白藜芦醇增强胆固醇酯水解酶的表达抑制动脉粥样硬化形成的机制

目的观察白藜芦醇是否能够通过增强胆固醇酯水解酶（cholesteryl ester hydrolase,CEH）的表达抑制动脉粥样硬化形成。方法构建表达CEH siRNA的载体并转染巨噬细胞,通过RT-PCR和Western Blot观察CEH的表达情况,检测白藜芦醇和CEH siRNA对CEH表达的影响;通过胆固醇含量分析和油红O染色观察白藜芦醇和CEH siRNA对细胞内胆固醇含量和脂滴形成的影响。结果 RT-PCR和Western blot检测结果显示CEH siRNA明显下调CEH的表达;Western blot检测结果显示与CEH siRNA、空白组、白藜芦醇＋CEH siRNA组相比白藜芦醇组CEH蛋白表达明显增强;油红O染色发现与CEH siRNA、空白组、白藜芦醇＋CEH siRNA组分别为81.2%±3.2%、74.3%±0.172 1%、69%±1.0%,而白藜芦醇组为17.45%±2.0%;胆固醇含量分析CEH siRNA、空白组、白藜芦醇＋CEH siRNA组胆固醇含量分别为0.62±0.41、0.59±0.10、0.51±0.12,而白藜芦醇组为0.23±0.06,白藜芦醇组胆固醇含量和脂滴形成明显降低。结论白藜芦醇可通过增强CEH的表达抑制动脉粥样硬化形成。     

通心络抗家兔主动脉粥样硬化的作用及其机制

目的：观察通心络对主动脉粥样硬化家兔血清和动脉粥样硬化（AS）局部纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,阐明通心络抗AS的可能机制。方法：24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和通心络组,饲养14周,检测实验前后血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、PAI-1、VCAM-1水平的变化;处死动物后取主动脉进行病理学检查;采用免疫组织化学方法测定AS局部PAI-1和VCAM-1阳性表达百分数。结果：实验前三组动物血清TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平比较差异无显著性（P>0.05）,14周后胆固醇饲料组和通心络组TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平明显高于对照组（P<0.01）,通心络组血清TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平明显低于胆固醇饲料组 （P<0.01）;免疫组织化学检测胆固醇饲料组和通心络组AS局部PAI-1和VCAM-1的阳性表达百分数明显高于对照组（P<0.01）,通心络组PAI-1和VCAM-1的阳性表达较胆固醇饲料组的表达明显减少（P<0.01）。结论：AS的发生伴有PAI-1和VCAM-1的过度表达,抑制PAI-1和VCAM-1的表达可能是通心络抗AS机制之一。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响

目的研究缬沙坦对动脉粥样硬化血管VCAM-1表达的影响。方法采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次性注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。30只纯种大白兔随机分为3组,A组为正常饮食组,B组为高脂饮食组,C组为高脂饮食加缬沙坦组。喂养8周后测定各组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),免疫组化观察内膜粥样硬化斑块中VCAM-1的表达情况。结果高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平较对照组显著升高(P<0.01),高脂饮食组、高脂饮食加缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平差异无显著性。缬沙坦药物干预组内膜增生较高脂组明显减轻。VCAM-1在缬沙坦药物干预组中表达较高脂组明显减少。结论缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生。其机制与减轻兔动脉粥样硬化血管VCAM-1表达,抑制动脉粥样硬化过程中的炎性反应密切相关。     

氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生影响的实验研究

目的研究氯沙坦抗氧化应激及对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响。方法采用内皮剥脱后高脂饮食（含1．5％胆固醇）喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg／（kg·d）口服,对照组只喂生理盐水,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、增殖细胞核抗原、细胞间粘附分子1的表达。结果与对照组相比,氯沙坦组内膜厚度／中膜厚度比值、内膜面积／中膜面积比值均显著减少（P〈0．01）。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子1水平、细胞增值核抗原亦因氯沙坦的干预而明显减少（P〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）。结论氯沙坦通过抑制氧化应激,减少活性氧族生成,抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成,减轻再狭窄。     

