H2S对氧化型低密度脂蛋白诱导人单核巨噬细胞核转录因子-κB的影响及机制

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-κB通路的调节作用及其机制。方法:人单核细胞系THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol myristate acetate,PMA)诱导分化为巨噬细胞后,分为4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组。用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达及NF-κB磷酸化水平,激光共聚焦法检测细胞胞浆IκBα及NF-κB的核转位改变,免疫共沉淀方法检测细胞核中NF-κB p65与IκBα结合情况。结果:Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-κB p65磷酸化水平明显升高(0.855±0.116 vs.0.502±0.218,P=0.046),IκBα表达明显减少(0.612±0.216 vs.0.997±0.167,P=0.029);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞中NF-κB p65磷酸化水平显著降低(0.424±0.225 vs.0.855±0.116,P=0.020;0.378±0.071 vs.0.855±0.116,P=0.011),IκBα表达显著增多(1.037±0.111 vs.0.612±0.216,P=0.015;1.046±0.084 vs.0.612±0.216,P=0.013)。激光共聚焦结果显示:与对照组相比,ox-LDL组THP-1源性巨噬细胞胞浆中IκBα表达明显降低,NF-κB p65核转位明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞胞浆IκBα表达显著增多,NF-κBp65核转位明显减少。免疫共沉淀结果显示,对照组人单核巨噬细胞胞核内未检测到NF-κB p65与IκBα的结合,ox-LDL组细胞核内NF-κB p65与IκBα结合较少,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞核内NF-κB与IκBα结合明显增多。结论:H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-κB通路激活,其作用机制可能与抑制胞浆中IκBα降解,减少NF-κB p65磷酸化激活及核转位,同时可促进胞核中IκBα与NF-κB的结合,进而抑制NF-κB的活性有关。     

不同剂量氯化镧对氧化铝陶瓷颗粒诱导RAW264.7细胞产生炎症反应的保护作用

目的观察不同剂量氯化镧（LaCl3）对氧化铝（Al2O3）陶瓷颗粒诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7产生炎症反应的作用效果,为研究LaCl3在Al2O3陶瓷颗粒诱导无菌性松动中的作用提供理论基础。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7。根据培养液的不同分成8组：空白对照组（培养基中不含LaCL3和Al2O3）、Al2O3组（含1 mg/mL Al2O3）、LaCl3＋Al2O3组（加入1 mg/mL Al2O3后分别加入2.5、10、100μmol/L LaCl3）以及LaCl3组（含2.5、10、100μmol/L LaCl3）。分别采用ELISA、RT-PCR及Western blotting法检测炎症因子白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）mRNA和蛋白的表达。结果 ELISA检测结果显示：与空白对照组比较,Al2O3组和100μmol/L LaCl3组IL-1和TNF-β的蛋白分泌量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与Al2O3组比较,Al2O3＋2.5μmol/L LaCl3组、Al2O3＋10μmol/L LaCl3组均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;2.5和10μmol/L LaCl3组均明显低于100μmol/L LaCl3组,差异也有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR和Western blotting检测结果显示IL-1β、TNF-α、NF-κB mRNA以及NF-κB蛋白表达的变化趋势与ELISA检测结果一致。结论 10μmol/L LaCl3可在一定程度上抑制巨噬细胞IL-1β和TNF-α的分泌。LaCl3的炎症抑制作用可能与NF-κB信号转导通路的抑制有关。     

