人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬,随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组(HSP)和失血性休克组(HS)。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用:①抑制细胞内酶的释放,失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组(P<0.05);②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高,改善微循环,减轻酸中毒。激活SOD,减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸硷平衡的影响

40只杂种犬随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)和失血性休克组(HS)。于放血前1小时HSG组静注人参二醇组皂甙25mg/kg,HSD组肌注地塞米松1 mg/kg,然后颈动脉放血使平均动脉压维持5.33kPa,观察5h。结果表明,人参二醇组皂甙对休克犬PaO_2和O_2CT代偿性增加的程度略大于HSD和HS组,并使血液pH值明显下降的时间迟于HSD和HS组1h,而且pH值下降的程度比HSD和HS组要小。提示人参二醇组皂甙可以缓解代谢性酸中毒发生的程度,其作用显著地优于地塞米松。     

人参二醇皂甙对失血性休克犬心肺超微结构和功能的保护作用

杂种犬27只,随机分为二醇皂甙失血性休克组和单纯失血性休克组。通过心功能和血气指标测定及电镜观察发现,人参二醇皂甙对失血性休克犬心肺结构有明显的保护作用。     

人参茎叶皂甙对失血性休克犬血浆皮质醇、醛固酮及单胺递质变化的影响

目的：探讨人参茎叶皂甙抗休克及应激的可能机理。方法：采用放免法测定了失血性休克组（HS）和用人参皂甙预治疗组（HSG）血浆中ACTH、皮质醇、醛固酮的含量。用荧光法测定了血浆中去甲肾上腺素（NE）、5一羟色胺（5—HT）的含量。结果：人参茎叶甙预治疗组（HSG）在失血后第4小时和第5小时时，NE和5—HT的含量比失血性休克组（HS）均明显减少（P＜0．01）而接近失血前水平，皮质醇和醛固酮的含量，人参茎叶皂甙预治疗组（HSG）在失血后4、sh逐渐回降，而失血性休克组（HS）在失血后第4小时和第5小时升高，两组相比差异均显著（P＜0．o1）。结论；人参茎叶皂甙不仅能阻止休克时NE、5—HT含量的增加，还能通过调节肾上腺皮质系统的作用，使休克晚期皮质醇和醛固酮的分泌减少，从而起到抗休克及应激的作用。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血管紧张素Ⅱ与去甲肾上腺素的影响

杂种犬43只,参照体重随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD),各14只,其余15只为失血性休克组(HS)组。HSG组静脉注射人参二醇组皂甙溶液25mg/kg。HSD组肌注地塞米松1mg/kg,均于放血前1h给药。经颈动脉放血使平均动脉压降至5.3kPa,观察5h。结果表明,5h存活率,HSG组为92.9％,HSD组为76.9％(其中2只死于胃肠道弥漫性出血),HS组为66.7％;血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量的变化显示,地塞米松和人参二醇组皂甙抑制失血后AⅡ含量的增高;血清去甲肾上腺素(NE)的测定结果表明,人参二醇组皂武和地塞米松可阻止失血性休克时血清NE含量的持续增高。     

人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠组织过氧化脂质的影响

为了探讨人参二醇组皂甙对内毒素休克的保护作用,我们用粗制大肠杆菌内毒素注入大鼠腹腔复制实验模型,将66只大鼠随机分成内毒素休克组(ES)与人参二醇组皂甙预治疗组(PT)。结果发现:PT组大鼠16h存活率明显高于ES组(P<0.05),肝、肺、肾组织的过氧化脂质含量则低于ES组,两组差异显著(P<0.05)。说明人参二醇组皂甙可以通过降低组织过氧化脂质的含量稳定细胞膜,对内毒素休克起一定的保护作用。     

人参二醇组皂甙对阿霉素心肌损害的保护作用

以大鼠血清和心脏的过氧化脂质，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶的含量为指标，观察阿霉素，人参二醇组皂甙对其影响，结果表明：阿霉素组过氧化脂质明显增高，谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶尖性显著降低，人参二醇组皂甙能降低过氧化脂南的含量，提高谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活性，实验结果揭示：人参二醇组皂甙对阿霉素的心脏毒性有保护作用。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

人参二醇组皂甙的诱变作用研究

目的：观察人参二醇组皂甙对小鼠体细胞及生殖细胞遗传物质的损伤作用。方法：采用小鼠骨髓嗜多染红细胞MNT及小鼠精子畸形试验。结果：二醇组皂甙不能诱发微核频率和精子畸形频率增高（P＞0．05）。结论：人参二醇组皂甙无诱变活性。     

人参二醇组皂甙的诱变作用研究

目的：观察人参二醇组皂甙对小鼠体细胞及生殖细胞遗传物质的损伤作用。方法：采用小鼠骨髓嗜多染红细胞ＭＮＴ及小鼠精子畸形试验。结果：二醇组皂甙不能诱导微核频率和精子畸形频率增高（Ｐ〉０．０５）。结论：人参二醇组皂甙无诱变活性。     