三七总皂甙对高脂饮食糖尿病大鼠炎症因子和主动脉脂质代谢的影响

目的观察三七总皂甙（PNS）对高脂饮食糖尿病SD大鼠血脂、血糖、炎症因子和主动脉脂质代谢基因的影响。方法46只SD大鼠普通饲料饲养2周后,其中36只经腹腔内注射链脲佐霉素(STZ)建成糖尿病动物模型,成功30只。随后分为3组（每组10只）：高脂饮食合并糖尿病组（糖尿病组）,高脂饮食合并糖尿病PNS干预组（PNS组）,高脂饮食合并糖尿病阿托伐他汀钙干预组（他汀组）,另10只大鼠设为单纯高脂饮食非糖尿病组（对照组）。4组大鼠均予高脂饲养12周,他汀组和PNS组第5周起分别在高脂饲养基础上给予阿托伐他汀钙[（20mg/（kg·d）]和PNS[（80mg/（kg·d）]连续灌胃8周,最后处死大鼠。测定4组大鼠体重、血糖、血脂和血清炎症因子水平,qRT-PCR法检测主动脉组织TLR4、SR-BI、ABCA1和β-actin基因表达,Westernblot检测主动脉组织TLR-4、ABCA1和SR-BI蛋白表达。结果糖尿病组、PNS组和他汀组体重比对照组明显降低（均P＜0.01）,空腹血糖较对照组明显升高（均P＜0.01）。与糖尿病组比较,PNS组和他汀组血清TG、TC、TNF-α、IL-1β和LDL-C水平均降低（均P＜0.05）,与PNS组比较,他汀组LDL-C降低更为明显（P＜0.01）。糖尿病组血管内膜及外膜脂质含量明显增加;PNS组和他汀组主动脉内膜及外膜的脂质含量均明显改善,他汀组主动脉脂质含量降低更为明显。糖尿病组大鼠主动脉组织的TLR-4mRNA表达明显较对照组升高（P＜0.01）。与糖尿病组比较,他汀组TLR-4mRNA表达明显降低（P＜0.01）,SB-RImRNA和ABCA1mRNA表达明显上调（均P＜0.01）,PNS组TLR-4mRNA表达降低,SB-RImRNA和ABCA1mRNA水平升高,但未达统计学差异（均P＞0.05）。与对照组比较,糖尿病组主动脉组织TLR-4蛋白明显升高（P＜0.01）,SB-RI蛋白和ABCA1蛋白表达明显降低（均P＜0.01）。与糖尿病组比较,PNS组和他汀组TLR-4蛋白表达均明显降低（均P＜0.01）,SR-BI蛋白和ABCA1蛋白表达均明显升高（均P＜0.01）,而PNS组SR-BI蛋白和ABCA1蛋白表达水平均低于他汀组（均P＜0.05）。结论PNS能降低糖尿病高脂饮食SD大鼠炎症因子水平,改善胆固醇代谢,减轻高脂、高糖对动脉粥样硬化的影响。     

Gli-1 siRNA对PANC-1增殖及凋亡的影响

目的以Gli-1 siRNA转染胰腺癌细胞系PANC-1,研究其阻断Hh-Gli-1信号通路的作用效果,并观察其对靶细胞增殖及凋亡的影响。方法实验组以Gli-1 siRNA转染PANC-1细胞,转染后24h采用RT-PCR检测Gli-1表达水平的变化,MTT法测定细胞生长曲线观察细胞增殖的抑制情况,同时设立阴性对照组和空白对照组。结果相对于阴性对照组和空白对照组,Gli-1 siRNA可以明显减少Gli-1 mRNA的表达（P〈0.01）,抑制PANC-1细胞的增殖（P〈0.01）。结论实验初步证明Gli-1 siRNA通过阻断Gli-1 mRNA的转录,阻止下游基因的表达,从而抑制PANC-1的增殖并诱导细胞凋亡。     

冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化作用及对血管炎性因子表达影响

目的：观察冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的作用及对血管炎性因子VCAM-1、MCP-1表达的影响。方法：24只雄性新西兰大耳兔随机分成3组,空白对照组、同型半胱氨酸模型组、冠心康治疗组,饮食量为100g/d。分别于第1、6、10周兔耳中央动脉取血检测血浆中同型半胱氨酸的含量。第10周末处死动物,动脉组织HE染色观察主动脉病理形态学变化,免疫组织化学技术检测动脉血管中NF-κB的表达,RT-PCR方法检测动脉组织中VCAM-1、MCP-1的基因表达。结果：第6、10周末模型组血浆中同型半胱氨酸浓度显著高于同期空白对照组（P〈0.05）。第10周末模型组光镜下可见血管内膜早期动脉粥样硬化样改变;主动脉内皮细胞NF-κBp65、VCAM-1以及MCP-1表达增强;动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达高于空白对照组（P〈0.05）。治疗组与模型组相比血浆中同型半胱氨酸浓度显著降低（P〈0.05）,主动脉内膜损伤程度减轻;NF-κBp65、VCAM-1以及MCP-1蛋白表达减少,动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达减少。结论：冠心康颗粒具有抗动脉粥样硬化的作用,该作用与降低血浆中同型半胱氨酸的浓度,抑制主动脉内皮细胞NF-κB活性,从而抑制炎症因子VCAM-1和MCP-1表达有关。     

活血复方对延缓血管衰老的实验研究

目的研究活血复方对动物模型主动脉壁血管形态的影响,及对主动脉壁NO、ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法建立动脉粥样硬化动物模型,观察主动脉形态,运用免疫组化法观察活血复方对主动脉壁NO、ICAM-1、VCAM-1表达的影响。结果形态学观察显示,活血复方能较好的保护内皮结构,减少脂质对血管内皮的损伤;活血复方高、中剂量组能降低大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的高表达,与辛伐他汀对照组差异显著（P〈0．05）。结论活血复方能通过抑制主动脉壁ICAM-1、VCAM-1的表达,抑制单核细胞对内皮细胞的黏附,阻止炎症的进一步发生发展,从而发挥对血管内皮的保护作用。     

白藜芦醇对兔动脉粥样硬化斑块面积及内膜厚度的影响

目的 探讨白藜芦醇对AS兔血脂、斑块面积及内膜厚度的影响.方法 成熟健康雄性新西兰白兔70只,适应性喂养10天后随机分为5组(按序A、B、C、D、E).正常对照组给予普通饲料,病理对照组及白藜芦醇干预组给予高脂饲料,干预组同时每天分别给予4mg/kg、8mg/kg、16mg/kg的白藜芦醇.分别在第0周(实验开始前)和第12周末(实验结束时),用全自动生化仪测定血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.应用计算机图像分析系统(motic images advanced 3 0图像分析软件)测定斑块面积与内膜面积.结果 高脂喂养12周后,病理对照组血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C较正常对照组升高(P<0.01);与病理对照组比较,白藜芦醇干预组可降低AS兔血清TG、LDL-C(P<0.01),随剂量的增长降低幅度更大(P<0.01);中、高剂量白藜芦醇干预组HDL-C升高,差异有显著性意义(P<0.01);3种剂量白藜芦醇干预组比较TC无明显变化(P>0.05);高脂喂养12周后,成功建立AS模型,病理对照组有严重的AS病理改变,正常对照组无AS斑块,白藜芦醇干预组AS病变明显减轻,斑块面积明显减少(P<0.05),内膜厚度明显降低(P<0.05),并呈一定的剂量依赖性.结论 白藜芦醇可改善脂质代谢紊乱,降低TG和LDL-C水平,升高HDL-C水平,继而抑制血管内膜的增生及斑块的形成,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

老年冠心病患者调脂治疗间歇期血脂水平临床分析

目的：观察老年冠心病患者调脂治疗间歇期血脂水平。方法：129例胸痛患者经冠状动脉造影后,分为造影阴性组（对照组）、单支病变组、双支病变组、三支病变组。分别对各组的血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进行测定。结果：单支病变组TC、LDL-C显著高于对照组（P〈0.01,P〈0.001）,双支血管病组TC、LDL-C高度显著高于对照组（P〈0.001）。三支病变组TC、TG、LDL-C显著高于对照组（P〈0.01,P〈0.001）,HDL低于对照组（P〈0.01）。结论：老年冠心病患者在他汀类药物治疗间歇期,血脂水平与冠脉病变仍有明显的相关性,对老年冠心病患者使用他汀类药物治疗要重视连续、长期性问题。     

