环境温度变化致大鼠小肠黏膜机械屏障损伤的研究

目的通过观察在环境温度发生骤然变化时大鼠小肠黏膜的病理损伤,探讨小肠黏膜机械屏障受环境温度影响的变化规律。方法将168只大鼠按随机数字表法均分为正常温度组(20℃、22只)、温度骤变组[骤降温至4℃组(22只)、骤降温至-12℃组(22只)、骤升温至37℃组(22只)],各组均观察7个时间点,即1、4、8、12、24、48和168h,每个时间点6只大鼠。常规HE染色观察十二指肠、空肠及回肠的组织病理学变化。结果温度骤变组大鼠肠黏膜组织均出现不同程度的损伤,出现绒毛水肿,毛细血管扩张充血、出血,炎细胞浸润等病理变化。在骤升温至37℃组损伤最严重,各组出现损伤最严重的时间不同。结论环境温度骤升或骤降都可引起小肠黏膜机械屏障损伤;环境温度骤升使大鼠肠黏膜的机械屏障损伤更严重。     

大鼠肺放射性损伤的超微结构观察

目的观察放射性肺损伤的超微病理变化,并探讨放射性肺炎和肺纤维化的发生机制。方法SD雄性大鼠77只,分实验组63只和正常对照组14只,实验组用8MV直线加速器30、20、10Gy3个剂量一次性照射右半胸,左半胸作为实验对照,分7个时相点(1、3、7、14、28、90、180d)活杀动物,取右肺中叶组织作光、电镜观察。结果各实验组放射损伤早期(1～30d)Ⅰ型上皮损伤,吞噬细胞增多、活跃;Ⅱ型上皮激活;肺泡隔毛细血管内皮损伤、增生,血小板、红细胞聚集,微血栓形成;间质水肿。后期(60～180d)Ⅱ型上皮异常增殖,成纤维细胞/胶原增生,血管萎缩减少,肺泡纤维化。各实验组损伤病变程度与照射剂量相关。结论肺泡隔血管内皮病变、血液循环障碍和间质水肿是放射性肺损伤早期的主要病理变化,是肺纤维化的始动因素;成纤维细胞激活、Ⅱ型上皮细胞异常增殖、吞噬细胞等分别参与肺纤维化进程,是多种因素综合作用的结果。     

齿科研磨粉尘致大鼠肺组织损伤的实验研究

目的 评价钴铬钼金属(商品名:维他灵)、二氧化锆瓷、聚甲基丙烯酸甲酯树脂三种齿科研磨粉尘对大鼠肺组织损伤的影响.方法 应用扫描电镜及激光粒度分析仪检测三种齿科粉尘的表面形态及粒径大小,并建立大鼠染尘动物模型;用吉姆萨染色及酶联免疫吸附测定法检测大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数、巨噬细胞数及白细胞介素-6及白细胞介素-1...     

清热化痰法对AECOPD痰热证大鼠模型病理肺组织的影响

[目的]基于前期研究清热化痰方可以提高青霉素在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠模型肺组织中药物浓度基础上,研究清热化痰方是否通过改善AECOPD受损肺组织的形态结构来利于抗生素在肺组织内的转运。[方法]50只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氨溴索组、二陈汤组、蒌芩止嗽煎组各10只。用熏吸香烟加气管内注射内毒素及鼻腔滴入金黄色葡萄球菌,鼓风干燥箱中进行风热刺激的方法建立大鼠AECOPD痰热证模型,病理组织使用苏木精-伊红(HE)染色,应用图文分析软件(IPP6.0)测量肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA);同时对Weigert染色标本测量弹力纤维的相对面积。[结果]病理结果显示,AECOPD模型组与正常组比较肺组织结构严重受损,炎症细胞增多,说明模型复制成功,蒌芩止嗽煎组与氨溴索组受到破坏相对较轻,二陈汤组次之。MAN及PAA:蒌芩止嗽煎组、氨溴索组、二陈汤组与模型组相比较差异有统计学意义。Weigert染色显示,肺泡壁弹力纤维,其中以蒌芩止嗽煎组弹力纤维含量最高,以模型组受破坏最严重,其顺序从高到低依次为蒌芩止嗽煎组、氨溴索组、正常组、二陈汤组和模型组。[结论]中西医化痰法对AECOPD痰热证大鼠模型受损肺组织结构均有较好的保护作用,以清热化痰法最为明显;清热化痰法提高抗生素的肺内转运作用的机制可能是通过不同程度改善肺组织受损的形态结构,降低受损肺泡结构对抗生素的渗透限制来协助抗生素在肺组织中的正相扩散,协同抗生素发挥作用。     