人参茎叶皂甙对失血性休克犬血浆皮质醇,醛固酮及单胺？…

目的：探讨人参茎叶皂甙抗休克及应激的可能机理。方法：采用放免法测定了失血性休克组（ＨＳ）和用人参皂甙预防治疗组（ＨＳＧ）血浆中ＡＣＴＨ、皮质醇、醛固酮的含量。用荧光法测定了血浆中去甲肾上腺素（ＮＥ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量。结果：人参茎叶皂甙预治疗组（ＨＳＧ）在失血后第４小时和第５小时时，ＮＥ和５－ＨＴ的含量比失血性休克组（ＨＳ）均明显减少（Ｐ〈０．０１）而接近失血前水平，皮质醇和醛固酮的含     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌保护作用的电镜观察和Ca~(2+)分析

目的 :探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法 :采用健康杂种犬 1 6只 ,随机均分为失血性休克组 (HS,放血使血压降至 5.3k Pa,并在这个血压上维持 5h)和失血性休克人参果皂甙治疗组 (HSG,放血前 1 h肌注人参果皂甙生理盐水溶液 ,2 5mg/kg体重 ,其它处理同 HS组 )。观察失血后 5h犬存活率及心肌超微结构和 Ca2 +改变。结果 :与 HS组比较 ,1 HSG组犬存活率明显提高 ,差异显著 (P<0 .0 0 5) ;2 HSG组犬心肌超微结构病变 ,如肌膜、肌原纤维、肌浆网、线粒体、闰盘等细胞器损害明显减轻 ;3HSG组犬心肌肌浆网内 Ca2 +增加 ,线粒体内 Ca2 +减少。结论 :这些结果从不同水平上提示人参果皂甙有抗休克、保护心肌作用     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞O_2~-和H_2_O_2损伤的保护作用

目的：研究人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞自由基损伤的保护作用。方法：应用O-2和H2O2对培养大鼠皮层神经细胞损伤模型。结果：与损伤组比较，人参皂甙保护组的乳酸脱氢酶（LDH）释放量显著减少（P<0．01）；而细胞存活率显著增高（P＜0．01）。结论：人参皂甙能保护培养大鼠皮层神经细胞少受自由基损伤。     

人参二醇组皂甙对小鼠骨髓细胞遗传物质损伤的抑制作用

本实验观察了人参二醇组皂甙对小鼠骨髓细胞遗传物质的损伤作用和保护作用。结果表明，二醇组皂甙对遗传物质无诱变作用。二醇组皂甙可明显抑制丝裂霉素所诱发的小鼠骨髓细胞微核率，且预防给药后抑制效果最佳，与诱变剂同时给药效果次之。     

人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠5-羟色胺含量的影响

将128只Wistar大鼠随机分成内毒素休克组(ESG),内毒素休克·人参二醇组皂甙预治疗组(ESPG),对照组(CG)。分别观察注药后3h、8h、16h血清和组织5-羟色胺(5-HT)含量的变化,结果发现ESPG组血清和组织5-HT含量低于ESG组(P<0.05)说明人参二醇组皂甙可以抑制5-HT的释放或加速其分解,从而减轻肺动脉高压,改善微循环。     

人参二醇组皂甙对小鼠骨髓细胞遗传物质损伤的抑制作用

本实验观察了人参二醇组皂甙对小鼠骨髓细胞遗传物质的损伤作用和保护作用。结果表明，二醇组皂甙对遗传物质无诱变作用。二醇组皂甙可明显抑制裂霉素所诱发的小鼠骨髓细胞微核率，且预防给药后抑制效果最佳，与诱变剂同时给药效果次之。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

人参二醇对鱼藤酮、MPP+诱导的PC12细胞损伤的作用

目的观察人参二醇对鱼藤酮、MPP+诱导的大鼠嗜铬细胞瘤损伤的影响。方法以大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞为研究对象,以鱼藤酮（0.3、1、3、10、30μmol/L）或MPP+（0.1、0.3、1、3mmol/L）诱导细胞损伤。设阴性对照组、人参二醇对照组（10、25、50、75、100mg/L）、鱼藤酮（3μmol/L,24h）或MPP+（1mmol/L,48h）组,人参二醇（10、25、50、75、100mg/L）联合鱼藤酮（3滋mol/L）或MPP+（1mmol/L）组。采用MTT法检测细胞增殖活性;PI和Hoechst 33342染色检测细胞坏死和凋亡;并以免疫组织化学测定细胞酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果人参二醇（10、25、50、75、100mg/L）本身不会抑制PC12细胞增殖,其中50、75mg/L人参二醇还可促进细胞增殖;各浓度人参二醇对鱼藤酮诱导的细胞损伤均不具有保护作用;在MPP+处理诱导细胞损伤后,50、75mg/L人参二醇可提高细胞增殖活性,但人参二醇对细胞凋亡和坏死及TH的表达无影响。结论人参二醇（50、75mg/L）对MPP+诱导的PC12细胞损伤有保护作用,其作用机制与促进细胞增殖有关;人参二醇对鱼藤酮诱导的细胞损伤无明显保护作用。