青光眼的视神经保护治疗

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断或延缓神经节细胞原发性和(或)继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括基因治疗、谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、NO合成酶抑制剂、β受体阻滞剂、α2-肾上腺素能受体激动剂、疫苗接种等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施,将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和(或)继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是由于眼压升高引起视乳头损害和视野缺损的一种致盲性眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其轴突的进行性丢失。过去大量的研究都集中在降低眼压方面,现在视神经保护治疗作为一种通过阻止神经元死亡治疗青光眼的新策略已被普遍接受。我们从NMDA受体拮抗剂、神经营养因子、热休克蛋白、免疫系统等方面,总结了目前青光眼视神经保护治疗的研究进展。     

青光眼视神经保护研究进展

青光眼是以视网膜神经节细胞进行性死亡为特征的一类疾病,其病理学机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致神经变性、轴突运输障碍、神经营养因子缺乏、电活动消失等。临床上主要通过降眼压治疗青光眼,但往往有一部分患者控制眼压后仍不能有效减少视网膜神经节细胞的死亡。因此,合理的青光眼治疗应包括视神经保护,本文就近几年青光眼视神经保护治疗的研究进展作一综述。     

青光眼视神经保护的研究进展

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法称为视神经保护。目前这一研究领域主要包括抗凋亡途径,促红细胞生成素,谷氨酸拮抗剂,钙离子拮抗剂,一氧化氮合酶抑制剂,神经营养因子,自身保护性免疫,抗青光眼药物等方面。将来视神经保护将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

青光眼视神经保护治疗的进展

青光眼是一种主要的致盲性眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜视经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失，目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展。本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说，神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗，外源性神经生长因子，谷氨酸受体拮抗剂，钙离子通道阻滞剂，一氧化氮抑制剂，自由基清除剂，β-受体阻滞剂，α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展，如：采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导；在避免自身免疫性疾病基础上，发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用；利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗，减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述，并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

重视青光眼性视神经保护的基础研究

青光眼是居世界首位的不可逆性致盲性眼病。虽然临床中唯一被认可的降眼压治疗可以延缓疾病进展,但大部分患者的视力损害仍日益加剧。针对这一棘手的问题,旨在直接保护视网膜终末受累细胞的"视神经保护"研究正如火如荼地开展。为进一步明确青光眼性视神经保护基础研究面临的问题,本文就目前该方面的研究现状进行简要总结,并主要针对基础研究中所遇到的关键性问题进行论述,以期提高研究工作者对青光眼性视神经保护的认识,为进一步有效的临床治疗干预靶点提供有力依据。     

青光眼视神经保护的相关分析及研究进展

青光眼(glaucoma)是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的眼病,在临床上常常表现为视力减退、眼部胀痛伴头痛等症状,是一种致盲率居第二位的不可逆性眼病.青光眼视神经损伤有一定的遗传倾向,造成视神经凹陷性萎缩及视野不同程度缺损这两种结局的危险因素有多种,其中致盲的主要原因包括进行性视神经节损害、病理性眼压升高等.所以在青光眼的治疗中一方面要考虑降低眼压,另一方面还要保护好视神经.本文将从视神经损害的机制、影响因素、分级方法、视神经相关检测指标及其在临床上相关仪器应用、治疗等方面进行综述.     

青光眼视神经保护治疗的实验研究

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路，阻断或延缓神经节细胞原发性和（或）继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、抗氧化剂、NO合成酶抑制剂、神经营养、凋亡抑制剂、疫苗等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施，将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和（或）继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

青光眼视神经的保护治疗

青光眼是一种常见的致盲眼病，我国正常人群发病率约0．21％～1．64％，全世界约6，600万余人。其以进行性视力丧失为特征，最终常致盲。青光眼的视神经损害的机制目前尚不明确，认为是多因素作用的结果，最终为视网膜神经节细胞(RGCs)的进行性的死亡。青光眼的治疗的目的在于保护视神经功     

青光眼的视神经保护策略

目前对青光眼的治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压,然而单纯降低眼压并不足以防止青光眼引起的视神经进行性损害,其他病理机制也很可能导致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)和视神经的损伤。所有可能造成RGC凋亡的因素如谷氨酸毒性、营养因子中断、血管异常、胶质细胞活化及一氧化氮的毒性等,均可能与青光眼的病变有关。虽然目前尚无一种被完全公认的青光眼发生机制,     

