高速枪弹伤致兔眼视网膜色素细胞超微结构的改变

目的高速公路上交通事故所致的高速打击眼钝挫伤临床预后较差。文中通过对高速枪弹伤眼球钝挫伤动物模型中眼视网膜色素细胞超微结构改变的对比观察,探讨眼球钝挫伤损伤机制。方法用汽步枪以90 m/s的速度射发TB弹(平均重量0.20122g)击中新西兰实验兔角膜中央区,制作高速枪弹伤眼球钝挫伤动物模型。随机分为实验组8只,对照组2只,单眼制伤或处理。分别于伤后4个不同时间点处死实验组动物2只,取后极部全层球壁组织,2%戊二醛固定,透射电镜下对比观察视网膜色素细胞超微结构改变。结果高速枪弹伤眼球钝挫伤后实验动物眼视网膜色素细胞出现了一系列超微结构改变,主要表现为伤后1 d大量离断的视网膜视细胞末节散布于视网膜色素细胞内;伤后3 d视网膜色素细胞内膜性细胞结构肿胀显著;伤后7 d视网膜色素细胞内膜性细胞结构呈模糊状增厚明显;伤后14 d视网膜色素细胞结构模糊,仍见大量视网膜视细胞末节碎片未降解。结论高速枪弹伤眼球钝挫伤动物模型实验眼视网膜色素细胞超微结构改变显著,可为临床病情的诊断提供参考。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀,排列紊乱,部分膜盘脱落,椭圆体内部分线粒体肿胀,节细胞的胞浆淡而空,节细胞水肿明显,多数线粒体肿胀、空泡化,滑面内质网扩张,部分粗面内质网扩张、脱粒;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松,椭圆体内线粒体正常;节细胞胞膜完整,包浆内可见肿胀线粒体,但肿胀较轻,其他细胞器未见明显改变。结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度,对视     

射频烧灼兔眼角巩膜后超微结构的改变

目的 探讨射频烧灼对兔角膜、巩膜及晶状体、视网膜等眼组织的超微结构影响。方法 应用射频(功率15 W)烧灼24只成年新西兰兔眼角膜、巩膜10s，随机分为四组，每组6只，并分别在烧灼后2h、24h、3d、14d采集标本和用透射电镜观察烧灼组兔角膜、巩膜及晶状体、视网膜的改变，并同时观察对照组的表现。结果 射频烧灼后2h，角膜上皮细胞核染色质固缩、基质部分胶原纤维断离、内皮细胞线粒体肿胀、空泡；巩膜成纤维细胞核染色质固缩、粗面内质网扩张、线粒体肿胀；晶状体无改变；视网膜色素上皮细胞线粒体肿胀、视细胞外节紊乱、内节线粒体肿胀，外核层细胞核染色质固缩等改变。烧灼后3d，角膜上皮细胞结构较为清晰，内皮细胞个别线粒体肿胀，巩膜成纤维细胞线粒体轻度肿胀，视网膜结构基本正常。烧灼后14d，角膜、巩膜和视网膜的超微结构与对照组比较无明显差异。结论 研究结果表明射频烧灼角膜、巩膜可导致角膜和巩膜的直接损伤及视网膜的间接损伤，但其超微结构改变在烧灼后14d可基本恢复正常。     

人视网膜激光光凝后荧光血管造影和超微结构研究

目的　探讨激光对人视网膜损伤后荧光血管造影和超微结构改变及修复过程 ,为激光治疗视网膜病变提供理论基础。方法　因眼眶恶性肿瘤需作眶内容物剜出的 7例病人 ,征得合作和签署同意书后 ,术前 1、3和 7d用 、 、 级光斑光凝视网膜 ,分别于 1、3和 7d行眼底血管荧光造影照像。摘除眼球用 2 0 g/ L 多聚甲醛固定 ,作成超薄切片 ,透射电镜观察照像。结果　荧光血管造影 :光凝后第 1d可见荧光明显渗漏 ,光斑越大 ,渗漏越显著。光凝后第 3d渗漏减轻 ,中心出现小的遮蔽荧光。光凝后第 7d渗漏消失 ,中心区遮蔽荧光增强。超微结构 :光凝后第 1d, 级光斑 ,部分色素上皮细胞肿胀、坏死 ,部分感光细胞排列紊乱或溶解消失 ,外核层细胞数减少。 级光斑 ,色素上皮和感光细胞大量溶解破坏 ,外核层部分细胞坏死核凋亡 ,外网状层结构紊乱。 级光斑 ,视网膜全层受损。光凝后第 3d,细胞水肿减轻 ,碎屑减少 ,吞噬细胞出现 ,色素上皮细胞和 Müller细胞开始增生。光凝后第 7d,增生的色素上皮细胞和 Müller细胞修复视网膜破坏区。 至 级光斑视网膜结构紊乱逐渐加重。结论　光疑引起视网膜荧光渗漏、视网膜色素上皮细胞、神经元细胞的坏死和凋亡 ,全层超微结构的破坏 ,继后色素上皮细胞和Müller细胞增生修复破坏区     

