绿脓杆菌所致视网膜病理改变的实验研究

目的：观察、分析绿脓杆菌致兔眼内炎后视网膜组织病理学改变。方法：将绿脓杆菌接种于家兔角膜实质层内，造成眼内炎动物模型，动态观察视网膜的组织学改变。结果：接种后１、３、５天，对照组未见异常改变，绿脓杆菌接种组视网膜神经纤维排列紊乱、消失，神经节细胞、内核层细胞及外核层细胞从内向外呈蚕蚀样溶解或坏死脱落。未破坏细胞无形态改变。结论：绿脓杆菌性眼内炎所致的不可逆视力下降主要是由于节细胞坏死及神经纤维消失所致。     

急性高眼压鼠视网膜Fos蛋白表达的定位研究

目的 通过对高眼压鼠视网膜Fos蛋白表达的定位研究，了解眼内压升高会对视网膜上哪些细胞造成影响。方法 前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型。免疫组织化学方法观察Fos蛋白在视网膜上的表达。结果 灌注术后30min，在节细胞层、内颗粒层及色素上皮层出现Fos蛋白阳性染色。结论 急性眼内压升高可能主要对节细胞、内颗粒层(muller细胞)及色素上皮层细胞造成影响，而感光细胞可能不受影响。     

玻璃体切除术治疗早期化脓性眼内炎的疗效观察

目的观察玻璃体切除术对早期化脓性眼内炎的临床疗效。方法化脓性眼内炎16例，行玻璃体取材十注药术，无效后行次全玻璃体切除术，眼内光凝术，环扎术，异物取出术，术后给予抗生素，随访3个月。结果15例感染控制，1例真菌感染术后未能控制而摘除眼球，术后视力2例0．6-0．8，大部分在光感-0．3，手术并发症：医源性视网膜裂孔。视网膜脱离，增殖性玻璃体视网膜病变。结论化脓性眼内炎早期次全玻璃体切除十环扎术结合抗生素的应用，可有效控制眼内炎，获得不同程度的视力恢复。     

大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡关系的研究

目的：研究细胞凋亡与视网膜光损伤的相互关系，以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时，分别于光照3、6、9、12、15、18小时，灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色，光镜观察；电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸－柠檬酸铅双重染色后，透射电镜观察；应用CLAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：视网膜只见视细胞出现光损伤和细胞凋亡，随着光照时间的延长，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多。在外核层，透射电镜观察及核染色质浓集，而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论：视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生，外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果：视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。     

出生后发育不同阶段大鼠眼内nestin阳性表达的变化

目的 观察SD大鼠出生后的不同发育阶段眼内nestin阳性表达的部位、数量变化.方法 选取出生1、7、14、21、30d SD大鼠,通过免疫细胞化学方法检测nestin在大鼠眼内的阳性表达.结果 在出生后SD大鼠眼内视网膜及眼外肌均有nestin阳性表达,且随发育时间变化,在视网膜由各层分布到仅在神经纤维层偶有表达,而在眼外肌表达量逐渐减少.结论 出生后大鼠随年龄增长,视网膜及眼肌nestin阳性表达量逐渐减少.     

全身性非霍奇金淋巴瘤表现类似眼内原发性眼内淋巴瘤1例

目的:报道1例全身性非霍奇金淋巴瘤的罕见临床表现及组织病理检查,且非常类似原发性眼内淋巴瘤的病例。设计:观察性病例报道。方法:1例58岁女性患者患有全身性非霍奇金淋巴瘤,并行治疗,2年后其左眼出现视网膜下损害并有眼内炎表现。结果:行诊断性眼球摘除术,组织病理检查提示与原发性眼内淋巴瘤的表现一致,瘤细胞侵及视网膜内、视网膜下及视网膜色素上皮下,脉络膜未累及。结论:全身性非霍奇金淋巴瘤可以发生远处转移,其表现类似原发性眼内淋巴瘤。出现视网膜下浸润及眼内炎表现的患者,进行鉴别诊断时应考虑非霍奇金淋巴瘤。全身性非霍奇金淋…     

