胃肠转流术对糖尿病大鼠降糖作用及GLP⁃1和IGF⁃1水平的影响

目的：探究胃肠转流术对糖尿病大鼠的降糖作用及胰高血糖素样肽?1（glucagon like peptide ?1,GLP?1）和大鼠胰岛素样生长因子?1（insulin?like growth factor ?1,IGF?1）水平的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、十二指肠转流组和空肠转流组,假手术组、十二指肠转流组和空肠转流组大鼠腹腔注射1%链脲佐菌素复制糖尿病模型,再分别进行相应手术操作,于术前以及术后第1、3和8周检测各组大鼠血糖、胰岛素、GLP?1和IGF?1水平。结果：对照组和假手术组大鼠的存活率均为100.00%,十二指肠转流组和空肠转流组存活率分别为93.33%、86.67%。术前假手术组、十二指肠转流组和空肠转流组血糖、GLP?1、IGF?1水平均显著高于对照组,胰岛素水平显著低于对照组（P < 0.05）;术后第3周和第8周,十二指肠转流组和空肠转流组的体重和血糖低于同时间点假手术组,胰岛素、GLP?1和IGF?1水平高于同时间点假手术组（P < 0.05）;并且十二指肠转流组的体重、血糖水平均低于同时间点空肠转流组,胰岛素、GLP?1和IGF?1水平均高于同时间点空肠转流组（P < 0.05）。结论：胃肠转流术可以有效治疗糖尿病模型大鼠,且随着小肠转流长度的增加,治疗糖尿病的作用更加明显,其作用机制之一可能为胃肠转流术增加GLP?1和IGF?1的合成与分泌。     

胃旁路术及迷走神经肝支对2型糖尿病大鼠降糖效果的影响

目 的 观察Roux-en-Y胃旁路术(RYGB) 及迷走神经肝支对2型糖尿病大鼠降糖效果及空腹血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响及交互作用。方法 将45只2型糖尿病大鼠分成假手术组(S组);假手术 迷走神经肝支切断组(SV组);手术组(RYGB组);手术组 迷走神经肝支切断组(RYGBV组)。检测术前及术后体质量、空腹血糖、空腹血浆胰岛素水平、空腹血清GLP-1浓度,分析RYGB和迷走神经肝支对空腹血清GLP-1的影响。结 果 RYGB 组的2型糖尿病大鼠体质量明显下降(P<0.05), 提高空腹血清GLP-1和胰岛素水平 (P<0.05), 同时降低空腹血糖水平 (P<0.05). 保留迷走神经肝支,能长期维持较低体重 (P<0.05), 提高空腹血清GLP-1和胰岛素水平(P<0.05), 对空腹血糖无影响(P>0.05).。结 论Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病具有较好的治疗效果,RYGB术中应当注意保护迷走神经肝支。     

保留不同长度十二指肠的DJB术后GK大鼠肠道激素的研究

目的 建立保留不同长度十二指肠十二指肠-空肠转流术（DJB）手术动物模型,探讨术后GK大鼠肠道激素的变化规律.方法 雄性GK大鼠24只随机分为4组（n=6）,Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：DJB手术组;Ⅲ组：十二指肠保留8mmDJB手术组;Ⅳ组：十二指肠保留18mmDJB手术组.分别于DJB术后9周进行颈动脉置管术,置管后1周行口服糖耐量试验及采血检测肠道激素GLP-1及GIP的变化情况.结果 所有大鼠都能长期存活;Ⅲ组GK大鼠的糖耐量、第一时相胰岛素分泌量及GLP-1的分泌量均较Ⅰ组有显著提高（P＜0.05）,GIP初始分泌量较Ⅰ组有显著降低（P＜0.05）; Ⅳ组GK大鼠的糖耐量、第一时相胰岛素及GLP-1的分泌量、GIP初始分泌量较Ⅰ组无明显差异（P＞0.05）; Ⅱ组GK大鼠的第一时相胰岛素及GLP-1的分泌量显著高于Ⅳ组（P＜0.05）,在30 min时GIP分泌量显著高于Ⅳ组（P＜0.05）.结论 胃肠转流手术控制血糖的水平一方面是通过重新建立抑胰岛素分泌激素及促胰岛素分泌激素新的分泌量平衡;另一方面则是通过降低GIP的分泌量,使机体的胰岛素抵抗情况得以改善.     

