白内障术中严重眼心反射1例

患者,男,70岁,农民,以左眼白内障于2011年8月20日人院,查体T36．5°C,P75次／分,R16次／分,BPl30／80mmHg,ECG提示窦性心律,心肌供血不足,血糖6．0mmol／1,血常规正常。     

有机磷杀虫药中毒误诊为脑干梗死1例

患者，女，72岁，农民，因恶心、呕吐、多汗、流涎、口吐白沫、四肢抽搐、昏迷2小时而入院。入院时查体：血压：180／120mmHg、浅昏迷、双侧瞳孔缩小、面部肌肉纤颤、双肺呼吸音粗糙、未闻及干湿罗音、心率：104次／分、心律齐、未闻及心脏杂音、肝脾未触及、移动性浊音阴性、四肢强直性痉挛、双下肢瘫痪、未引出病理反射，查头部CT结果：正常，建议查头部MRI，但家属不同意，未做检查，查心电图结果：窦性心律、心肌缺血，入院诊断(1)脑干梗死(2)高血压3级、极高危险组(3)冠状动脉粥样硬化性心胀病、心绞痛型、心功能2级，入院后用路路通0．5，胞二磷胆碱0．5静点，鲁南欣康20mg、20滴／分静点后四肢抽搐、口吐白沫、昏迷未好转，值班医师检查后考虑患者多汗、口吐白沫、面部肌肉纤颤、     

卡托普利致急性左心衰1例

患者，男54岁，因咳嗽，咯血伴劳累后心悸气短2个月，于2004年3月2日就诊，查体：T：36．2℃，P：90次／分，BP：150／95mmHg，体形肥胖，口唇无紫绀，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及罗音，心率96次／分，心音强弱不等、律不齐，与脉率不一致，腹软，无压痛、肝脾未触及，双下肢无浮肿，心电图示：心房纤颤，左室高电压伴心肌劳损。X线示：肺纹理增粗，左心室肥大。既往有高血压病史十余年，间断服用硝苯地平(10mg／次，3次／天；复方降压片2片／次，3次／天；     

先锋铋素过敏性休克致心律失常1例

患者男，55岁，以“类风湿性关节炎合并肺炎”入院。给予静滴先锋铋素2g，每日两次，于使用第10天，输液后(液体输入80ml时)，患者自觉局部针刺痒、两手指麻，继而耳鸣、耳聋、心慌、胸闷、脉细速，Bp70／60mmHg，面色苍白，口唇及四肢末稍青紫，两肺呼吸音粗，呼吸急促，心音弱。诊断系先锋所致过敏性休克。立即给予吸氧，静注。肾上腺素1mg，地塞米松5mg静注。2小时后因血压再次下降给予肾上腺素2mg，阿拉明40mg加入液体中静滴。4小时后患者病情平稳，停止抢救。休克发生时给予心电监护，呈室性自主心律，抢救后恢复窦性心律，ECG附后。既往有青、链霉素及奎宁过敏史。     

翁维良教授治疗急性心肌梗死介入失败验案

急性心肌梗死(AMI)相关冠状动脉局部病变的介入治疗是目前成熟并普遍推广应用的技术,但由于冠状动脉病变复杂、手术难度高及患者体质差异等因素,介入失败病例亦不少见。翁维良教授根据自身数十载临床经验以益气活血通络法论治疗效显著。此法可扶助机体正气、在一定程度上促进心脏侧支循环建立、改善心脏微循环从而使心肌血供得以恢复、心功能得到提高、患者生存质量得以改善。     

电针刺激合用人参皂苷素Rb1对大鼠急性心肌缺血血流及血清酶学的影响

目的探讨电针合用人参皂苷素Rb1复合疗法对大鼠急性心肌缺血心脏表面微循环和血清酶活性的影响。方法 50只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、葛根素对照组、皂苷素Rb1组、Rb1+电针组,每组10只。空白组、模型组分别给予等量的生理盐水,其余各组均腹腔注射给药(1 m L/100 g体质量)。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除空白组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO30 mg/kg,空白组给予等量生理盐水,给药体积均为1 m L/100 g体质量,此外Rb1+电针组每日给予电针内关穴刺激。采用激光散斑血流成像系统检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,皂苷素Rb1组和Rb1+电针组(15 mg/kg)均能显著增强心脏表面血流微循环(P0.05 vs模型),显著降低血清中LDH、CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性(P0.05 vs模型),同时与Rb1组相比,Rb1+电针组具有一定的增强作用(P0.05 vs Rb1组)。结论电针刺激合用人参皂苷素Rb1复合疗法并没有产生拮抗作用,在治疗中相对于单一疗法具有一定的增强效果,对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

溃疡性结肠炎合并急性心肌梗死1例

溃疡性结肠炎( ulcerative colitis, UC)属于炎症性肠病( inflammatory bowel disease, IBD) 的一种,主要临床表现为反复发作的腹痛、腹泻及黏液脓血便。缺血性心脏病( ischemic heart disease, IHD) 是 IBD及其罕见的并发症之一,据报道,IBD患者的IHD发生率较一般人群增加1 9 % ,且以女性为主[1]。目前有关此方面的报道甚少,现结合已发表的文献介绍我院收治的1 例UC合并急性心肌梗死的病例。     

