甲醛吸入急性肺水肿大鼠心、肺、脑、肝和血清蛋白浓度及一氧化氮合酶活力变化

目的 研究甲醛吸人性急性肺水肿模型大鼠心、肺、脑、肝和血清蛋白浓度及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化,为研究此类肺水肿提供实验依据.方法 健康成年清洁级SD大鼠18只随机分为对照组和模型组,在染毒箱内以"静态+喷雾"吸入40%甲醛2 h复制急性肺水肿模型,8 h后眼球采血并处死,按试剂盒说明书测定血清及心、肺、脑、肝组织匀浆的蛋白浓度和NOS活力,并计算心肺系数、心指数和肺指数,肺组织作常规病理检查.对照组将甲醛换为生理盐水,处理方法同模型组.结果 与生理盐水对照组比较,模型组心肺系数显著增大(P<0.05),病理切片显示模型组出现肺组织间隙增大、大量有核细胞浸润等肺水肿改变;血清、心脏、脑和肺匀浆蛋白浓度显著增加(P<0.05或P<0.01),肝蛋白浓度差异无统计学意义(P>0.05);血清、心、肺、脑、肝NOS活力无统计学意义(均P>0.05).结论 甲醛吸入性急性肺水肿大鼠血清、心脏、脑和肺蛋白含量增加.NOS活力变化不大.

Abstract：

Objective To study the changes of the protein concentration (Cpro) and nitric oxide synthase (NOS) of serum, heart, lungs, brain and liver in acute pulmonary edema rats model induced by formaldehyde inhalation, to provide data for studying in acute pulmonary edema animal model induced by formaldehyde inhalation. Methods Eighteen SD female rats were randomly divided into the control group and the model group, and the model group rats were inhaled vaporous formaldehyde in a self-made cabinet for 2 hours and were sacrificed 8 hours later. The blood sampling, lungs, heart, brain and liver were collected and lungs/ heart index, heart/body weight index and lungs/body weight index were calculated, NOS were detected with NOS kit and protein determination kit, and the pathological examination of lungs tissue was done. Rats of control group were treated as the same as model group, but formaldehyde was replaced by normal saline. Results Compared with the control, lungs/heart index increased significantly (P<0.05) in the model rats, the lungs pathological examination showed that pulmonary tissue space broadening and filled with lots of nucleated cells in the model rats. Protein concentration of serum, heart, brain and lungs increased significantly (P<0.05 or P<0.01) in model rats, but no significant change was seen in NOS of serum, brain, heart, liver and lungs (P>0.05). Conclusion In acute pulmonary edema rats induced by formaldehyde inhalation, the protein concentration of serum, heart, brain and lungs tissues increase significantly, NOS does not change obviously.     

不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的:探讨不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶(AChE)的影响。方法:以剂量递增法建立染砷大鼠动物模型。12周后,测定不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶(AChE)。结果:不同剂量染砷组间大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶(AChE)活性有显著性差别(P<0.05),随剂增加AChE值降低(P<0.05),呈剂量—效应关系。低剂量组与正常对照组相比,乙酰胆碱脂酶活性无显著性差别(P>0.05)。结论:随染砷剂量增加,大鼠大脑皮层AChE活性降低,呈剂量—效应关系。     

不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的 :探讨不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶 (ACh E)的影响。方法 :以剂量递增法建立染砷大鼠动物模型。1 2周后 ,测定不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶 (ACh E)的影响。结果 :不同剂量染砷组间大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶 (ACh E)活性有显著性差别 (P<0 .0 5 )。随剂增加 ACh E值降低 (P<0 .0 5 ) ,呈剂量—效应关系。低剂量组与正常对照组相比 ,乙酰胆碱脂酶活性无显著性差别 (P>0 .0 5 )。结论 :随染砷剂量增加 ,大鼠大脑皮层 ACh E活性降低 ,呈剂量—效应关系。     

甲醛吸入致大鼠急性肺水肿动物模型的建立

[目的]探讨甲醛所致急性肺水肿动物模型的建立方法,为甲醛急性中毒肺水肿的治疗及机制研究提供实验动物模型.[方法]大鼠共20只随机分为对照组和甲醛组,称重后放入小铁笼并置于自制染毒缸,缸内放置钠石灰50g,缸内对角分别放置2个盛有50 ml40%甲醛原液的培养皿,并通过接有导管的加氧泵持续给甲醛原液内通入氧气,为大鼠供氧并促进甲醛挥发.大鼠在缸内连续吸入甲醛蒸汽染毒2h,待5h后处死,取心、肺称重并计算心肺系数、肺体系数,肺组织作常规病理检查.对照组用生理盐水,处理方法同甲醛组.[结果]与对照组比较,甲醛组心肺系数显著增大,分别为1.747±0.162和1.577±0.095,P＜0.05,肺体指数也显著增大,分别为5.38±0.60和4.67±0.34,P＜0.01.病理切片显示肺泡内大量液体及肺泡间隔增宽等病理改变.[结论]甲醛挥发吸入能成功地复制大鼠急性肺水肿动物模型.     

