大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进

目的 改进心肌缺血再灌注模型制备，提高制模成功率。方法 采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注模型，对传统造模方法进行了改进，不做气管插管，不剪断肋骨，冠状动脉结扎在胸外进行，冠状动脉结扎前放一引线，避免了二次开胸。大大减少了造模时间，提高了造模成功率。用心电图J点抬高与高耸T融合呈弓背向上的单相曲线，肉眼观及病理检查作为判断结扎成功指标。结果 造模25只，成功20只，成功率80％。结论 本方法造模成功率高，心脏暴露好、结扎可靠，操作简单、方便。     

大鼠心肌缺血再灌注模型建立方法的改进

【目的】改进大鼠心肌缺血再灌注动物模型制作方法。【方法】雄性Sprague-Dawley大鼠麻醉开胸后，用310医用单丝线穿过冠状动脉，在结扎线下垫聚乙烯管，结扎缝线缺血30min，剪断缝线再灌注120min。可省却呼吸机。【结果】24只SD大鼠，行单纯冠状动脉结扎术模型组大鼠存活率为10／12，再灌注后模型组存活率为9／12。假手术组存活率为12／12。经过氯化三苯基四氮唑（TIE）染色，梗死心肌和正常心肌组织分界清晰。Nagar Olsen心肌组织特殊染色，光镜下对照组心肌组织染成黄色，而模型组心肌组织可见大片红染的阳性反应区。【结论】采用本方法制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型成功率较高，且操作简单、创伤小。     

改良式大鼠心肌缺血再灌注模型的复制

[目的]改良大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型的制作方法。[方法]SD大鼠30只,体质量(220±20)g,雄性,随机分为常规造模组,改良组,比较结扎时垫以直径为0.6mm的鱼线,30min后拔出鱼线的方法制造I/R模型与常规造模方法的优缺点。[结果]改良后的模型制造方法在保持实验稳定性情况下术中心率最低值,术后平均苏醒时间,大鼠术后3d内的生存率分别为(303±16)次/分,(38±9)min,86.67%,而常规造模组大鼠术中心率最低值,术后平均苏醒时间,术后3d生存率分别为次/分,(63±12)min,66.67%,[结论]改良后的造模方法较常规造模方法保护了动物机能状况,提高了术后动物生存率,具有明显优越性。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠心肌超微结构再灌注损伤的影响。方法：24只SD大鼠分为川芎嗪处理组与损伤组,每组12只,分别于心肌缺血再灌注前于30sec内从尾静脉注入TMP（50mg/kg)及等容生理盐水,再灌注10min后观察缺血区心肌超微结构的变化,结果：损伤组心肌细胞水肿,糖原颗粒分布减少,线粒体明显肿大、空胞线粒体膜完整,肌丝片状溶解,断裂,TMP处理组心肌缺血改变有明显减轻。结论：川芎嗪对再灌注心肌超微结构的改变有明显的保护作用。     

用钳夹法作心肌缺血再灌注损伤模型的研究

目的 了解用无创伤动脉夹钳冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型的效果。方法 用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型３７例。结果 此法的血流阻断的成功率及血管再通的成功率均是１００％，血管损伤并发症发和中５．４％（２／３７）。结论钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤的成功率及血管再通的成功率均为１００％。而血管损伤并发症发生率，钳夹法是一制作心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨牛磺酸(taurine)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清中SOD、LDH、MDA、TNF-α以及心肌组织中TNF-α活性的影响.结果 与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD含量明显降低,血清中LDH、MDA...     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠心肌缺血-再灌注模型心电图变化分析

目的：探讨大鼠心肌缺血30min、再灌注120min的心电图变化。方法：选取16只SD大鼠建立心肌缺血-再灌注模型，观察心电图Ⅱ导联P波、QRS波群、T波、S—T段和心律失常发生情况。结果：①造模成功12只。②QRS波群改变：12只大鼠在结扎左冠状动脉前降支（LAD）即刻均出现短暂的R波异常增高；再灌注15—20min出现q波或原有q波加深，随再灌注时间延长，q波逐渐加深、加宽。③ST—T改变：12只大鼠在结扎LAD即刻至20min时S—T段、T波进行性抬高，此后相对恒定；再灌注早期S-T段、T波快速回落，15min内回落〉50％。④心律失常发生情况：13只大鼠发生室性心律失常，心律失常多出现在结扎LAD后5—10min和再灌注早期。结论：大鼠心肌缺血20min内S—T段、T波进行性抬高达峰值可作为大鼠冠状动脉准确结扎的标志；再灌注15min内S—T段、T波快速回落〉50％可作为冠状动脉再通的指标。     

黄芩素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察黄芩素（Bai）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平;显微镜镜下观察心肌坏死程度。结果：与模型组比．Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量（P〈0．05,0．01,0．001）,提高血清中SOD含量（P〈0．05,0．01）,减轻心肌坏死程度。结论：Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的漏出有关。     