厄贝沙坦对单核-巨噬细胞核因子-κB活性和表达的影响研究

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂厄贝沙坦对单核-巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活性和表达的影响,探讨厄贝沙坦抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法用不同浓度的厄贝沙坦预作用已诱导分化的单核-巨噬细胞2 h,再加入1×10-6mol/L的AngⅡ24 h后,用细胞免疫荧光染色检测单核-巨噬细胞表达NF-κB P65的阳性细胞率,采用电泳迁移率改变分析检测NF-κB的活性。结果单核-巨噬细胞NF-κBP65阳性表达率,AngⅡ组(65.2±7.2)%>0.01μmol/L厄贝沙坦组(47.2±5.8)%>0.1μmol/L厄贝沙坦组(32.7±3.6)%>1μmol/L厄贝沙坦组(15.2±4.1)%>空白对照组(8.1±3.0)%,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB的活性,AngⅡ组>各浓度厄贝沙坦组>空白对照组(P<0.05),0.01μmol/L厄贝沙坦组、0.1μmol/L厄贝沙坦组均>1μmol/L厄贝沙坦组(P<0.05),0.01μmol/L厄贝沙坦组与0.1μmol/L厄贝沙坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论厄贝沙坦可浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导的单核-巨噬细胞NF-κB的活性和表达,其可能通过此作用抑制AS的启动环节,从而发挥抗AS作用。     

2型糖尿病患者血尿酸水平变化临床意义观察

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血尿酸UA水平变化的临床意义。方法：选择2011年1月--2013年6月间的110例T2DM患者作为研究病例;按照1：1比例选择同期健康体检者110例作为对照对象;比较两组人群UA水平差异,T2DM患者UA与肌酐、总胆固醇、甘油三酯相关性;T2DM患者HUA血症与UA正常患者合并症差异。结果：T2DM患者UA水平（480．52±60．34）μmol／L、HUA36．36％高于体检组的（394．23±39．45）μmol／L、7．27％;40例HUA血症T2DM患者总胆固醇水平（6．12±1．15）mmol／L、甘油三酯（4．09±0．79）mmol／L、肌酐（154．87±20．30）μmol／L高于正常UA血症组[总胆固醇（4．65±1．03）mmol／L、甘油三酯（2．51±0．54）mmol／L、肌酐（101．34±14．34）μmol／L（P〈0．05）];40例HUA血症组合并症发生率92．50％,明显高于正常uA的T2DM组的51．43％（P〈0．05）。结论：T2DM患者HUA发生率较高,HUA血症加速了T2DM患者动脉粥样硬化的发生及发展,在临床工作中不仅要重视T2DM患者的血糖、血压、血脂等,也要重视UA水平的控制。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶中NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响

 目的 观察全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增殖和NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响。方法 新西兰雄性大白兔随机分为9组（n=6）：假手术组（A、B、C）、对照组（A、B、C）、治疗组（A、B、C）。假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组。分别于术后7、14、28天处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达水平。结果 ①假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达,未见VCAM-1表达;②对照组术后7天内膜开始增生,14、28天时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成,NF-κB、P-选择素及VCAM-1有多量表达;③治疗组内膜增生较轻,14和28天时内膜面积显著低于对照组（P均<0.05）,NF-κB、P-选择素及VCAM-1阳性表达指数也显著低于对照组（P均<0.05）。结论 ATRA能明显抑制粥样硬化病灶中内膜增殖,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素及VCAM-1的表达从而抑制炎症过程。     

葛根素对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞核因子-κB的影响

目的：观察葛根素（Pue）对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞核因子-κB（NF-κB）的影响。方法取10日龄大鼠关节软骨作体外细胞培养,培养后软骨细胞随机分为正常组、IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组等6组。后5组分别给药后24h,用实时定量PCR法检测各组NF-κBp65的表达。结果 IL-1β损伤软骨细胞核内NF-κBp65的表达明显增强,后4组与IL-1β组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,且随着剂量上升（50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）使其NF-κB的表达量逐步下降。结论葛根素具有一定的抑制NF-κBp65活化的作用,为防治骨性关节炎提供新的途径。     