有机磷化合物抑制乙酰胆碱脂酶的理论探讨

生物体中的乙酰胆碱脂酶(AChE)存在于神经元和肌细胞之间的突触上。它"耐心等待"并在信号通过之后迅速发挥作用。将乙酰胆碱降解为二部分,乙酸和胆碱。此过程有效地终止了信号,使得降解产物得以回收,为下次传导重建新的神经递质。乙酰胆碱酯酶是人体中反应最快的酶之一,降解一个分子约80微秒。有机磷(OP)是一类乙酰胆碱脂酶的有效抑制剂,本文主要阐述的是OP抑制机理理论研究的现状。     

甲醛吸入致肺水肿大鼠的血浆和红细胞总抗氧化能力的变化

目的 探讨吸入气态甲醛所致肺水肿大鼠血浆和红细胞总抗氧化能力(T-AOC)的变化.方法 将清洁级SD成年大鼠随机分为对照组(10只)和暴露组(14只),分别采用生理盐水和40%甲醛溶液进行吸入染毒2h,观察大鼠的一般情况.染毒结束后,将大鼠放于室外通风处,5 h后眼球取血,测定血红蛋白(Hb)含量、红细胞和血浆T-AOC;称量体重以及心脏和肺脏湿重,计算肺/心系数和肺指数.肺组织作常规病理检查.结果 暴露组肺脏湿重、肺/心系数、肺指数、血浆T-AOC高于对照组,体重、红细胞T-AOC低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).暴露组大鼠肺病理观察为肺水肿表现.结论 短期大量吸入气态甲醛诱导大鼠急性肺水肿的形成机制是由于甲醛破坏机体氧化和抗氧化体系平衡,降低红细胞总抗氧化能力.     

吸入甲醛对大鼠肺的损伤作用

大鼠连续１０天吸入不同剂量的甲醛，结果肺泡灌洗液中的碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、唾液酸（ＮＡ）增加，肺组织中的脂质过氧化物及其与谷胱甘肽过氧化物酶比值也增高，并存在剂量－反应关系．此结果提示细胞损伤和脂质过氧化作用在甲醛所致肺损伤中起重要作用。     

西藏红景天对高原肺水肿大鼠肺组织影响

目的 观察藏药红景天对高原肺水肿大鼠肺组织的影响及其低氧诱导因子-1a(HIF-1a)表达变化。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组,对照、生理盐水、红景天组(西安,海拔5m)、低氧组、红景天高原组(西藏那曲,海拔4500 m),光、电镜观察肺组织标本,免疫组化法检测肺组织HIF-1a表达,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测动物肺组织HIF-1a mRNA表达变化。结果 低氧组肺组织显微和超微结构出现明显的高原肺水肿,红景天组高原肺水肿明显减轻;肺组织内未见HIF-1a蛋白表达;红景天高原组HIF-1a mRNA(0.463±0.069)表达明显高于对照组(0.231±0.037)和低氧组(0.219±0.047)(P<0.01)。结论 藏药红景天可提高对大鼠肺组织HIF-1a mRNA表达,有利于减轻大鼠低氧性高原肺水肿。     

产前应用地塞米松对子代大鼠脑的影响

【目的】探讨产前应用地塞米松促肺成熟对子代大鼠是否有脑损害。【方法】15只SD大鼠孕鼠随机分成5组,孕后期处理组腹腔内注射不同剂量及疗程的地塞米松,对照组腹腔内注射等量生理盐水,生后1、8、21 d每组随机抽取8只幼鼠取脑组织。脑海马切片HE染色,观察神经元形态变化,计算CA3区1 mm2中的正常神经元数。脑海马切片MAP2a、b免疫组化染色,用图像分析得到显色反应程度的量化结果。【结果】地塞米松组海马神经元变性、数目减少,MAP2a、b免疫组化染色变浅。上述变化以大剂量多程组明显,生后1 d最显著,8 d好转,21 d基本恢复,小剂量单程组则无明显差异。【结论】孕后期用地塞米松可引起子代大鼠脑损害,其改变可逆。     