大鼠心肌缺血再灌注模型的建立

临床上，急性心肌梗塞的有效治疗方法就是通过溶栓、心脏搭桥等手段使冠状动脉重新再通，而冠状动脉再灌注后会带来一系列的损伤问题。我们把心脏缺血后重新得到灌注后，心肌细胞能量代谢障碍及结构破坏反而加重的现象称为心肌缺血再灌注损伤（ ischemia-reperfusion）。在实验室，对心肌缺血再灌注损伤的机制、治疗等方面的研究是通过建立动物模型实现的。其中，大鼠冠状动脉侧支循环较少，容易建立比较稳定的缺血再灌注模型，并且所需实验仪器简单，成本较低，是实验中较常选用的动物。本实验主要介绍了大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的制备方法。     

益气活血方对麻醉大鼠急性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

利用麻醉大鼠结扎冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞及再灌注损伤模型,观察中药益气活血方对心肌缺血及再灌注时心律失常的作用。以益气活血方10ml/kg体重于冠状动脉结扎前灌胃3d,第4天分别行冠脉结扎及再灌注实验。结果表明益气活血方能显著降低急性心肌缺血及再灌注时心律失常的发生率及严重性。体外电子顺磁共振法测定表明,益气活血方能有效清除超氧阴离子自由基,这可能是其抗再灌注心律失常作用的机制之一。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

<正>1955年Melrose首先提出应用心脏停搏液进行心肌保护,经过10余年的发展日趋成熟.我国于七十年代应用于心脏外科临床,目前已被广泛采用,作为常规心肌保护方法.停跳的心脏即使在停搏液保护下,仍存在着能量供需的矛盾.缺血的心肌在突然恢复循环再灌注后又可引起一种新的病理生理改变,叫做再灌注损伤(Reperfuse Injury,RI).早在三十年代,Tennant等就观察到心肌再灌注可诱发室颤.其后,Jenning等在大鼠离体心脏模型中也发现了氧反常现象,在以后的临床实践中也得到广泛证实.从此,人们对心肌保护研究的重点从缺血期转移到再灌注后.随着近年来对血管内皮细胞功能认识的不断发展,研究也不单纯限于对心肌细胞的保护,心肌再灌注损伤(Myocardial reperfusion injury,MRI)在心脏外科手术过程中的意义及其防治的研究也不断深入.1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

近年来,随着对一氧化氮(nitric oxide,NO)生理、病理及药理学方面广泛深入研究,越来越多的证据表明,NO可能在人体机能的许多方面发挥作用。免疫系统通过释放NO消灭病原体在     

大白鼠实验性心肌缺血再灌注模型制备与心电图改变的特点

通过较大数量的动物实验，在制作大白鼠心在再灌注模型方面进行尝试，除对目前流行制作方法有所改进外，提出大鼠 缺血再灌注的心电图表现特点，这对于制作动物在体模型时判断缺轿再灌注成功与否具有价值。     

大鼠心肌缺血再灌注实验技巧的经验总结

大鼠心肌缺血再灌注造模是一个极其精细的实验过程,在动物实验中,初学者难免会遇到阻碍,笔者有幸进行了整个实验的操作,现就本类实验的经验及遇到的一些挫折进行分享。     

两种大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型的比较

目的：比较大鼠腹部与背部缺血再灌注损伤（IRI）模型的差异,探讨更为合适的动物皮瓣IRI模型。方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分成4组,每组各6只,分别为腹部皮瓣缺血再灌注（aIR）组,腹部皮瓣假手术（aSH）组,背部皮瓣缺血再灌注（dIR）组及背部皮瓣假手术（dSH）组。腹部皮瓣以腹壁下浅动脉为蒂,背部皮瓣以髂腰浅动脉为蒂。术后5d,观察大鼠死亡及皮瓣啃食损坏率,应用激光多普勒血流灌注成像仪计算成活区域平均血流灌注量及皮瓣成活率,HE染色进行组织形态学观察,TUNEL染色检测皮瓣组织细胞的早期凋亡,计算凋亡细胞阳性指数（AI）。结果 dIR组死亡率（0.0豫）、皮瓣啃食损坏率（0.0豫）低于aIR组的16.7豫与50.0豫,差异有统计学意义（P〈0.05）,且dIR组炎性浸润情况弱于aIR组。 aSH组与dSH组的皮瓣成活率[（59.90±8.94）豫、（97.63±1.29）豫]及成活区域平均血流灌注量[（125.54±14.52）、（149.38±13.69）PU]分别高于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义（〈0.01）。aSH组与dSH组AI[（13.48±5.23）豫、（6.70±3.97）豫]分别低于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义（〈0.01）。 dIR组皮瓣成活率[（53.30±5.40）豫]、成活区域平均血流灌注量[（100.46±15.93）PU]较aIR组[（30.77±11.53）豫、（39.45±9.94）PU]高,差异有高度统计学意义（〈0.01）。 dIR组AI[（43.72±6.15）豫]较aIR组[（57.78±17.38）豫]低,差异有高度统计学意义（〈0.01）。结论背部皮瓣缺血再灌注损伤模型是较腹部皮瓣更为理想的模型。     

巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8 g/(kg·d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7 d.末次给药1 h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90min.观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8 g/(kg·d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05).结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关.