Apoptosis within mouse eye induced by Toxoplasma gondii

目的　探讨弓形体在C57BL/6(B6)小鼠眼内诱发的细胞凋亡。方法　凋亡的检测是通过末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿核苷三磷酸生物素缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,我们同时对眼内接种 50或 50 0个速殖子后不同时间点的病理变化进行了分析。结果　在接种 50个速殖子的小鼠眼内 ,接种后 1到 2天 ,可见到前房内少量炎症细胞和角膜细胞的凋亡 ,但接种后第 4天则未检测到细胞凋亡。而在注射了 50 0个寄生虫的小鼠眼内 ,前房和玻璃体内均可见到显著增多的炎症细胞凋亡 ,第 1天即可见到前房内炎症细胞和角膜内基质细胞的凋亡 ,且凋亡的基质角膜细胞在第 4天明显地增多。第 2天在玻璃体出现一定数量的凋亡炎症细胞。第 4天沿视网膜内界膜及神经纤维层可见少量凋亡视网膜细胞。结论　以上结果提示 ,弓形体感染的眼内浸润炎症细胞的凋亡可能是杀灭这种寄生虫的机制之一。但是大量的炎症细胞凋亡在眼弓形体病中也可能造成对眼组织的损害。     

硅油对兔眼内炎的影响

目的 探讨硅油对兔眼内炎的影响.方法 健康新西兰大白兔30只,均于左眼玻璃体腔内注入金黄色葡萄球菌悬液0.1 mL建立眼内炎模型.成模后,选取1只兔眼内炎摘除右眼(正常眼球)行组织病理学检查,观察角膜、前房及视网膜组织情况.另29只按随机数字表法分为2组.对照组14只,行玻璃体切割术.实验组15只,行玻璃体切割联合硅油填充术.2组兔眼内炎术后第1、5、7、14、21天行裂隙灯、直接眼底镜检查,观察球结膜充血水肿、角膜混浊程度、前房炎症反应、虹膜充血及视网膜的改变等情况.术后第21天抽取各动物术眼房水0.1 mL进行细菌培养,后再摘除眼球行组织病理学检查,观察角膜、前房及视网膜组织的病理改变等情况.结果 ①第21天,实验组大白兔0级、1级角膜混浊发生率与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),实验组大白兔0级、2级前房炎症反应发生率与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).②实验组新西兰大白兔角膜组织、前房组织、视网膜组织的组织病理学评分与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).③2组的房水细菌培养阳性率均为零.结论 玻璃体切割联合硅油填充术对眼内炎的控制情况优于玻璃体切割术.而硅油在眼内环境中可能具有抑制微生物的作用.     

兔眼冲击伤后早期视网膜超微结构改变

目的:通过对兔眼冲击波损伤后早期视网膜超微结构改变的动态观察,探讨眼冲击波损伤后视网膜结构改变及演变过程。方法:用激波管制成兔眼冲击波损伤动物模型,分别于伤后不同时点处死动物,摘取全眼球,取视飞纹下方后极部全层眼球壁,在透射电镜下观察其超微结构改变。结果:冲击波造成了一系列的视网膜结构改变。首先表现为视网膜视细胞结构损伤,如视细胞的外节出现微丝微管的断裂肿胀和结构紊乱、视盘肿胀和崩解、视细胞核肿胀碎裂;继而出现视网膜水平细胞和节细胞的反应性肿胀,线粒体等膜性细胞器明显肿胀,细胞间骨架破坏;随后视网膜内网状层肿胀,节细胞膜性细胞器明显肿胀,细胞间骨架破坏消失,细胞间结构异常、溶解消失。结论:眼冲击波损伤后视网膜视细胞的早期超微结构改变可能是冲击波的直接致伤效应所致,节细胞的结构紊乱可能是继发性改变,均是不可逆性视功能损害的病理改变基础。     

25G眼内光纤辅助巩膜外垫压术治疗孔源性视网膜脱离的效果观察

目的观察25G眼内光纤辅助下巩膜外垫压术治疗孔源性视网膜脱离(RRD)的临床疗效。方法回顾性分析23例(23眼)选择25G光纤作为眼内照明,通过非接触广角成像系统观察眼底并完成巩膜外垫压术的RRD患者的临床资料。观察手术前后最佳矫正视力(BCVA)的改变、视网膜复位情况和手术相关并发症情况。结果所有患者术后随访6～12(7.60±4.31)个月。21例(91.3%)患者术后视网膜一次解剖复位,未复位的2例(8.7%)给予玻璃体切除联合硅油填充手术,二次术后视网膜均复位。20眼(87.0%)术后视力提高。手术前BCVA(0.22±0.19)与手术后BCVA(0.47±0.27)比较,差异有统计学意义(P0.05)。术中1例(4.3%)患者发生玻璃体丢失,3例(13.0%)术后眼压高,6例(26.1%)发现有光纤入路相关的玻璃体损伤。未发现玻璃体积血、感染性眼内炎、晶状体损伤等光纤相关并发症。结论 25G眼内光纤辅助的巩膜外垫压术治疗RRD是安全、有效的。     