溴甲烷对大鼠海马乙酰胆碱及转移酶的影响

溴甲烷是一种熏蒸剂,常用于粮仓、森林的防虫、杀虫及进口集装箱的消毒等。研究已证明该物质对人体各系统具有毒性作用。本研究观察溴甲烷染毒大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的变化及对学习记忆功能的影响。     

明矾对大鼠脑ATP酶活性及钙、镁元素含量影响

目的 探讨食品添加剂明矾对大鼠脑组织中三磷酸腺苷(ATP)酶活性以及钙、镁元素含量的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,对照组、低、中、高剂量明矾组,连续喂养30 d后测定大鼠脑组织中Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及脑组织中铝、钙、镁元素含量,并进行脑组织病理切片观察.结果 低、中、高剂量明矾组脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39)、(2.48±0.33)、(3.52±0.41)μg/g,明显高于对照组(0.52±0.12)μg/g(P＜0.01);高剂量组大鼠脑组织中镁元素含量、Mg2+-ATP酶活性明显低于对照组(P＜0.05);低、中、高剂量组Na+K+-ATP酶活性分别为(2.87±0.26)、(1.91±0.11)、(0.24±0.10)μmolPi/mgprot·h,均明显低于对照组(3.28±0.35)μmolPi/mgprot·h(P＜0.05);病理学观察显示,随着明矾的摄入,大鼠脑组织细胞出现间质水肿,细胞质疏松等病理变化.结论 明矾可以影响大鼠脑组织细胞正常结构,并影响ATP酶活性及钙、镁元素的含量.     

甲醛对小鼠肺组织形态及肺泡灌洗液成分的影响

为探讨甲醛对小鼠肺组织形态及肺泡灌洗液成分的影响,取48只小鼠静式吸入甲醛染毒,每日2h,连续2个月。染毒浓度分别为21、42和84mg／m^3,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺泡灌洗液（BALF）中乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）含量。与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;小鼠BALF中不同剂量组的LDH、ACP和AKP含量均有所增加（P〈0．05）,但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。提示吸入一定浓度的甲醛可以造成肺组织的细胞损伤。     

7,8-氧化苯乙烯对大鼠学习记忆及血清和海马NO、NOS的影响

选取SD大鼠40只，随机分为对照组和7,8-氧化苯乙烯(SO)低、中、高剂量染毒组，雌雄各半。SO低、中、高染毒剂量分别为1/12 LD₅₀(166.6 mg/kg)、1/6 LD₅₀(333.3 mg/kg)、1/3 LD₅₀(666.6 mg/kg),对照组给予等量玉米油，空腹灌胃染毒；1次/d,连续染毒3周。染毒结束利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力；之后取血清和海马组织测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示，Morris水迷宫定位航行实验SO高剂量染毒组大鼠寻找平台的潜伏期时间明显延长(P<0.05),空间探索实验SO中、高剂量染毒组大鼠初次进入平台所需时间明显增加(P<0.05);与对照组相比，SO中、高剂量染毒组血清和海马组织中NO含量和NOS活性升高(P<0.05),SO低剂量染毒组海马组织NOS活性升高(P<0.05)。提示SO的神经毒性作用可能与NO含量和NOS活性有关。     

甲醛对大鼠肺组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

选择Wistar大鼠40只,随机分为4组:甲醛低剂量组(2.5mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)、高剂量组(10mg/m3)、对照组,每组10只。除对照组外,其余3组每日吸入甲醛1次,每次4h,连续9周。测定染毒组大鼠肺组织中NO含量及NOS活性降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。说明甲醛可能对大鼠肺组织NOS表达有抑制作用。     