冠心病患者血清胆红素、尿酸、超敏C反应蛋白水平变化及临床意义

目的研究冠心病患者血清胆红素（Bil）、尿酸（UA）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及临床意义。方法对96例冠心病患者[稳定型心绞痛（SAP）组46例、不稳定型心绞痛（UAP）组30例、急性心肌梗死（AMI）组20例]血清总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、UA、hs-CRP水平进行检测,并与正常对照组的30例健康受试者进行比较分析。结果冠心病患者组血清TBil[（9.96±1.05）μmol/L]、DBil[（2.69±0.32）μmol/L]水平显著低于正常对照组,UA[（376.52±40.21）μmol/L]、hs-CRP[（11.35±1.26）mg/L]水平显著高于正常对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;SAP、UAP组血清TBil[（11.21±1.12）、（9.86±1.04）μmol/L]、DBil[（3.59±0.36）、（2.98±0.32）μmol/L]水平均显著高于AMI组,UA[（292.05±29.12）、（427.41±41.98）μmol/L]、hs-CRP[（6.31±0.64）、（10.67±1.14）mg/L]水平均显著低于AMI组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;SAP组血清UA、hs-CRP水平显著低于UAP组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;TBil、DBil与UA、hs-CRP均呈显著负相关（r=-0.61、-0.59、-0.63、-0.60,均P〈0.05）。结论检测冠心病患者血清TBil、DBil、UA、hs-CRP水平对患者疾病预测及治疗具有重要的临床意义。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的检测

目的探讨血清尿酸（UA）水平与多发性硬化（MS）患者病情的关系。方法空腹采集2ml血液标本,采用尿酸酶法对22例MS患者和30例正常人UA进行测定。结果MS患者UA水平治疗前为（219.34±68.39）μmol/L,明显低于正常人的（324.23±98.87）μmol/L（P〈0.01）;MS组治疗4周后UA水平（278.65±53.76）μmol/L明显高于治疗前（P〈0.01）。结论血清UA水平与MS关系密切。     

熊果酸对肝星状细胞内AP－1、NF－κB表达的影响

目的：明确NOX对血管紧张素II（AngⅡ）诱导的HSC转录因子激活蛋白－1（AP－1）和核因子－κB（ NF－κB）的调控作用及熊果酸（ UA）干预后的影响。方法将培养激活的 HSC－T6细胞株分为： AngⅡ组,给予AngⅡ（1μmol／L）刺激细胞;空白对照组：不加任何药物;各干预组分别给予UA（50μmol／L）、NOX抑制剂DPI（20μmol／L）预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度;用电泳迁移率（ EMSA）测定细胞内AP－1、NF－κB的活性。结果 HSC－T6经药物作用30 min后,AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高（ P＜0.05）,分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组（P＜0.05）,AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异（P＞0.05）;用AngⅡ刺激HSC－T6细胞1 h后,AngⅡ组AP－1、NF－κB的活性明显高于空白对照组（ P＜0.05）,分别给予UA、DPI干预后,细胞内AP－1、NF－κB的活性均显著低于AngⅡ组;AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较AP－1、NF－κB的活性无明显差异（ P＞0.05）。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP－1和NF－κB的活化,熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP－1、NF－κB的活化。     

高同型半胱氨酸血症对球囊损伤大鼠颈动脉核转录因子和单核细胞趋化因子蛋白-1表达的影响

目的 观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸(Hcy)血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织核转录因子(NF-κBP65)蛋白及单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管成形术后Hcy对新内膜增生的可能机制.方法 采用免疫组织化学方法分别检测血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白表达.结果 低及高蛋氨酸组血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白的表达[分别为(12.32±2.37)μmol/L,(21.33±4.32)μmol/L和(26.32±3.34)panol/L,(33.35±3.87)μmol/L]均高于对照组[(5.17±1.49)μmoL/L,(15.78±2.13)μmol/L](P<0.05,P<0.01),高蛋氨酸组血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白表达与低蛋氨酸组比较也有明显差异(P<0.05);而且血管组织MCP-1蛋白表达与NF-κB P65蛋白的表达呈显著正相关(r=0.643,P<0.01).结论 高Hcy血症能使球囊损伤后颈动脉组织NF-κB P65、MCP-1蛋白过度表达;推测同型半胱氨酸有可能通过激活NF-κB通路上调血管内皮损伤后动脉组织MCP-1蛋白的表达,这可能是其促进血管成形术后新内膜过度增生的机制之一.     