糖尿病大鼠视网膜视细胞超微结构的研究

目的 探讨糖尿病大鼠视网膜病变早期视细胞的超微结构变化,为糖尿病视功能障碍提供形态学依据.方法 选择健康成年雄性大鼠,随机分成正常对照组和糖尿病组.腹腔内注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,分别于1个月、3个月、6个月取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构.结果 糖尿病1个月,视细胞的外节膜盘模糊不清,膜盘间隙扩大.糖尿病3个月,视细胞外节膜盘间隙进一步扩大,排列紊乱,并发生局灶性断裂,线粒体肿胀、脱嵴,毛细血管扩张.糖尿病6个月,视细胞外节膜盘断裂,并出现许多泡沫样结构,线粒体变小,肿胀、脱嵴,排列不规则,毛细血管狭窄.结论 糖尿病早期毛细血管由局部扩张变为狭窄,视细胞的超微结构发生变化,并随病程的进展而加重.     

光损伤早期视网膜感光细胞的病理改变

目的：探讨光损伤早期视网膜感光细胞病理改变的特征。方法：健康无眼病SD大鼠15只,随机分为3组,其中1组不接受光照作为正常对照组,另外2组为实验组,分别以2800Lux强度白光持续照射3h和6h造成视网膜光损伤,采用透射电镜观察视网膜感光细胞的病理改变。结果：持续光照6h大鼠的视网膜感光细胞出现显著的病理改变,主要表现为核固缩、染色质边集、核膜内陷以及线粒体和外节膜盘正常结构的破坏。结论：光损伤早期视网膜感光细胞的超微结构即受到破坏并发生凋亡。     

体外冲击波对肝和胆囊上皮细胞超微结构的影响

研究体外冲击波冲击对新西兰兔肝胆组织细胞超微结构的影响。冲击波冲击时间为０、１５、３０和４５ ｍｉｎ，冲击波能量储存读数分别为０、７．８、１５．６和２３．５。作用后立即处死动物，在透射电镜下观察。结果：胆囊上皮细胞不同程度变性，表现为内质网、线粒体肿胀及基质变淡；细胞侧面的连接结构消失，间隙增宽；有的细胞分离、脱落。肝细胞能观察到肿胀、核固缩和质膜破裂等改变．能量越强，改变越严重。冲击波作用后２、４、６和１４个月，上述改变和损伤大部分可逆变，在电镜下观察到损伤修复恢复正常的过渡细胞，在１４个月时，所有细胞恢复正常。结论：实验支持体外冲击波碎石术在临床应用，但应尽量避免对肝胆组织的过度冲击，以免产生严重的细胞损伤。     

牛磺酸对高原缺氧大鼠视网膜形态结构及SDH、LDH活性的影响

目的观察急性持续性高原缺氧条件下视网膜结构、功能变化,探讨牛磺酸对视网膜缺氧损伤的保护作用.方法以低压舱模拟4 500 m和5 500 m高原条件,SD大鼠经2.4%牛磺酸干预后入舱缺氧.光镜观察视网膜层状结构,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,电镜技术观察视网膜Müller细胞的超微结构.结果缺氧使内核层、内网状层和节细胞层受损.缺氧早期内网状层细胞移行高于对照组(P＜0.05),4500 m时牛磺酸促进细胞的移行,5500 m早期抑制细胞移行.缺氧后Miiller细胞肿胀,核崩解,细胞器变形,添加牛磺酸损伤减轻.缺氧导致SDH与LDH活性显著下降(P＜0.05),牛磺酸能上调其活性(P＜0.05).结论缺氧引起视网膜内层细胞出现损伤,牛磺酸能显著提高SDH、LDH的活性,减轻视网膜的缺氧损伤,其保护作用与Müller细胞的功能和结构维持相关.     