DJB术对2型糖尿病大鼠肠神经GLP-1受体表达影响的研究

目的 研究十二指肠空肠旁路手术(duodenal jejunal bypass,DJB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠神经细胞胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)表达的影响,探讨DJB手术后肠神经GLP-1R表达、血清GLP-1分泌变化与血糖的关系。方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组8只：Wistar 大鼠对照组(W-C);Wistar 大鼠DJB手术组(W-DJB);T2DM模型对照组(T2DM-C);T2DM+DJB手术组(T2DM-DJB)。分别测定各组大鼠术前及术后第1、4、8周空腹血糖、空腹GLP-1,术前及术后第8周空腹胰岛素水平。术后第8周处死大鼠,免疫荧光、RT-PCR检测回肠末端肠肌间神经丛GLP-1R表达变化。结果 T2DM-DJB组大鼠肠神经丛表达GLP-1R的细胞数目为15.83±2.23,明显高于T2DM-C组大鼠表达GLP-1R的细胞数目8.50±2.67(P＜0.01); GLP-1R mRNA在T2DM-DJB组大鼠肠神经丛表达水平为0.67±0.08,明显高于T2DM-C组大鼠GLP-1R mRNA的表达水平0.42±0.03(P＜0.01); T2DM-DJB组大鼠术后空腹血糖、空腹胰岛素显著降低(P＜0.01),空腹血清GLP-1显著升高(P＜0.01)。W-DJB组大鼠术后GLP-1R表达水平、空腹血糖、空腹胰岛素和空腹血清GLP-1与W-C组大鼠相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DJB手术能显著降低T2DM大鼠血糖,对正常大鼠无明显作用。     

胃转流术降低2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1因子的表达

目的研究胃转流术对2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为糖尿病手术组(A组)、假手术组(B组)、正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组),每组10只。C、D组按A、B组术前和术后4、8、16、24周检测空腹血糖、空腹和餐后血清胰岛素、胰高血糖素样肽(GLP-1)。24周后处死各组大鼠,免疫组化和Western blot检测各组肝脏中FoxO1的表达。结果 A组术后4周空腹血糖由术前的(20.2±2.1)mmol/L降至(10.5±2.5)mmol/L,术后24周空腹血糖为(7.7±1.1)mmol/L,术后4周空腹胰岛素由术前(2.87±0.08)mU/L增至(2.91±0.08)mU/L,术后24周空腹胰岛素为(3.00±0.06)mU/L;术后4周空腹血清GLP-1由术前(8.7±0.9)pmol/L升至(13.2±1.0)pmol/L,术后24周为(23.5±0.2)pmol/L。A组术后24周肝脏FoxO1表达量为18.4±1.2,B组为37.6±0.5,C、D两组分别为9.2±1.0、35.8±0.4,A组术后FoxO1的表达量明显低于B、D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组血清GLP-1浓度与肝脏FoxO1的表达量成负相关(r=-0.864,P<0.05)。结论胃转流术可显著降低2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1的表达,降低血糖。     

减重手术对正常大鼠血糖代谢影响的实验研究

目的观察不同减重手术对正常大鼠血糖代谢的影响。方法将体重为210-270g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为4组,每组5只。第1组：行远端胃大部切除、胃空肠Roux-en-Y吻合术（Roux-en-Y Gastric Bypass,RYGB）;第2组：行十二指肠旷置、胃与近端空肠吻合保持胃容积的十二指肠空肠转流术（Duodenal-jejunal Bypass,DJB）;第3组：行袖状胃切除术（Sleeve Gastrectomy,SG）;第4组：假手术组（Shamoperation,SO）。观察各组大鼠术前及术后第1、2、3、4、5周空腹血糖（Fasting Blood Glucose,FBG）变化及术前、术后第3、5周口服葡萄糖耐量试验（Oral Glucose Tolerance Test,OGTT）变化;术后空腹血胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及灌胃后15min血胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）浓度变化情况。结果术后各组大鼠FBG较术前均未发生明显变化（P﹥0.05）。术后第3周各组OGTT未发生明显变化,术后第5周,RYGB组术后OGTT曲线下面积（areas under curves,AUC）较SO组减少17.92%,差异有统计学意义（P〈0.05）。该组OGTT60min血糖值较SO组下降,差异有统计学意义（P﹤0.05）。术后3周,各组大鼠空腹或葡萄糖灌胃后15min血胰岛素及胰高血糖素样肽-1浓度与假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。术后5周,各组大鼠空腹血胰岛素及胰高血糖素样肽-1浓度与SO组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;葡萄糖灌胃后15min,RYGB组大鼠血胰岛素浓度较SO组显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,此时RYGB、DJB两组大鼠GLP-1浓度较SO组显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 RYGB手术增加餐后血胰岛素分泌,加速餐后血糖代谢。     