青光眼视神经保护性治疗的进展

青光眼是一种致盲率高且不可逆转的严重性眼病,严重影响患者的生活质量,随着对青光眼诊治水平的提高和青光眼视神经损害机制的研究,青光眼视神经的保护越来越受到人们的高度重视。本文主要就青光眼视神经损害的机制和视神经保护性治疗等方面进行综述,以其阻止视神经进一步损害,保护视功能,使治疗达到最佳效果。     

青光眼视神经保护的治疗现状及进展

青光眼是以视网膜神经节细胞及视神经轴突的丢失为特征的神经变性疾病。现有证据表明眼压升高仅仅是青光眼的许多危险因素之一,很多患者虽然已有效地降低了眼压但疾病仍然处于进展中。本文对青光眼视神经保护相关的药理学方法、基因治疗、免疫调节代谢物和接种疫苗、干细胞疗法和生物能疗法,以及目前相关的药物疗法进行综述,展望青光眼视神经保护治疗新前景。     

青光眼视神经病变的免疫学研究

近年的研究显示免疫系统调节在青光眼视神经病变中起到损伤和保护两种矛盾的作用。青光眼产生的免疫应答能够致神经元损伤,然而直接针对特异性抗原的T淋巴细胞却能保护神经元避免轴突受损后的进一步损伤。所以在受益于保护性自身免疫和诱发自身免疫性神经元变性疾病之间的平衡成为关键。胶质细胞的免疫调节和机体的组织应激是决定其平衡的重要因素。深入地研究免疫系统在青光眼视神经变性中的不同作用,能更有效地促进青光眼视神经保护策略的发展。     

灯盏细辛对青光眼视神经保护作用的临床试验

目的　评价灯盏细辛 (美尔瑞 )对眼压已控制的青光眼视神经的保护作用。方法　采用随机数字表法 ,将眼压已控制的 3 6例青光眼病人 (慢性闭角型青光眼 19例 ,原发性开角型青光眼17例 )分为两个组 ,双盲法让病人口服美尔瑞或安慰剂 ,服用三个疗程 ,每个疗程两个月 ,共六个月 ,观察眼压、视力、平均视网膜敏感度 (MS)、视网膜血流和视乳头地形图变化。结果　试验组和对照组服药前后眼压、视力无明显变化 ;试验组服药 6月MS为 17 44± 7 40dB ,与基线比较 ,P =0 0 49,差异有统计学意义。试验组在 2、 4、 6月视野改善率为 10 %、 2 5 %、 3 5 % ;而对照组分别为5 %、 5 %、 5 % (P <0 0 5 ) ;视网膜血流灌注检查 ,服药后 4月、 6月试验组Vol、Vel、Flw与基线比较 ,视乳头微循环改善 (P <0 0 5 )。而对照组以上三个指标差异均无显著性 ;HRT视乳头地形图检查 ,服药后 2、 4、 6月 ,试验组和对照组视杯面积、杯盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层厚度分别与各自基线比较未见明显变化 (P >0 0 5 )。     

青光眼视神经损害与保护研究的最新进展

本文综述了青光眼视神经损害的自我损伤、自我修复、自身免疫机制及凋亡的研究现状。并且在青光眼视神经保护方面进行了阐述。     

神经生长因子凝胶对青光眼视神经保护的初步临床评价

目的:评价神经生长因子(nerve growth factor,NGF)眼用凝胶对急性闭角型青光眼术后视神经保护的疗效及其安全性。方法:选取2011-12/2013-10在厦门大学附属厦门眼科中心行小梁切除术治疗的急性闭角型青光眼患者并完成全部的治疗和随访患者45例61眼,其中23例32眼(治疗组)急性闭角型青光眼患者行小梁切除术后采用NGF眼用凝胶治疗3mo,22例29眼(对照组)以生理盐水替代NGF。所有患者随访12mo以上,治疗期间定期随访视力、视野、视网膜神经纤维层厚度和视乳头杯盘比改变,并观察凝胶眼部应用的安全性。结果:两组患者的术后1mo的眼压控制在21mm Hg以下,视力比术前明显提高。治疗组患者术后眼压和视力与对照组相比无显著差异(P>0.05),但术后6,12mo的视野平均光敏度、平均缺损优于对照组;光学相干断层扫描(OCT)和海德堡视网膜断层扫描检查(HRT-Ⅲ)的结果均显示治疗组患眼在术后6,12mo的视网膜神经纤维层厚度显著大于对照组,而杯/盘比显著小于对照组。治疗组患眼未观察到眼表损伤、角膜内皮减少等眼部并发症。结论:急性闭角型青光眼术后给予NGF治疗是视神经保护的安全和有效措施。