铜摄入量对大鼠血中脂蛋白代谢酶的影响

目的以铜蓝蛋白(CP)作为大鼠铜摄入量的评价指标,针对不同铜摄入量大鼠血中脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)及其与甘油三脂(TG)水平的关系,研究大鼠血中CP活力水平与脂蛋白代谢的关系。方法将56只Wistar大鼠以平均日摄入量(ADI)为基础随机分为7组(对照组,0ADI组,1/25ADI组,1/5ADI组,ADI组,5ADI组,25ADI组),0ADI～25ADI组饲以铜缺乏饲料,铜摄入量分别为0、0.032、0.16、0.8、4、20mg/kg,染毒30d。测定不同铜摄入量大鼠血清中CP、HL、LPL及TG水平,分析不同CP水平大鼠血清中LPL、HL与TG的相关性。结果铜摄入量低于日常摄入量时,大鼠血中CP水平≤20.442U/L,此时大鼠血清中HL活力低于正常水平,差异有统计学意义(P0.05);当CP水平达到30.279U/L时,各组大鼠血中HL活力与正常对照组差异均无统计学意义(P0.05)。血中TG水平与HL活力呈线性负相关(R2=0.941,P=0.001)。0ADI～1/5ADI组,LPL活力低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);大鼠血中CP活力为37.569U/L时,其LPL活力与正常对照组相比,差异无统计学意义(P0.05);而ADI组、5ADI组及25ADI组大鼠血中LPL活力均高于正常对照组,差异也有统计学意义(P0.05)。大鼠血中CP水平在15.912～37.569U/L范围内时,大鼠血中LPL活力随着CP水平的增加而下降。结论随着大鼠血中CP水平的升高,其HL活力与TG水平呈现线性负相关;而当CP水平为20.442～30.279U/L时,LPL活力与血中TG含量保持一致性下降趋势。     

高氟低碘对子代大鼠学习记忆及脑乙酰胆碱酯酶的影响

目的研究高氟与低碘对子代大鼠学习记忆行为的影响及其可能的机制.方法断乳Wistar大鼠(雌:雄=3:1)32只,随机分为4组:对照组,饲喂大鼠标准饲料,去离子水;高氟组,饲喂大鼠标准饲料,饮100mg/L氟化钠(NaF)去离子水;低碘组,饲喂低碘饲料(定做),去离子水;高氟低碘组,饲喂低碘饲料,饮100 mg/L氟化钠(NaF)去离子水.饲喂3个月.观察子代大鼠在30、60、90d时学习记忆能力的改变.同期处死,测定脑组织TchE的活性.结果与对照组相比,各实验组子代大鼠在5 min内学习错误次数(EN1)和24 h后的5 min内错误次数(EN2)均有增加(P＜0.05).被动回避的潜伏期时间均有减少(P＜0.05).高氟低碘组子代大鼠比高氟组、低碘组的EN1、EN2均显著增加,潜伏期(ST)有不同程度的减少.高氟低碘组子代大鼠大脑TchE活性在30、60、90 d龄极显著下降(P＜0.01).结论高氟与低碘影响了大脑TchE活性,可能是使学习记忆能力下降的机制之一.     

蛇毒抗栓酶对大鼠胰腺炎微循环的影响

本研究运用微循环技术,观察了大鼠ANP模型的微循环变化。结果显示胰腺的微循环系统包括血管口径、毛细血管密度、血流状态变化显著;血清淀粉酶显著下降。本研究表明胰腺的微循环能在活体进行观察,Svate—3有改善胰腺微循环的作用,提示Svate—3对治疗急性胰腺炎有一定的作用。     

砷氟对大鼠血中AchE活性的交互影响

为研究砷氟联合染毒对大鼠血中乙酰胆碱脂酶（ＡｃｈＥ）活性的交互影响，以二因子析因方差设计方法用体重１００±５ｇ的Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠通过自由饮水染毒三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）和氟化钠（ＮａＦ），６个月时采大鼠尾部全血，用ＤＴＮＢ法测定其ＡｃｈＥ的活性，结果显示：砷可显著地抑制ＡｃｈＥ活性（Ｐ＜０．０５），氟对ＡｃｈＥ活性的作用不显著（Ｐ＞０．０５），砷与氟对ＡｃｈＥ活性的影响存在显著的交互作用（Ｐ＜０．０５）。     

脂宁胶囊对高脂大鼠血脂水平的影响

目的探讨脂宁胶囊对高脂饲料饲养大鼠血脂水平的影响。方法将大鼠按基础血清总胆固醇水平将动物随机分为4组:高脂对照组、低、中、高剂量实验组。实验期间,所有大鼠均饲以高脂饲料,低、中、高剂量组分别灌胃给予0.0835、0.1670、0.5010 g/kg.bw剂量的脂宁胶囊,对照组以蒸馏水灌胃,灌胃量1 ml/100 g.bw,连续30 d后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果0.16700、.5010 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TC水平(P<0.05),0.0835、0.1670 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TG水平(P<0.05),0.1670、0.5010g/kg.bw剂量升高HDL-C水平达4 mg/dl以上。结论脂宁胶囊具有辅助调节血脂作用。