先锋必玻璃体腔注入治疗眼内炎

目的：探讨一种安全、有效的抗生素以取代庆大霉素在眼科的应用。方法：①将５ｍｇ、１０ｍｇ及２０ｍｇ先锋必分别注入１４只兔眼玻璃体腔，在不同的时间，摘取眼球，通过光镜及电镜观察兔眼视网膜的组织学改变。②收治３０例化脓性眼内炎患者，使用先必１０ｍｇ／０．１ｍｌ经玻璃体注入部分病例联合玻璃体切割治疗化脓性眼内炎，结果：５～１０ｍｇ先锋必对兔眼视网膜无组织学影响。２０ｍｇ先锋必对眼视网膜的损害公局限在光感受     

电镜观察糖尿病模型大鼠神经网膜的超微结构

为观察糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞的损害是否早于视网膜微循环改变 ,用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg/kg)建立糖尿病动物模型 ,分别于模型建立后 1周、2周、1月处死大鼠 ,电镜观察大鼠视网膜及其微血管的变化。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病大鼠于模型建立后 1周、2周 ,其神经网膜神经细胞和视网膜微血管无明显改变 ;模型建立后 1月 ,其视网膜色素上皮层、神经网膜微血管基底膜和周细胞无明显改变 ,但其神经网膜从外丛状层至神经纤维层有明显变化 ,表现为线粒体数目减少 ,线粒体肿胀 ,嵴变短、消失和髓样变性。神经纤维层和内、外网状层细胞突起水肿 ,在神经纤维层尤其明显 ,在神经节细胞层可见暗细胞形成。由于神经纤维层细胞突起水肿明显 ,压迫其周围微血管 ,导致微血管管腔狭窄 ,甚至闭锁 ,但微血管内皮细胞及基底膜未见异常。结果提示 :糖尿病早期大鼠在视网膜神经细胞损害已发生时 ,视网膜微血管内皮细胞和基底膜超微结构未见异常 ,神经网膜神经细胞的损害可能是糖尿病视网膜病变 (DR)的早期表现。     

玻璃体切除术后的化脓性眼内炎

目的：总结玻璃体手术后化脓性眼内炎的发生率、临床特点、治疗及预后。方法：收集１９８７～１９９８年因各种原因引起玻璃体混浊、复杂性视网膜脱离而进行玻璃体手术（不包括穿孔性眼外伤或眼内炎病例），术后经过临床或培养而证实为化脓性眼内炎病例。结果：符合标准者共４６１０例，其中３例术后发生化脓性眼内炎，发生率为０６５‰。１例培养出葡萄球菌和霍米奇肠杆菌。分别在术后第６、８和１０天控制炎症。最终视力２例保留光感，１例００２，２例视网膜脱离未能复位，眼球萎缩。结论：玻璃体切除术后眼内炎发生罕见，但视力预后差，必须高度重视。     

形觉剥夺性近视视网膜细胞的凋亡及c-myc的表达

目的：研究形觉剥夺性近视眼（FDM）中视网膜细胞的凋亡及c-myc蛋白在视网膜的表达。方法：孵化2d的雏鸡，右眼眼睑缝合4，8，12周后检影验光，眼底视网膜照片和光镜观察，TUNEL（TdT-mediated biotin—duTP nick—end labelling，TUNEL）检测及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞，免疫组织化学法及流式细胞术定量测定．c—myc蛋白的表达。结果：12周时缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变，视网膜内、外核层发现凋亡细胞，出现明显凋亡峰。8，12周视网膜c-myc蛋白表达高于对照组。结论：鸡眼近视形成伴眼底改变时，视网膜细胞出现凋亡，c—myc在近视视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用。     