核因子-κB在红霉素抗炎机制的表达

目的：从分子水平上探讨红霉素（EM）的抗炎作用机制,为临床防治慢性阻塞性肺疾病提供新的思路。方法：体外培养人支气管上皮细胞（16HBE）,将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激。分组：①空白对照组;②TNF-α（20μg／L,16h）;③EM（0．3mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;④EM（3mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;⑤EM（30mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;⑥EM（0．3mg／L,48h）＋TNF-α（20μg／L,16h）。然后收集各组细胞分别提取核蛋白,应用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核因子-κB（NF-κB）的活性。结果：EMSA结果显示,TNF-α刺激人支气管上皮细胞（16HBE）后,细胞内NF-κB表达增高。先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入前炎因子TNF-α刺激16HBE,EMSA结果显示各组细胞NF—κB表达均降低,且提示有随着EM浓度增加,作用时间延长,NF-κB表达受抑制愈明显的趋势,但随着EM浓度增加及作用时间延长到一定的范围,NF-κB表达受抑制差别不明显。结论：TNF-α能激活16HBENF-κB,促进炎症的发生发展,在炎症进程中发挥着重要作用。EM能抑制人16HBENF-κB的激活水平,这可能是EM的抗炎作用机制之一。     

老年心力衰竭患者血浆B型利钠肽与血尿酸关系研究

目的探讨老年心衰患者血浆B型利钠肽（BNP）与血清尿酸（UA）关系。方法选择44例老年器质性心脏病患者,按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级分为Ⅱ级14例,Ⅲ级19例,Ⅳ级11例,分别测定血浆BNP及血清UA,比较不同心功能级别患者的血浆BNP水平与血清UA水平。结果老年心衰患者血浆BNP及血清UA明显高于正常对照组[（697．04±535．49）pg／mlVS（81．154-21．24）pg／ml,（462．73±100．68）μmol／LV8（198．47±44．30）μmol／L]。心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组患者血浆BNP水平分别为（316．11±61．09）pg／ml、（635．95±280．2）pg／ml、（1287．36±702．36）pg／ml。血清UA水平分别为（377．00±51．93）μmol／L、（473．47±98．34）μmol／L、（553．27±56．08）p,mol／L。各组血浆BNP与血清UA水平两两比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论血浆BNP水平、血清UA水平与心功能分级有相关性。     

不同浓度硼替佐米对K562／DNR细胞株NF—κB，IκB及P-gp表达的影响

目的：观察不同浓度硼替佐米（商品名万珂,PS-341）对柔红霉素（DNR）诱导的K562耐药细胞株（K562／DNR）核因子-κB（NF—κB）、抑制蛋白κB（IκB）及P-糖蛋白（P—gp）表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制．方法：四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）进行耐药细胞株和PS-341细胞毒性的判定．以100mg／LDNR单用或联合应用0．4,4,40μg／LPS-341作用于K562／DNR36h,检测各组NF-κB,IκB及P—gp表达情况,并测定NF—κB活性,检测各组细胞凋亡率．结果：与阴性对照组相比,DNR可诱导NF—κB表达上调、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制NF—κB表达,同时使IκB表达增加、P—gp表达下降,上述作用随PS-341浓度增加而增强．NF—κB活性（％）检测示：DNR组为25．9±2．5,DNR＋0．4μg／LPS-341组为20．3±2．0,DNR＋4μg／LPS-341组为6．1±2．5,DNR＋40μg/LPS-341组为4．6±1．6,加入PS-341后,NF—κB活性受抑,该作用随PS．341浓度增加而增强．细胞凋亡率（％）检测结果示：DNR组为22．5±4．6,DNR＋0．4μg／LPS-341组为31．0±5．2,DNR＋4μg／LPS-341组为43．6±7．7,DNR＋40μg/LPS．341组为56．0±9．3,加入PS-341后可提高DNR引起的细胞凋亡率,该作用随PS-341浓度的增加而增强．结论：PS-341可逆转白血病细胞耐药,该作用呈浓度依赖性．     

