胰岛素受体底物1与肝硬化胰岛素抵抗的研究进展

肝硬化与胰岛素抵抗密切相关,临床表现为高糖血症、高胰岛素血症、高脂血症以及各种细胞因子的异常增高,其病理机制目前尚不明确。近来研究发现,肝硬化胰岛素抵抗与胰岛素受体底物有关,而胰岛素受体底物是胰岛素信号传导通路中的关键信号分子,它可通过表达上调或下调、翻译后修饰,以及亚细胞定位来改变胰岛素信号的传导,其中翻译后修饰中的磷酸化/去磷酸化显得尤为重要且较为复杂。再者,不同病因的肝硬化胰岛素受体底物的作用途径并不相同。     

肝硬化患考精氨酸负荷试验下血浆胰高糖素、胰岛素、C肽的观察

肝硬化患者存在糖代谢及糖调节激素代谢的紊乱,常伴有肝源性糖尿病。精氨酸负荷试验是研究肝硬化患者葡萄糖代谢异常和糖调节激素代谢紊乱机制的一个重要手段。本文对23例肝炎后肝硬化患者进行精氨酸负荷试验,观察血浆胰高糖素、胰岛素、C肽及血糖的变化。结果表明,肝硬化临床血糖升高的患者存在高胰高糖素血症和高胰岛素血症。并初步探讨了其发生机理。     

肝硬化患者糖代谢异常的初步研究

目的　探讨肝硬化患者糖代谢障碍的机制。方法　对 32例肝硬化患者和 1 0例正常对照进行空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素检测和比较。结果　肝硬化组存在糖耐量异常 ,空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,随着肝硬化的加重 ,Child分级的增加 ,糖代谢障碍更加明显 (P <0 .0 5)。结论　肝硬化患者存在糖代谢障碍 ,减轻胰岛素抵抗 ,降低高胰岛素血症及高胰高血糖素血症可能是预防和治疗肝源性糖代谢紊乱的关键。     

肝硬化与胰岛素抵抗的关系分析

目的 :为进一步了解肝性糖尿病的发病特点。方法 :测定 18例肝硬化患者 (肝硬化组 )及 2 3例健康人(正常对照组 )空腹胰岛素浓度 ,计算胰岛素敏感性指数。结果 :正常对照组 FPG 5 .2 5± 0 .0 4 mmol/ L ,FINS 7.3± 4 .4 m u/ L,胰岛素敏感性指数 - 1.37± 0 .0 1;肝硬化组 FPG5 .37± 0 .0 6 mmol/ L,FINS16 .2± 13.6 mu/ L,胰岛素敏感性指数 - 1.6 1± 0 .0 5。肝硬化患者均存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症。结论 :肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗 ,这可能是肝性糖尿病的发病原因     

肝炎后肝硬化患者血中胃肠激素含量的变化

肝炎后肝硬化患者血中胃肠激素含量的变化徐秀英，赵金满，姜若兰，刘春荣，郑有贵（第一临床学院内科）关键词肝炎，肝硬化，胃泌素，生长抑素，胰岛素，胰高糖素近年来，临床上已注意到肝硬化时存在高胃泌素血症常伴有糖代谢障碍以及高胰岛素、高胰高糖素血症，但发生机...     

肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究

目的　探讨肝硬化患者糖耐量及胰岛 β细胞分泌功能。 方法　 36例肝硬化患者与 30例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验同时测定C肽 ,测定胰岛素敏感性。结果　肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 ,血清胰岛素水平增高 ,并发现释放延迟 ,胰岛素敏感指数IS1、IS2 降低 ,C肽正常。结论　肝硬化患者存在糖耐量异常胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,但胰岛 β细胞分泌功能正常     

肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化

目的观察肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化,探讨其发生机制.方法对69例肝硬化患者和16例健康体检者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(OGIRT),以空腹胰岛素及血糖浓度乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数(ISI).结果肝硬化组糖耐量较对照组显著降低(P＜0.01),血清胰岛素水平增高(P＜0.05),ISI下降(P＜0.01).结论肝硬化患者存在高胰岛素血症和肝源性糖耐量异常,胰岛素抵抗是其产生的主要原因.     

慢性丙型肝炎与高胰岛素血症的关系

研究表明，慢性丙型肝炎与2型糖尿病关系密切，慢性丙肝患者合并糖尿病的概率为21％～50％，远高于其他肝病患者。丙型肝炎后肝硬化合并糖尿病患者其空腹胰岛素水平因胰岛素抵抗而明显增高。本文旨在观察慢性丙型肝炎在未发展至肝硬化之前，是否存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

35例肝硬化病人糖代谢紊乱的临床分析

对35例肝硬化病人的空腹血糖、餐后2h血糖，空腹血清胰岛素，空腹血清c-肽，糖化血红蛋白等检测结果进行统计分析，探讨肝硬化病人糖代谢紊乱 的临床特点。肝硬化病人可以出现糖代谢紊乱（占62．9％），餐后2h血糖升高和高胰岛素血症是其主要临床特点；酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化糖代谢紊乱的程度和发生率无显著差异。     

肝硬化与胰岛素抵抗关系

目的:进一步了解肝性糖尿病发病原因和特点。方法:测定18例肝硬化患者(肝硬化组)及23例健康人(对照组)空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数。结果:对照组FPG(5.25±0.04)mmol/L,FINS(7.3±4.4)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.37±0.01;肝硬化组FPG(5.37±0.06)mmol/L,FINS(16.2±13.6)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.61±0.05。结论:肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,这可能是肝性糖尿病的发病原因。     

非酒精性脂肪性肝硬化1例

非酒精性脂肪性肝病是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝癌.非酒精性脂肪性肝病的基本紊乱是胰岛素抵抗及代谢综合征,其中代谢综合征主要包括2型糖尿病、高甘油三酯血症、原发性高血压、低高密度脂蛋白血症及肥胖[1].     