活体人主动脉组织高迁移率族蛋白B1的表达及其与动脉粥样硬化发病机制的关系

目的 探讨活体人主动脉组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达与动脉粥样硬化发病机制的关系。方法 36例冠状动脉旁路移植术（CABG）主动脉打孔时废弃的主动脉组织为研究组,12名活体肾移植供体者的动脉组织为对照组。两组患者的样本均应用免疫组化法检测动脉组织HMGB1表达;研究组患者术前测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白(a)［Lp(a)］、载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）、载脂蛋白B（ApoB）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）水平;采用冠状动脉造影、颈动脉超声检测冠状动脉及颈动脉的病变。结果 研究组主动脉组织HMGB1显著表达,而对照组动脉组织HMGB1无表达。研究组患者血清TC、TG、LDL-C、Lp(a)、ApoB、non-HDL-C、VLDL-C、hs-CRP测定值较参考值显著升高（P均＜0.01）,而血清HDL-C、ApoAⅠ、TBIL、DBIL、IBIL测定值较参考值明显降低（P均＜0.01）;冠状动脉重度狭窄发生率为86.1%;颈动脉超声检测显示内膜中层厚度均＞1.2mm。结论 活体人主动脉组织HMGB1表达显著,表明动脉粥样硬化炎性反应明显;利用CABG主动脉打孔时废弃的主动脉组织为样本,为研究动脉粥样硬化发病机制及干预靶点提供了新的方法和途径。     

高脂血症患者血清黏附分子、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸的检测及其临床意义

目的：探讨高脂血症患者细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）,同型半胱氨酸（Hcy）,超敏C反应蛋白（hs-CRP）,E-选择素与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的相互关系及临床意义。方法：测112例患者和62例健康体检者血清中胆固醇（TC）、LDL-C、TG、HDL-C、ICAM-1、VCAM-1、Hcy、hs-CRP、E-选择素的水平。结果：高胆固醇血症患者血清E-选择素、VCAM-1、VCAM-1、Hcy、hs-CRP明显高于健康对照组和高甘油三酯血症患者,差别具有统计学意义（P〈0.001）;与健康对照组相比,高甘油三酯血症患者E-选择素、VCAM-1、VCAM-1、Hcy升高并不明显,差别不具有统计学意义（P〉0.05）,但是hs-CRP明显高于健康对照组,差别具有统计学意义（P〈0.05）。相关分析表明：LDL-C与Hcy、E选择素、VCAM-1、ICAM-1、 hs-CRP存在相关关系;HDL-C与Hcy、E选择素、VCAM-1、ICAM-1存在负性相关关系;TG与Hcy、E选择素、VCAM-1、ICAM-1、 hs-CRP不存在相关关系。结论：与高甘油三酯血症患者和健康对照组相比,高胆固醇血症患者Hcy、E选择素、VCAM-1、ICAM-1、 hs-CR的升高更容易罹患心血管疾病。     

动脉粥样硬化病变中过氧化物酶体增殖激活受体γ的表达

目的：探讨动脉粥样硬化病变组织中过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）的表达。方法：16只大耳白兔随机分为胆固醇饲料组和常规饲料组（对照组）,每组8只。胆固醇饲料组建立动脉粥样硬化模型,于饲养0、8和16周检测兔血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）,16周后取主动脉行组织形态学观察及PPARγ的免疫组织化学分析。结果：0周两组动物TC、TG、LDL差异无显著性（P>0.05）,胆固醇饲料组饲养8周及16周后血清TC、LDL较0周明显升高（P<0.01）,并且明显高于对照组（P<0.01） 。胆固醇饲料组动脉粥样硬化斑块形成,胆固醇饲料组和对照组斑块/内膜面积为(28.12±3.77)%和0（P<0.01）,内膜厚度为（67.47±7.13）μm和（4.45±0.58）μm（P<0.01）,内膜与中膜厚度比为0.878±0.370和0.054±0.007（P<0.01）;SP法、DAB染色,胆固醇饲料组和对照组PPARγ表达阳性染色百分比分别为（14.38±2.58）%和（7.82±0.96）%（P<0.01）。结论：动脉粥样硬化病变部位PPARγ过度表达,这种过度表达可能与动脉粥样硬化病变的发 生发展具有一定关系。     

雷公藤多甙对实验性子宫内膜异位症大鼠的作用机制

目的探讨雷公藤多甙（Tripterygium wifordii polyglycosidium,TWP）治疗子宫内膜异位症的作用及其机制。方法采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,观察TWP对模型大鼠异位内膜中的TNF-α、IL-6含量以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。结果与模型组比较TWP各剂量组均能明显抑制异位内膜的生长体积（P〈0.05,P〈0.01）,显著降低异位内膜中TNF-α、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）,明显抑制异位内膜中VEGF表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论 TWP能够有效抑制异位子宫内膜的种植,其机制可能与降低TNF-α、IL-6水平和抑制VEGF表达有关。     