人胃液吸入诱导大鼠肺通透性及肺组织学的变化

目的:观察大鼠吸入人自然空腹胃液或稀盐酸后肺通透性及肺组织学的变化。方法:将27只雄性SD大鼠平均分成3组:A组(n=9)为空白对照组;B(n=9)组为盐酸组(pH=2.3);C组(n=9)为人自然空腹胃液组(pH=2.3)。A组只进行麻醉和气管切开手术,B组、C组均以0.8ml/kg的容量经气管导管将盐酸液或胃液注入鼠肺,监测基础状态、吸入后30min、1h、2h、3h及4h的呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)和呼吸频率(RR)。至4h处死动物,测定右中叶肺湿干重比(W/D),并行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中肺通透指数(BLAF总蛋白/血清蛋白),观察肺病理学改变。结果:三组PetCO2在各时间点变化无显著性差异;B、C组吸入后RR增快(P<0.05)。与A组比较,B组、C组的肺W/D和BALF中蛋白含量均增加(P<0.05),C组肺通透指数显著增加(P<0.05)。光镜肺组织学可见A组无明显损伤或损伤轻微,C组损伤最严重,可见肺泡壁破坏严重,弥漫性充血水肿,肺间质、肺泡水肿,肺泡间隔增宽,大部分肺泡萎陷,肺内大量多形核中性粒细胞(PMN)浸润。B组肺组织损伤程度介于A组和B组之间。结论:自然空腹胃液(pH=2.3)吸入可导致肺通透性增加、非心源性肺水肿及严重肺组织病理损伤。这种肺损伤比单纯吸入盐酸(pH=2.3)的肺损伤程度更严重。     

大鼠视网膜光化学损伤的病理特征

目的　观察绿色荧光灯持续照射后大鼠视网膜损伤的病理形态变化特征。方法　采用 (190 0± 10 6 .9)lux绿色荧光灯对SD大鼠进行持续 2 4h照射。分别于光照前 ,光照后 6h、6d及 14d进行视网膜光镜和电镜形态学观察、外核层厚度检测。结果　光照前视网膜形态正常 ,结构层次清楚 ,内外节排列整齐规则。光照后 6h视网膜外核层变薄 ,其厚度减少 2 3 .91% ,内外节排列紊乱 ;光感受器细胞核肿胀 ,内节线粒体肿胀 ,外节水肿 ,RPE顶端微绒毛消失 ,溶酶体增多。光照后 6d外核层更薄 ,其厚度减少 46 .6 % ,损伤加重。 14d外核层较 6d增厚 ,其厚度减少 42 .4%。光感受器细胞及内节已基本正常 ,外节再生但盘膜排列稀疏 ,RPE顶端出现微绒毛。结论　本实验条件下 ,大鼠视网膜光化学损伤的病理特征是退行性变性过程     

大鼠CAG证病结合模型的脏器组织病理观察

本文观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验35、51周的部分脏器组织病理。慢性造模体现．在脏器组织病理上，是以萎缩、退变、慢性炎症为主，坏死不明显。     

早期戒烟大鼠肺病理及炎性介质变化

目的 观察早期戒烟后大鼠肺组织病理及炎性介质表达变化规律.方法 选用Wistar雄性大鼠80只,随机分为对照组及早期戒烟后0天、1周、2周、4周、6周、8周、12周组.采用酶联免疫吸附方法测定各组大鼠血清中IL-8的蛋白质含量,S-P免疫组化学方法检测肺组织NF-KB p65的表达,并光镜下观察HE染色切片、对大鼠气道炎症进行病理学评分.结果 早期戒烟组大鼠可见气道上皮细胞纤毛发生粘连、倒伏,上皮细胞空泡变形、坏死、增生,炎症细胞浸润;其血清IL-8浓度、肺组织NF-KB的表达及气道炎症病理评分在戒烟后各时相点较未吸烟对照组明显升高,有统计学意义(P＜0.05).早期戒烟组大鼠血清IL-8的浓度、肺组织NF-kB的表达及肺组织病理炎症评分在戒烟后略有上升、且在戒烟后8周达到高峰,但随后在戒烟12周时可见IL-8的浓度有下降趋势,肺组织病理炎症反应有所减轻.结论 早期戒烟大鼠在戒烟早期虽可见炎症反应略有加重,但随戒烟时间延长,仍可见炎症反应有所减轻.因此,提倡及早且坚持戒烟.     