化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响

目的观察化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响。方法将50只W istar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、消心痛对照组及化浊解毒活血方高、低剂量组（以下分别简称中药高、低剂量组）,每组10只。空白对照组和模型组分别予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,消心痛对照组予消心痛悬浮液（由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化钠注射液10 mL配制而成）10 mL/kg灌胃,中药高、低剂量组分别予化浊解毒活血方高剂量（含生药4.70 g/mL）、低剂量（含生药2.35 g/mL）10 mL/kg灌胃,均每日1次,连续10 d。第10 d末次给药后1 h,除空白对照组外,其余各组采用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌缺血模型,空白对照组只手术,不结扎。造模后继续给药2 d。取各组大鼠腹主动脉血,测定各组血液流变学指标全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度及红细胞比容。然后断头处死各组大鼠,取动脉血,测定肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）。结果模型组及各药物组各血液流变指标与空白对照组比较差异均有统计学（P〈0.05）,造模成功。各药物组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高剂量组血浆黏度、红细胞比容及低剂量组红细胞比容均低于模型组（P〈0.05）。中药高剂量组各血流变指标与消心痛对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。模型组及各药物组CPK、AST、LDH与空白对照组比较均明显升高（P〈0.05）,造模成功。且各药物组CPK、LDH及中药高、低剂量组AST与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高、低剂量组CPK、AST、LDH与消心痛对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且中药高、低剂量组间比较差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论化浊解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流变学指标,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能为扩张冠状动脉,改善心肌内血液循环,增加冠脉流量,增加心肌供氧。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

心肌桥引起变异型心绞痛1例报告

我们报告1例心肌桥引起变异型心绞痛的病例.患者,男性,30岁.主因生气后突发心前区疼痛1小时入院.心电图显V1-4导联ST段抬高0.1-0.4mv,症状持续1小时缓解,症状缓解后心电图恢复正常,心肌损伤标志物正常.冠状动脉造影显示前支中段心肌桥,收缩期狭窄50%,给予地尔硫卓、美托洛尔、阿司匹林等治疗后,患者症状未再发作.本例患者可能因为心肌桥存在导致心肌桥阶段冠状动脉内膜损伤,内皮功能紊乱,生气后诱发这个部位的血管痉挛,从而引发了变异型心绞痛.所以对年轻的胸痛患者,应该警惕心肌桥引发急性冠状动脉事件的危险性.     

急性心肌梗死的治疗进展

急性心肌梗死 (AMI)是由冠状动脉供血不足所引起的心肌坏死的临床综合征 ,具有持续而剧烈的心前区疼痛、心脏的血流动力学的改变、心律失常、心肌坏死物质吸收反应、特征性的心电图改变及演变、血清酶学增高等临床特点。近年来 ,对AMI的治疗进展较快 ,已经从传统的对症治疗模式转变为现在的积极进取型早期再灌注疗法 ,对改善AMI的预后起到了积极重要的作用 ,取得了很好的效果 ,现将治疗进展综述如下。1　一般治疗1 1　休息　以往根据AMI后坏死心肌在 4～ 6周才能形成瘢痕而主张急性期要严格休息 4～ 6周的传统方法 ,由于卧床时间长 ,有…     

Total flavones from Elsholtzia blanda reduce infarct size during acute myocardial ischemia by inhibiting myocardial apoptosis in rats

Apoptosis is a common pathological feature in acute myocardial infarction (AMI). The infarct size is an important determinant of the prognosis of AMI. In recent years, Chinese medicinal herbs and their extracts have received great attention in prevention of AMI. The aim of this investigation was to evaluate the anti-ischemic effect of total flavones from Elsholtzia blanda (Benth.) Benth. (TFEB), a traditional Chinese medicine and to make clear the mechanism involved in it. Myocardial infarction was induced by coronary occlusion in rats. Apoptosis was measured quantitatively by the terminal transferase UTP nick end-labeling (TUNEL) method and confirmed by DNA laddering on agarose gel. The expression of anti-apoptotic protein, Bcl-2 and pro-apoptotic protein, Bax was visualized by Western blot analysis. TFEB significantly reduced infarct size and TUNEL-positive rate confirmed by disappearance of DNA laddering. Greater Bcl-2 and attenuated Bax expression was found in TFEB treating rats. These results suggest that TFEB reduce infarct size during AMI by inhibiting myocardial apoptosis through modulation of Bcl-2 family.     

心肌肌钙蛋白检测对心肌损伤的回顾性分析

目的：探讨新一代心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶MB（cK-MB）早期诊断急性心肌梗死的临床应用价值.对23例急性心肌梗塞（AMI）患者、18例不稳定性心绞痛（UA）患者及23例非AMI患者的血清心肌钙蛋白I、肌钙蛋白T及CK-MB进行检测,分别进行组间比较,并对AMI组和UA组各指标做对比分析.结果：cTnT、cTnI诊断急性心肌梗死灵敏度一致（P〉0.05）,而均高于CK-MB（P〈0.01）.通过利用肌钙蛋白T正常值的临界值作为诊断标准,预防11例MACE的发生.肌钙蛋白T升高至临界值时,可以提示心肌损伤（调整后的OR值：4.6,P=0.039）,在随访的6个月内,主要心脏不良事件（MACE）（调整后的OR值：11.10,P＜0.0001）.结论：心肌肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在AMI的早期诊断中具有较高灵敏度和较强特异性,采用肌钙蛋白T临界值,可以降低＂假阴性＂的发生.     

中西医结合治疗急性心肌梗塞34例

采用中西医结合治疗急性心肌梗塞 34例 ,治愈 2 1例 ,好转 9转 ,未愈 4例 ,均优于对照组(P <0 .0 5 ) ,且能更有效地减轻疼痛和防治泵衰竭 (P <0 .0 5 )。