抑制血管细胞黏附分子-1表达对大鼠颈动脉内膜切除术后再狭窄的影响

目的 通过VCAM-1 siRNA(小分子干扰RNA)抑制血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,观察对大鼠颈动脉内膜切除术(CEA)后再狭窄的影响.方法 构建VCAM-1特异性的siBNA并与慢病毒载体连接;在体外培养的大鼠血管内皮细胞中,应用蛋白印迹的方法 验证VCAM-1 siRNA抑制VCAM-1表达的有效性;大鼠颈动脉内膜切除后局部给予VCAM-1 siRNA,通过蛋白印迹方法 观察VCAM-1表达量变化,应用超声检测和形态学测定,分析术后再狭窄程度的变化.结果 VCAM-1siRNA可以降低VCAM-1蛋白在血管内皮细胞及颈动脉组织中的表达量(P<0.05);VCAM-1 siRNA可减轻再狭窄程度,增加术后管腔内径和局部血流速度,与对照siRNA相比差异有统计学意义(P<0.05);形态学测定分析血管内膜与中膜面积比(I/M),假手术、内膜切除(CEA)组分别为0..5±0.13、3.99±0.65.CEA后再狭窄明显,与假手术组间的差异有统计学意义(P<0.05);CEA联合对照siRNA及CEA联合VCAM-1 siRNA的I/M值分别为4.33±0.59、1.79±0.43,VCAM-1 siRNA可以明显减轻再狭窄的程度,两组间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 VCAM-1参与颈动脉内膜切除术后再狭窄的发生,通过VCAM-1 siRNA抑制VCAM-1的表达可以防治再狭窄.     

穴位埋线对单纯性肥胖大鼠的摄食和脂代谢影响

目的通过观察穴位埋线对单纯性肥胖大鼠摄食和脂代谢影响,探讨其减肥及降脂意义。方法高脂高糖饮食喂养10周制备单纯肥胖大鼠模型,随机分为正常组、模型组和埋线组。选取＂三里＂＂天枢＂等穴埋置可吸收线,1次/7d,干预15d。检测大鼠体质量、日摄食量、血清总胆固醇（Total Cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C）水平、肝脏脂蛋白脂酶（Lipoprotein Lipase,LPL）和肝脂酶（Hepatic Lipase,HL）活性。用放射免疫分析法检测血清肥胖抑制素（Obestatin）含量,免疫组织化学法检测下丘脑肥胖抑制素阳性表达情况。结果与正常组比较,模型组血清TC和LDL-C水平显著升高（P〈0.01）,肝脏LPL和HL活性下降（P〈0.05,P〈0.01）。埋线组大鼠经埋线干预后体质量增长为负,较模型组大鼠体质量下降明显（P〈0.01）,日摄食量明显减少且摄食稳定,血清TC和LDL-C水平均下降（P〈0.01,P〈0.05）,肝脏LPL和HL活性升高（P〈0.05,P〈0.01）,血清肥胖抑制素含量高于正常组（P〈0.01）,但模型组和埋线组差异无统计学意义,模型组和埋线组大鼠下丘脑肥胖抑制素表达均高于正常组（P〈0.01）,且埋线组表达明显高于模型组（P〈0.01）。结论穴位埋线能增强下丘脑和血清肥胖抑制素含量,从而抑制摄食;并且增强肝脏LPL和HL活性,加强血脂代谢。提示埋线可通过中枢调控机制,达到减肥目的,从而改善脂质代谢。     