缬沙坦对兔高脂血症肾脏的保护作用

目的：观察兔高脂血症肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、核转录因子κB（NF—κB）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达以及缬沙坦的干预作用。方法：24只健康雄性新西兰白兔随机分为3组，每组8只，正常对照组（A组）、高脂饮食组（B组）和治疗组（C组）。10周后，测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白（LDL）的浓度；HE染色观察肾组织病理改变，并用免疫组化方法测定AngⅡ、NF-κB、VCAM-1和bFGF的表达。结果：高脂血症时，肾组织同NF—κB、VCAM-1和bFGF表达增强；高脂饮食组相比，治疗组NF—κB、VCAM-1和bFGF在肾组织中的表达明显降低（P〈0．05）。缬沙坦降低NF—κB、VCAM-1和bFGF在肾组织中的表达，减轻肾组织的炎症反应，抑制肾组织纤维化。结论：缬沙坦对兔高脂血症肾脏可能且有保护作用．     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组（TV组）、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/（kg·min）,机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋hANP组肺组织TNF-α[（519.22±35.31）、（283.54±24.16）ng/L]和IL-lβ[（751.82±65.35）、（316.29±25.65）ng/L]含量明显上升（P＜0.05）,NF-κB p65[（238±24）、（178±14）]表达明显增加,肺组织W/D[（9.7±1.2）、（6.4±0.9）]明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低（P＜0.05）,NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。     

黄芪通过抑制NF-κB减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨黄芪（AM）对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法：选用128只雄性健康SD大鼠,随机分成黄芪给药组（AM组）和生理盐水对照组（NS组）,以二袖套法建立原位肝移植模型.术后1,2,4h检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）值,ELISA检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）值,WesternBlot检测肝组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,免疫组化法及ELISA测定肝组织核因子-κB（NF-κB）的表达,术后3d取肝脏标本做HE染色检查,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡.结果：在肝移植完成后AM组ALT分别为（9.4±0.4）,（10.8±0.5）,（14.3±1.1）μkat/L,较NS组的（12.4±0.6）,（15.9±0.8）,（18.7±1.1）μkat/L低（P〈0.05）;AM组TNF-α水平分别为（757±54）,（977±60）,（318±53）ng/L,较NS组（1258±132）,（1831±165）,（499±66）ng/L低（P〈0.05）;AM组的NF-κB,ICAM-1水平在各个时间点均低于NS组（P〈0.05）;AM组肝细胞凋亡程度低于NS组（P〈0.05）;AM组肝脏组织的病理改变较NS组肝脏组织的损伤轻.结论：黄芪能减少炎症介质释放,减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高肝脏耐受缺血再灌注损伤的能力.     

冠心病患者血清胆红素、 超敏 C 反应蛋白及同型半胱氨酸的表达及临床意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血清胆红素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和同型半胱氨酸（Hey）水平与冠心病之间的关系。方法选择2011年1月～2013年10月湖北医药学院附属太和医院确诊的CHD患者86例为CHD组,另外选择50例体检健康者作为对照组。观察组按病变支数分为单支病变和多支病变,其中单支病变组52例,多支病变组34例。测定胆红素、hs-CRP和Hcy的含量。结果CHD组hs-CRP[（16．04±5．19）mg／L]及Hcy[（27．42±5．14）μmol／L]水平均显著高于对照组[（1．57±1．53）mg／L、（7．49±1．56）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）;多支病变组血hs-CRP[（17．05±5．25）mg／L]、Hey[（36．10±3．25）μmol／L]明显高于单支病变组[（8．16±3．17）mg／L、（22．08±4．92）μmol／L]和对照组[（1．57±1．53）mg／L、（7．49±1．56）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。CHD组总胆红素水平[（10．12±3．21）μmol／L]显著低于对照组[（14．02±5．11）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。多支病变组血总胆红素水平[（9．22±3．05）μmol／L]明显低于单支病变组[（11．39±4．57）μmol／L]和对照组[（14．02±5．11）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胆红素、hs-CRP和Hcy与CHD发病关系密切,联合检测对CHD患者的诊断及疗效监测有重要临床实用价值。