两种外科手术治疗大鼠非肥胖2型糖尿病的疗效对比

目的对比Roux-en-Y胃转流术及胆胰分流术治疗大鼠非肥胖2型糖尿病的疗效。方法 48只雄性Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为Roux-en-Y胃转流术(Roux-en-Y gastric bypass,RYGBP)、胆胰分流术(billiopancreatic diver-sion,BPD)和假手术组,每组16只。检测术前及术后1、3、6、9、12、24周空腹血糖、胰岛素水平,检测术前及术后6、12、24周糖化血红蛋白,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察术后各组死亡率和并发症。结果术后1～24周Roux-en-Y胃转流术、胆胰分流术组空腹血糖显著降低(P<0.05,P<0.01),术后12、24周糖化血红蛋白显著降低(P<0.01);假手术组上述指标均未见显著变化。各组空腹胰岛素水平差异无统计学意义。与术前相比,Roux-en-Y胃转流术组和胆胰分流术组术后1～24周HOMA-IR指数显著降低(P<0.05);同时间点两组间比较,术后1～24周胆胰分流术组HOMA-IR指数显著低于Roux-en-Y胃转流术组(P<0.05)。Roux-en-Y胃转流术组死亡率为6%,胆胰分流术组死亡率达50%,胆胰分流术组术后并发症及死亡率均高于Roux-en-Y胃转流术组(P<0.05)。结论 Roux-en-Y和胆胰分流术治疗大鼠非肥胖2型糖尿病疗效相近,但胆胰分流术术后并发症和死亡率高于Roux-en-Y胃转流术。     

改良回肠转位术对自发性糖尿病大鼠血胰高血糖素样肽-1、葡萄糖依赖释放多肽水平的影响

目的:探讨改良回肠转位术(MIT)对自发性糖尿病(GK)大鼠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖释放多肽(GIP)的影响。方法:20只GK大鼠按随机数字表法分为手术组与假手术组,每组10只。手术组行改良回肠转位术,假手术组行末端回肠离断后原位吻合术。分别于术前,术后1,2,4,8周动态检测2组大鼠血液中空腹及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1h血糖、GLP-1、GIP。结果:手术组术后空腹及OGTT 1h血糖值均呈明显的下降趋势,至术后第2,4,8周时其血糖值显著低于假手术组(P<0.01)。术后第1,2,4,8周,手术组大鼠血液中GLP-1含量较术前显著增加(P<0.01),而GIP含量较术前显著减少(P<0.01)。结论:改良回肠转位术能显著降低GK大鼠的血糖,其可能机制是手术后通过食物过早刺激末端回肠,引起GLP-1分泌的增加及GIP分泌的减少,使胰岛素抵抗得到缓解。     

健胰方通过调控胰高血糖素样肽-1表达改善糖尿病大鼠胰岛细胞功能的研究

【目的】从胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成、分泌和灭活3个环节探索健胰方影响GLP-1改善胰岛细胞功能的可能机制。【方法】采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)法诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、复方组与正常组,干预4周。快速血糖仪测定血糖,Luminex液相蛋白芯片技术测定血浆GLP-1和胰岛素(insulin)水平,实时荧光定量PCR检测胰腺组织胰岛—十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)m RNA表达,免疫组织化学法检测回肠L细胞合成GLP-1,酶联免疫法检测Ⅳ型二肽基肽酶(DPP-Ⅳ)。【结果】健胰方可显著降低糖尿病模型大鼠的空腹及糖负荷后血糖水平(P0.05),促进糖尿病大鼠血中胰岛素的分泌(P0.05),提高胰腺PDX-1 m RNA表达(P0.05),提高血浆GLP-1水平与回肠组织GLP-1阳性反应面积及累积光密度值(P0.05);但血清DPP-Ⅳ各组间比较无显著性差异(P0.05)。【结论】健胰方可能是通过调控GLP-1的合成与分泌,从而促进PDX-1基因表达和胰岛素分泌以降低糖尿病大鼠血糖水平的。     

胰高血糖素样肽-1在手术治疗2型糖尿病中的机制探讨

目的：探讨Roux-en-Y胃转流术（GBP）对2型糖尿病大鼠降糖作用的机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为四组,空白组（1组）、手术组（2组）、造模组（3组）、造模＋手术组（4组）,测定术前及术后48h、1周、8周大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的变化。结果：4组术后1周空腹血糖值降低（P〈0.01）,空腹胰岛素值升高（P〈0.05）,空腹GLP-1升高（P〈0.05）。结论：GBP能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖值,可能通过术后GLP-1增加引起。     