白藜芦醇对压力负荷性心脏收缩功能及钙调控蛋白的表达

目的：建立压力负荷性心衰大鼠模型,观察白藜芦醇对心肌收缩功能的保护作用及对心肌钙调控蛋白表达的影响。方法：以腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,术后4周给予白藜芦醇[4 mg/（kg·d）]治疗4周和6周,用 IE 33彩超仪无创测量左室室壁厚度以及射血功能相关指标;实时定量 PCR 法检测左心室组织匀浆中 CaMKⅡ、PLB、NCX1、SERCA2、RYR2的 mRNA 的表达。结果：术后4周,与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠左室室壁厚度、射血分数（EF）及收缩系数（FS）明显增高（P〈0.05）。术后8周和10周,即药物干预后4周和6周,与假手术组相比,单纯手术组 EF 及 FS 明显降低（P〈0.05）;白藜芦醇干预组 EF 和 FS 较单纯手术组明显升高（P〈0.05）,且与假手术组比无显著差别。另外,与假手术组比较,单纯手术组 CaMKⅡ、PLB、NCX1的 mRNA 表达均明显增高（P〈0.05）,而 SERCA2、RYR2的 mRNA 表达明显降低（P〈0.05）;经白藜芦醇干预4周和六周后,CaMKⅡ、PLB、NCX1的 mRNA 表达明显下调（P〈0.05）;SERCA2、RYR2的 mRNA 表达则明显回升（P〈0.05）。结论：白藜芦醇可显著改善压力负荷所致的心脏收缩功能损害,阻止心脏向失代偿阶段演变,其作用可能与调控心肌细胞中多种钙调节蛋白表达有关。     

牛磺酸对动脉粥样硬化兔NF-KB信号转导途径的影响

目的 观察牛磺酸对动脉粥样硬化(AS)兔IKBα、NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP表达的影响,探讨牛磺酸防治动脉粥样硬化的可能机制.方法 将32只日本大耳白兔随机分为4组:正常对照组、AS模型组、牛磺酸治疗组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)治疗组,每组8只.8周后光学显微镜下观察主动脉病理形态学变化,Western blotting法检测IKBα、NF-KBp65蛋白表达,免疫组织化学染色SABC法检测VCAM-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测hs-CRP水平.结果 ①与正常对照组比较,AS模型组、牛磺酸治疗组、PDTC治疗组内膜厚度、泡沫细胞及斑块面积显著增加,尤以AS模型组最明显.②与AS模型组比较,牛磺酸治疗组与PDTC治疗组NF-KBp65、VCAM-1、hs-CRP显著下降(P＜0.01),IKBα显著增加(P＜0.01),牛磺酸治疗组与PDTC治疗组VCAM-1、hs-CRP比较差异无统计学意义,而IKBα与NF-KBp65的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 牛磺酸可能通过抑制NF-KB信号转导途径而下调炎症因子表达,从而抑制AS早期形成过程.     

白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制

目的：研究白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制。方法：实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂＋白藜芦醇组。用逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）、叉头框转录因子1（FOXO1）以及去乙酰化酶Sirt1的表达情况,用免疫荧光法检测各组SREBP1的亚细胞定位。结果：与对照组比,高脂组SREBP1表达明显增加（P〈0.05）;高脂＋白藜芦醇组SREBP1表达比高脂组显著减少（P〈0.05）。与对照组比,白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达均明显增加（P〈0.05）;高脂＋白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达比高脂组显著增加（P〈0.05）。免疫荧光结果显示,高脂促进SREBP1从细胞浆移位于细胞核内,使SREBP1转录活性增强。白藜芦醇抑制SREBP1的活性。结论：白藜芦醇可增加Sirt1与FOXO1的表达,抑制SREBP1表达和活性,同时也可改善肝细胞内脂质堆积状态。     

康欣胶囊对兔动脉粥样硬化模型颈动脉VCAM-1mRNA表达的影响

目的：研究康欣胶囊对兔动脉粥样硬化（AS）血管细胞黏附分子-1mRNA（VCAM—1mRNA）表达的影响。方法：将40只纯种雄性新西兰大耳白兔随机分为模型组、阿托伐他汀钙组（简称他汀钙组）、康欣胶囊低剂量组（简称低剂量组）、康欣胶囊高剂量组（简称高剂量组）、正常对照组,每组各8只。6W后,测定各组血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C）,进行主动脉血管病理形态学观察,并检测内膜粥样硬化斑块中VCAM—1mRNA的表达水平。结果：与模型组比较,高剂量组血清TC、TG、LDL—C、VLDL—C水平显著下降（P〈0．05,P〈0．01）;模型组血脂明显高于正常对照组。VCAM—1mRNA表达模型组最高,高、低剂量组VCAM—1mRNA表达较模型组下调,有显著性差异（P〈0．05）,以大剂量组效果为佳。结论：康欣胶囊可明显抑制AS的发生,其机制与减少兔AS血管VCAM—1mRNA表达,抑制AS过程中的炎性反应密切相关。