绿脓杆菌所致视网膜病理改变的实验研究

目的：观察、分析绿脓杆菌致兔眼内炎后视网膜组织病理学改变。方法：将绿脓杆菌接种于家兔角膜实质层内，造成眼内炎动物模型，动态观察视网膜的组织学改变。结果：接种后１、３、５天，对照组未见异常改变，绿脓杆菌接种组视网膜神经纤维排列紊乱、消失，神经节细胞、内核层细胞及外核层细胞从内向外呈蚕蚀样溶解或坏死脱落。未破坏细胞无形态改变。结论：绿脓杆菌性眼内炎所致的不可逆视力下降主要是由于节细胞坏死及神经纤维消失所致。     

大鼠实验性视网膜脱离复位模型的建立及其形态学观察

目的 建立视网膜脱离复位模型并进行组织学观察.方法 30只健康SD大鼠(60眼),分3组,每组各10只.左眼为模型眼,采用视网膜下注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离模型,右眼为正常对照,不做任何处理,分别于术后1d,1周,3周取眼球,光镜下观察其组织学形态.结果 29只模型眼成功建立视网膜脱离模型,1周内全部复位.光镜下观察,视网膜脱离早期视网膜各层水肿,结构紊乱,光感受器外节丢失变薄.视网膜复位1周,视网膜水肿减轻,各层间有空泡样变,光感受器细胞排列紊乱、变薄.外核层细胞数目减少,排列紊乱.视网膜复位3周,视网膜各层排列整齐,外核层细胞少,神经节细胞有变性.结论 本实验成功建立视网膜脱离及短期复位的动物模型,组织学观察复位后视网膜细胞存在不可逆性受损.     

实验性网脱复位后未脱离区域视网膜组织形态学观察

目的:研究视网膜脱离(RD)复位后未发生脱离区域的视网膜组织形态改变。方法:将20只健康成年新西兰灰兔随机分为空白对照组2只和实验组18只,实验组在显微镜下行视网膜下注射透明质酸钠建立视网膜脱离自动复位动物模型,分别于术后10d、20d、30d处死实验兔并摘除眼球进行组织学观察。结果:未发生脱离区域的视网膜在复位早期表现为色素上皮层基本正常,感光细胞层、双极细胞层排列紊乱,感光细胞、双极细胞、神经节细胞均有变性。结论:RD复位后视网膜上光感受器的不完全再生,双极细胞和神经节细胞的不可逆变化,均可影响视功能的提高。     

兔视网膜中度冲击伤后血视网膜屏障改变及其治疗的研究

目的：探讨兔视网膜中度冲击伤后血视网膜屏障的形态变化及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和地塞米松的治疗作用，方法：建立兔视网膜中度冲击伤动物模型，采用硝酸镧示踪剂观察伤后血视网膜屏障的改变及药物治疗效果，结果：视网膜中度冲击伤后部分视网膜色素上皮细胞及感光细胞损害，血视网膜并障轻度破坏和示踪剂向视网膜内渗漏，ＳＯＤ及大剂量地塞米松治疗可明显减轻兔视网膜组织的损伤，缩短病程，改善其功能，结论：ＳＯＤ及大剂量     

脉冲式电磁辐射辐照大鼠视网膜的病理改变

目的：观察脉冲式电磁辐射(EMR)辐照后大鼠视网膜病理形态变化特征．方法：健康成年雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组(CON)和实验组(EX)，实验组按辐照后2，12，24及72h分组，每组6只，进行视网膜光镜和电镜形态学观察、结果：光镜：实验组中2，12及24h组均可见视网膜神经节细胞层内细胞核出现核质不均匀，核边界不清，内核层细胞核也有同样改变；电镜：实验组中2，12及24h组视网膜各层均出现线粒体肿大，内质网空泡样变，以24h组最为严重，72h组仅见视网膜神经节细胞层出现轻度线粒体肿大，内质网扩张．结论：大鼠脉冲式电磁辐射辐照后24h内对视网膜各层均可引起结构改变，72h后结构改变有恢复趋势。     

缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤形态学改变

目的: 通过光镜及电镜观察大鼠高眼压视网膜缺血再灌注不同时间点的组织病理学改变。方法: 采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注模型,分别在再灌注不同时间点取材,通过光镜和电镜观察视网膜组织形态学及超微结构改变。结果: 缺血再灌注组早期主要表现为内核层水肿增厚,晚期表现为视网膜萎缩变薄,视神经节细胞减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12 h、24 h及48 h组,凋亡细胞主要位于内核层及神经节细胞层。结论: 高眼压视网膜缺血再灌注可造成视网膜结构严重损害。     

Therapeutic effect of bFGF on retina ischemia-reperfusion injury

Background Basic fibroblast growth factor (bFGF) plays important roles in retina degeneration, light injury, mechanical injury, especially in retina ischemia-reperfusion injury (RIRI). This study was to investigate the therapeutical effect of bFGF on RIRI and its mechanisms.Methods Experimental RIRI was induced by increasing intraocular pressure (IOP) in the eyes of 48 rats. These rats were divided into normal control, ischemia-reperfusion and bFGF-treated groups.Histological and ultrastructural changes of in the retina of different groups were observed, and the number of retinal ganglion cells (RGCs) was quantitatively analyzed under microscopy. Apoptotic cells were detected using the TdT-dUTP terminal nick-end labeling (TUNEL) method. The expression of caspase-3 was determined by streptavidin peroxidase (SP) immunohistochemistry. Atomic absorption spectrum method was used to evaluate the intracellular calcium changes.Results At the early stage of retinal ischemia-reperfusion injury, retina edema in the treated group was significantly eliminated compared with the untreated ischemic animals. RGCs in the bFGF-treated group was more than those in the untreated ischemic group during the post-reperfusion stages. In ischemic group, apoptotic cells could be found at 6th hours after reperfusion and reached the peak at 24th hours. At 72th hours no apoptotic cells could be found. The changes in caspase-3 expression had a similar manner. The intracellular calcium of rat retina began to increase at lth hour, reached the peak at 24 hours, and began to decease at 72th hours. The change of the three markers in the treatment group showed a similar pattern, but they were all relatively less obvious.Conclusion Apoptosis may play a vital role in RIRI. bFGF may has therapeutical effects on RIRI by inhibiting the increase of intracellular calciums and caspase-3 expression.     

倍他洛尔对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨局部滴用倍他洛尔眼药水对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其可能的作用机理。方法:采用升高眼内压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为正常组、治疗组和对照组。治疗组右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水,对照组右眼滴入生理盐水。分别在恢复灌注1,3,7d后进行光镜、透射电镜、视网膜电图(ERG)及神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的检测。结果:再灌注1,3,7d后治疗组与对照组相比,病理组织损害明显减轻,ERGb波的恢复程度明显增高。正常视网膜内核层及节细胞层有少量nNOS表达,缺血后nNOS阳性神经元明显增多,治疗组nNOS阳性神经元较对照组明显减少。结论:局部滴用倍他洛尔眼药水对大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能与倍他洛尔减少细胞内Ca2+超载,抑制自由基的作用有关。     

急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达及葛根素对其表达的影响

目的探讨过氧亚硝基阴离子在急性高眼压兔眼视网膜中的表达及其损伤机制,并评价葛根素对其表达的影响。方法27只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组及治疗组(耳缘静脉注射葛根素),通过前房灌注建立急性高眼压模型,观察视网膜形态学变化,采用原位缺口末端标记法检测高眼压后6、12、247、2 h视网膜中凋亡细胞,应用免疫组织化学方法检测视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达。结果模型组6 h时神经纤维层和内丛状层明显水肿,24 h视网膜变薄、神经节细胞变性、核固缩;凋亡细胞于6 h时少量表达,24 h达到高峰,72 h减少;过氧亚硝基阴离子的表达趋势与凋亡细胞一致。治疗组视网膜水肿及神经节细胞变性、核固缩程度较轻;细胞凋亡及硝基酪氨酸的表达趋势同模型组,但表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达增多,并参与介导神经节细胞凋亡,葛根素通过其抗氧化作用抑制过氧亚硝基阴离子的表达,在一定程度上保护神经节细胞。