回肠转位术对自发性糖尿病大鼠肝脏脂代谢的影响及其意义

目的探讨回肠转位术(ileal transposition,IT)对自发性糖尿病(goto-kakizaki,GK)大鼠肝脏脂代谢的影响及意义。方法 20只GK大鼠按随机数字表法分为手术组与假手术组,每组10只。手术组行回肠转位术,假手术组行末端回肠离断后原位吻合术。分别于术前,术后1、2、4周动态检测2组大鼠血液中空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖,于术前及术后4周测定大鼠血液中空腹胰高血糖素样肽-1(glucagon-like-peptide-1,GLP-1)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、胆固醇(total cholesterol,Tch)、甘油三酯(triglyceride,TG),于术中及术后第4周获取大鼠肝脏组织行免疫组化油红O染色,观察肝脏TG沉积情况并用图形图像处理器计算平均灰阶值。结果手术组术后空腹及OGTT2 h血糖值均呈明显的下降趋势,至术后第2、4周时其血糖值显著低于术前(P<0.05);假手术组手术前后空腹及OGTT2 h血糖值无显著变化(P>0.05)。术后第4周,手术组大鼠血液中GLP-1含量较术前显著增加(P<0.05),FFA较术前显著降低(P<0.05),TG及Tch手术前后无明显变化(P>0.05);假手术组此3个指标无显著差异(P>0.05)。手术组术后第4周肝脏组织切片内TG沉积现象明显比术前改善(P<0.05),假手术组变化不明显(P>0.05)。结论回肠转位术能显著降低GK大鼠的血糖,其可能机制是手术后通过改善肝脏脂质代谢,食物过早刺激末端回肠,引起GLP-1分泌的增加,使胰岛素抵抗得到缓解。     

胃转流术对糖尿病大鼠二肽基肽酶-4及胰升糖素样肽-1的影响

目的探讨胃转流术（GBO）对糖尿病大鼠二肽基肽酶-4（DPP-4）及胰升糖素样肽-1（GLP-1）的影响。方法随机分成糖尿病GBO组、糖尿病对照组、假手术组和正常对照组。比较各组不同时点血糖、DPP-4和GLP-1的差别。结果①糖尿病GBO组术后1周、术后4周及术后8周血糖均较前一时点显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;②糖尿病GBO组和假手术组术后1周、术后4周及术后8周GLP-1均较前一时点显著升高,但以糖尿病GBO组升高幅度较大,差异有统计学意义（P〈0．05）;③糖尿病GBO组和假手术组术后1周、术后4周及术后8周DPP-4均较前-时点显著降低,但以糖尿病GBO组降低幅度较大,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GBO可通过降低DPP-4、升高GLP—1降低糖尿病大鼠血糖。     

糖尿病大鼠胃旁路手术前后抑胃肽水平的检测及其意义

目的:检测糖尿病大鼠胃旁路手术（GBP）前后抑胃肽（GIP）水平的变化,探讨GBP治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将40只8周龄的Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,并随机分为对照组、饮食控制组、假手术组和手术组,每组10只。对照组大鼠自由进食,饮食控制组控制大鼠进食量为15 g/d,假手术组大鼠行GBP后行原位端端吻合,手术组大鼠行GBP;分别于术前及术后1、2、4、8周检测各组大鼠空腹、餐后血糖和胰岛素及GIP水平。结果：与术前比较,手术组大鼠术后空腹和餐后血糖显著下降并低于其他各组的相应时间点(P<0.01);空腹和餐后血清胰岛素水平显著升高,且明显高于其他各组的相应时间点(P<0.01);术后第4和8周手术组大鼠空腹、餐后血清GIP水平明显低于其他各组相应时间点 (P<0.01);术后1周,手术组及假手术组大鼠平均进食量均减少,之后均逐渐增加。手术组大鼠平均进食量自术后第2周起再次减少,术后第3周至实验结束少于假手术组和对照组 (P＜0.05)。与术前比较,术后1周内手术组、假手术组、饮食控制组大鼠体质量均明显下降(P＜0.05)。结论：糖尿病大鼠施行GBP后血糖及血清GIP水平下降,其机制可能与GIP分泌减少和解除周围组织胰岛素抵抗有关。     