转人APP基因小鼠视网膜视神经细胞超微结构改变

目的 观察转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层细胞超微结构的改变。 方法实验采用C57BL/ 6J 转人APP基因小鼠6只,采用同背景10个月龄的 C57 BL/ 6J正常小鼠6只做为对照。灌注处死小鼠,完整取出右眼球分离视网膜,制作电镜标本观察视网膜各层细胞超微结构改变。结果与对照组相比, 模型组视网膜各层细胞异常明显:膜盘排列结构模糊, 局部间隙溶解、甚至消失;外核层细胞体干枯变形,染色质聚集浓缩;内核层可见固缩细胞; 神经节细胞胞膜不完整, 线粒体水肿,并可见染色质聚集。结论转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层神经细胞超微结构存在明显病理改变。     

感染性眼内炎伴视网膜脱离的玻璃体视网膜联合手术治疗

目的 探讨治疗感染性眼内炎伴视网膜脱离的手术疗效及预后。方法 玻璃体视网膜联合手术治疗感染性眼内炎伴视网膜脱离20例20眼，术前玻璃体腔注射抗生素16眼，随访3～36月。炎症控制率95％，网脱复位率65％。结论 对感染性眼内炎伴视网膜脱离眼，及时而有效的玻璃体视网膜联合手术可使大部分濒临丧失的眼球得以保留，部分患者可获得有用的视力。     

大鼠实验性视网膜脱离复位模型的建立及其形态学观察

目的 建立视网膜脱离复位模型并进行组织学观察.方法 30只健康SD大鼠(60眼),分3组,每组各10只.左眼为模型眼,采用视网膜下注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离模型,右眼为正常对照,不做任何处理,分别于术后1d,1周,3周取眼球,光镜下观察其组织学形态.结果 29只模型眼成功建立视网膜脱离模型,1周内全部复位.光镜下观察,视网膜脱离早期视网膜各层水肿,结构紊乱,光感受器外节丢失变薄.视网膜复位1周,视网膜水肿减轻,各层间有空泡样变,光感受器细胞排列紊乱、变薄.外核层细胞数目减少,排列紊乱.视网膜复位3周,视网膜各层排列整齐,外核层细胞少,神经节细胞有变性.结论 本实验成功建立视网膜脱离及短期复位的动物模型,组织学观察复位后视网膜细胞存在不可逆性受损.     

全身应用抗生素预防支气管扩张继发内源性眼内炎的失败经验

目的:报道1例罕见的支气管扩张女性患者继发绿脓杆菌感染的双侧内源性眼内炎。设计:干预性病例报道。方法:1例69岁女性患者,患支气管扩张,虽然持续3周静脉使用头孢他啶抗生素,最后仍发展为先右眼、继而左眼绿脓杆菌性内源性眼内炎。结果:右眼内源性眼内炎发现太晚,最后视力为手动。左眼发现相对较早,通过早期行玻璃体切割术及玻璃体内注入抗生素等抗感染治疗,1年后视力稳定在20/40。结论:全身抗生素治疗未能根除支气管扩张患者的绿脓杆菌感染原发灶。异常的眼部红痛可能是内源性眼内炎的特征性表现,对于治疗像绿脓杆菌一样毒力强的病原体感…     

曲安奈德治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效观察

19例糖尿病性黄斑水肿患者，接受玻璃体腔内注射4mg曲安奈德治疗，最佳矫正视力均有不同程度的改善，黄斑厚度有所减小。治疗后第7天眼内压有不同程度升高，经噻吗心胺滴眼液治疗1月后眼压得到控制。术后发生假性眼内炎1例，无眼内炎、视网膜毒性反应、视网膜脱离、白内障等严重并发症发生。     

实验性低眼压视网膜超微结构的研究

应用光镜和电镜观察了家兔低眼压在不同时间视网膜超微结构的改变。本实验表明低眼压1.33kpa(10mmHg)以下,14天以后视网膜发生病理改变,21天以后则出现严重的病理改变:视网膜神经纤维层萎缩、变薄,神经节细胞以及视杆、视锥细胞的外节破坏,并出现神经胶质细胞增生。电镜下的改变早于光镜。本实验提示我们,对临床上的低眼压,尤其青光眼术后的低眼压,应予以重视。