黏膜PGE2表达及含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜PGE2表达平均光度明显下降,平均灰度明显升高,同时PGE2含量明显下降(P0.01);与模型组比较,各用药组溃疡面积均明显缩小,平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P0.05);与奥美拉唑组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小(P0.05),平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P0.05)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2的合成和分泌,提高胃黏膜PGE2含量,增强胃黏膜防御功能,促进溃疡愈合。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响并探讨其机制.方法 采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血清NO和血浆ET含量.结果 模型组大鼠NO含量较正常组明显降低(P＜0.01),ET含量较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各用药组大鼠NO含量明显升高(P＜0.05 或P＜0.01),ET含量明显降低(P＜0.05 或P＜0.01);高、低剂量组在升高NO和降低ET方面均优于对照组(P＜0.05).结论 益气化痰祛瘀方可能通过升高NO含量、降低ET含量,保护血管内皮功能,治疗冠心病.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

应激状态对中枢神经递质及免疫功能的影响及干预

[目的]探讨抑酸剂、镇静剂、复方中药对大鼠应激性溃疡模型保护作用的机制.[方法]实验大鼠分为5组,各12只.中药组每天灌服复方中药心身1号2 ml,造模组及空白组灌等量0.85%氯化钠,共7 d;雷尼替丁组、阿普唑仑组于施加应激前0.5 h分别给予含各自成分的悬浊液2ml.然后对给药4组水浸束缚,使之产生中医"气机失调"证和现代医学"应激性溃疡"的模型.比较5组胃黏膜的溃疡指数(UI)、病理及脑垂体中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)的水平,检测造模组、中药组及空白组血清中免疫球蛋白A(IgA)、胃液中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的水平.[结果]造模组UI、NE及DA与空白组比较明显增高(P＜0.01)、Ach明显降低.中药及雷尼替丁可明显降低UI及NE;雷尼替丁有明显降低DA的作用;阿普唑仑有升高Ach作用.造模组大鼠血清中IgA及胃液中SIgA的水平与空白组比较显著降低(P＜0.01).心身1号可显著提高造模组血清中IgA及胃液中SIgA的水平.[结论]各种药物通过不同的干预途径,保护胃黏膜、降低溃疡的形成.复方中药心身1号可明显改善应激导致的机体局部及全身免疫抑制状态.     

精氨酸加压素参与电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法：健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100ng组、AVP 200ng组、AVP 300ng组和AVP-V_1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP,AVP-V_1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果：与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t= 7.5201,P＜0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P＜0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P＜0.01). AVP 100,200,300ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t =6.0413：P＜0.05-0.01),GMBF明显增加(t= 2.6845,t=3.8269,t=4.8795；P＜0.05-P＜0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t= 5.6251；P＜0.05-P＜0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r= 0.9829；P＜0.05).AVP-V_1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P＜0.01),GMBF减少(t=2.3750,P＜0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P＜0.05).结论：孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.