30例肝硬化患者胰岛素分泌和糖代谢的变化

目的：探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。方法：对３０例肝硬化患者和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲＩ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）,并对结果进行分析。结果：肝硬化组糖耐量较对照组显著降低（Ｐ＜００１）,血清胰岛素水平增高,并呈现释放延迟,ＩＲＩ及ＨＢＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰岛素抵抗、肝源性糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛素释放延迟,与肝功能损害有关。     

短期高胰岛素血症对脂肪细胞胰岛素受体结合和葡萄糖氧化的影响

许多研究表明,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是肥胖症、葡萄糖耐量低减和轻度非胰岛素依赖型糖尿病的显著特征,而胰岛素抵抗可能又继发于高胰岛素血症。有的作者发现,在长期用胰岛素治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者中,许多人也有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,故高胰岛素血症可能也是此类患者发生胰岛素抵抗的因素之一。为更清楚地观察高胰岛素血症单一因素对靶细胞胰岛素作用的影响,本研究给正常大鼠皮下注射胰岛素使其产生高胰岛素血症,然后测定大鼠脂肪细胞膜特异结合胰岛素百分率和脂肪细胞葡萄糖氧化。     

鼠肝硬化门脉高压形成中和门奇静脉断流术后血胰岛素变化的研究

本实验用四氯化碳（简称CCl4)诱发大鼠肝硬化，观察硬化形成过程中门脉和外周血胰岛素的变化，以及门奇静脉断流术后门脉和外周血中胰岛素变化情况。结果发现，随肝硬化程度加重，门静脉压力逐渐增高，门脉血中胰岛素和C肽浓度逐渐降低，外周血胰岛素浓度增高，C肽浓度减低。断流术前后，门脉和外周胰岛素和C肽浓度，门静脉压力均无明显改变。提示肝硬化时出现的高胰岛素血症主要原因是肝细胞受损，胰岛素降解减少。但断流术能维持门脉血胰岛素的含量，有利于受损肝细胞的恢复和正常肝细胞的再生。     

肝硬化合并糖尿30例临床分析

目的了解肝源性糖尿病的临床特点和发病机制.方法对30例肝硬化合并糖尿病的临床和实验室表现以及并发症、治疗结果进行分析.结果肝源性糖尿病以高血糖高胰岛素血症为特征,控制血糖以胰岛素效果好.结论胰岛素抵抗是引起肝源性糖尿病的主要原因.     

肝硬化合并糖尿病30例临床分析

目的 了解肝源性糖尿病的临床特点和发病机制。方法 对30例肝硬化合并糖尿病的临床和实验室表现以及并发症、治疗结果进行分析。结果 肝源性糖尿病以高血糖高胰岛素血症为特征。控制血糖以胰岛素效果好。结论 胰岛素抵抗是引起肝源性糖尿病的主要原因。     

肝硬化并糖尿病患者胰岛素抵抗及与肝功能关系探讨

目的 探讨肝硬化并糖尿病患者胰岛素抵抗及与肝功能间的关系,为临床治疗提供参考.方法 选择肝硬化、肝硬化并糖尿病患者各60例及无糖尿病及肝硬化的健康体检者60例为对照组,测定空腹血浆胰岛素、葡萄糖及血脂水平,计算胰岛素抵抗指数,比较其在各组间的差异,分析其与患者肝功能Child-Pugh分级间的关系.结果 肝硬化组患者血浆胰岛素水平与胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05),肝硬化并糖尿病组患者血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均明显高于肝硬化组及对照组(P<0.05).肝硬化并糖尿病组中Child-Pugh分级为C级患者的比例高于肝硬化组(P<0.05).肝硬化及肝硬化并糖尿病患者的胰岛素抵抗指数在Child-Pugh分级为C级者高于B级,B级高于A级(P均<0.05).肝硬化组患者血胆固醇水平高于肝硬化并糖尿病组(P<0.05).结论 肝硬化患者体内存在高胰岛素血症与胰岛素抵抗,合并糖尿病时更加明显,且合并糖尿病的肝硬化患者肝功能状态更差,预后不佳.     

乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常的原因和临床特点,为今后的临床预防与治疗工作提供可靠的参考依据。方法抽取2011年1月—2013年2月间我院收治的乙型肝炎肝硬化患者78例和同期健康体检者60例,对肝硬化患者展开口服葡萄糖耐量试验,并分成正常组、减退组和糖尿病组,对比分析肝硬化组和健康组患者的胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(IS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)测定结果。结果糖耐量减退组和糖尿病组血糖、IS、HBCI均较健康组高(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常的诱发因素可能为高胰岛素血症和胰岛素抵抗,临床应给予关注。     

肝炎肝硬化患者血清糖耐量和胰岛素变化的临床意义

目的:探讨肝炎肝硬化不同临床分期患者糖耐量及血清胰岛素水平的变化.方法:对肝炎肝硬化代偿期与失代偿期患者的血糖及血清胰岛素水平进行测定,并与正常对照组进行对比分析.结果:两组肝炎肝硬化患者的空腹血糖及空腹胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者均出现一定程度的糖耐量异常,失代偿期组患者餐后血糖及血清胰岛素水平明显高于正常对照组与代偿期组患者,差异有统计学意义.结论:肝炎肝硬化患者存在一定的糖代谢障碍,其糖耐量异常与高胰岛素血症随肝功能损害的加重而逐渐明显.     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。