RYGBP与BPD对2型糖尿病大鼠的血糖控制及GLP-1表达的影响

目的评估Roux-en-Y胃旁路术（Roux-en-Y gastric bypass,RYGBP）与胆胰分流术（billiopancreatic diver-sion,BPD）对2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）大鼠的临床疗效。探讨胰升糖素样多肽1（glucagon-like pep-tide 1,GLP-1）在手术治疗T2DM中的机制。方法将36只雄性正常体质量Goto-Kakizaki（GK）大鼠随机分为RYG-BP,BPD与假手术组,每组12只。观测分析非肥胖T2DM大鼠术前及术后1周、2周、1个月、2个月、3个月的体质量、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、血清胰岛素（insulin,INS）水平、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）水平、GLP-1水平的变化。观察术后3个月T2DM大鼠的并发症及死亡率的发生情况,寻找最佳手术方式。结果与术前比较,术后1周～3个月RYGBP与BPD组GK大鼠FBG显著降低（P〈0.05）,空腹GLP-1明显升高（P〈0.05）,术后3个月HbA1c显著降低（P〈0.05）,术后3月空腹胰岛素水平显著升高（P〈0.05）。假手术组上述指标均未见明显变化。BPD组GK大鼠死亡率与并发症发生率均较RYGBP组高。结论RYGBP较BPD对非肥胖T2DM具有更安全有效的治疗作用。RYGBP控制血糖可能与GLP-1升高促进胰岛素释放,改善β细胞功能有关。     

尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R表达水平的影响及其机制

目的:观察尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血区脑组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,分析尤瑞克林的脑保护机制。方法:24只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和实验组(n=8)。以线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓,实验组大鼠再灌注后5 min给予尤瑞克林,假手术组和模型组正常喂养。在缺血2 h再灌注48 h后断头取脑,采用RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达及阳性细胞数。结果:与假手术组比较,模型组和实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05)。结论:尤瑞克林可改善脑缺血再灌注,其机制可能与促进IGF-1和IGF-1R的表达有关联。     

胰高血糖素样肽-1类似物对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物对实验性糖尿病的治疗作用。方法：84只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、GLP-1类似物低剂量组、GLP-1类似物中剂量组、GLP-1类似物高剂量组、糖尿病模型组和阳性对照组。采用高脂饲料饲养和注射40 mg•kg^-1 STZ方法建立实验性糖尿病动物模型。GLP-1类似物低、中、高剂量(1、10和100 μg•kg^-1)治疗7及14 d后，采用酶化学方法检测空腹血糖（FPG）；治疗14 d后，采用酶化学方法检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)；采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。结果：GLP-1类似物高剂量组（100　μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组进食量明显降低（P< 0.01）,中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组（100 μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组饮水量均明显减少（P<0.01）,各治疗组大鼠体重与糖尿病模型组比较差异均无显著性（P>0.05）；GLP-1类似物高剂量组（100 μg•kg^-1）、中剂量组（10 μg•kg^-1）大鼠空腹血糖(FPG)较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)大鼠血清TG较糖尿病模型组显著性降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)LDL较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组(100 μg•kg^-1)血清胰岛素和C肽水平较糖尿病模型组均显著升高（P<0.05）。结论：GLP-1类似物可以通过多种途径在治疗实验性糖尿病中发挥作用。     

GK大鼠胃转流术后空腹血糖及骨骼肌SIRT3酶变化的实验研究

目的:探讨GK大鼠行胃转流术后空腹血糖及骨骼肌SIRT3酶的变化及意义;方法:24只Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为手术组(operation group OG组,假手术组(sim-operation group SG组)和对照组(control group CG组);OG组大鼠行胃转流手术,SG组大鼠行假手术,CG组仅作术前对照,OG组和SG组分别测定术前、术后48h和1、2及4周空腹血糖水平,术后4周处死取大腿部骨骼肌用western blot法半定量测定其SIRT3酶值;CG组监测空腹血糖水平,4周后处死同法测定大腿骨骼肌SIRT3酶值。结果:术前3组大鼠空腹血糖水平相仿,术后OG组血糖水平进行性下降,2周后血糖水平稳定,与SG组和CG组比较明显降低(P﹤0.05),SG组与CG组各时相空腹血糖水平差异无统计学意义(P﹥0.05);OG组术后骨骼肌SIRT3酶表达与明显增加,与SG组和CG组比较差异有统计学意义;结论:胃转流术可降低GK大鼠空腹血糖,骨骼肌SIRT3酶表达的增加可能是其糖尿病改善的机制之一。