玉屏风散对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道病理改变的影响

目的 通过应用观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的气道病理改变,探讨玉屏风散治疗COPD的机理。方法 采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,并光镜下观察大鼠小气道病理改变,电镜下观察大鼠气管纤毛的变化。结果 造模组肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润及分泌物阻塞,纤毛粘连、倒伏、脱落,用药治疗组以上改变均明显减轻,从而气道高反应性和气道重塑得以改善。结论 玉屏风散具有对于COPD气道的修复和炎症的缓解作用。     

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠环氧合酶2的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响,进而研究NAC对ALI肺组织的保护作用。方法应用脂多糖诱导大鼠ALI模型,然后应用NAC进行干预。实验设对照组、模型组、NAC组,在肺损伤模型成功后24h处死大鼠,取左叶肺组织。采用免疫组化染色,检测NAC对急性肺损伤大鼠肺组织中COX-2表达的影响,利用HPIAS-2000图像分析系统测定COX-2在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果实验中对照组肺组织中COX-2的表达较低;模型组肺组织中COX-2的表达高;NAC组肺组织中COX-2表达较低。经q检验,对照组与模型组之间,COX-2的平均光密度及阳性面积率有显著性差异（P〈0.01）,对照组与NAC组之间,COX-2的平均光密度及阳性面积率差异无显著性（P〉0.05）。结论NAC可以减轻肺损伤的程度,对急性肺损伤组织具有重要的保护作用。     

大鼠急性肺损伤肺组织中白细胞介素17的含量变化及异丙酚的影响

目的了解白细胞介素17（IL-17）在大鼠盐酸吸入性急性肺损伤（ALI）模型中的含量变化及意义,并观察异丙酚的影响。方法通过气管内吸入盐酸（0.1 mol/L,2 mL/kg）建立大鼠ALI模型。将35只成年健康雄性SD大鼠随机分为7组：对照组、盐酸组（HCl组）、异丙酚组。按异丙酚100 mg/kg腹腔注射时间再分为5个亚组：盐酸吸入前24 h注射异丙酚（T24b组）,盐酸吸入前12 h注射异丙酚（T12b组）,盐酸吸入即刻注射异丙酚（T0组）,盐酸吸入后1 h注射异丙酚（T1a组）,盐酸吸入后3 h注射异丙酚（T3a组）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-17含量,免疫组织化学方法检测肺组织IL-17表达水平和部位;测定肺组织及BALF中IL-8浓度,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;计算IL-17与MPO、IL-8的相关性。结果大鼠于盐酸吸入后很快出现呼吸急促、发绀、氧合指数降低、肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现;与对照组比较,HCl组大鼠肺组织匀浆及BALF中IL-17含量均显著升高[（106.03±13.90）pg/mg pro比（23.16±8.18）pg/mg pro;（65.99±19.02）pg/mg pro比（7.69±2.94）pg/mg pro,P均〈0.01];IL-17在HCl组大鼠肺组织中表达明显增加,主要表达在肺泡上皮细胞及肺间质单个核细胞,而正常大鼠仅在肺泡上皮细胞少量表达;HCI组大鼠肺组织匀浆IL-17升高与肺组织匀浆IL-8升高（r=0.98,P=0.003）及与MPO升高（r=0.981,P=0.003）均显著正相关,IL-8与MPO也显著正相关（r=0.961,P=0.009）。各时点异丙酚组大鼠氧合指数、肺水肿均有不同程度改善,其中以T24b组改善最明显;T24b组大鼠与HCl组比较,肺组织匀浆和BALF中IL-17[（81.28±10.68）pg/mg pro比（106.03±13.90）pg/mg pro,P=0.011;（33.08±7.94）pg/mg pro比（65.99±19.02）pg/mg pro,P=0.003]及IL-8[（7.77±1.08）pg/mg pro比（11.7±1.48）pg/mg pro;（2.91±0.65）pg/mg pro比（6.39±0.59）pg/mg pro,P均〈0.01],以及肺组织MPO活性[（1.10±0.85）单位/克湿片比（1.51±0.25）单位/克湿片,P〈0.01]均显著下降,其他异丙酚组与HCl组比较,差异无显著性。结论 IL-17在大鼠盐酸吸入性ALI中显著升高。肺泡上皮细胞、肺间质单个核细胞可能是产生IL-17的主要细胞。IL-17可能通过刺激IL-8的产生,进而引起肺组织中性粒细胞的聚集而参与ALI的病理过程。预先给予异丙酚能明显减轻盐酸吸入大鼠肺损伤程度。降低IL-17的水平可能是异丙酚减轻肺损伤的机制之一。     

升降散对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察升降散对急性肺损伤模型大鼠肺组织细胞间黏附分子ICAM-1表达的影响.方法:24只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、治疗组.给药6天后,舌下静脉注射LPS造模,取肺组织切片,免疫组化检测.采集图像,分析细支气管黏膜上皮细胞胞质的平均灰度.结果:治疗组与模型组比较,能明显抑制肺组织细胞间黏附分子ICAM-1的表达,差异有显著性.结论:升降散可通过抑制ICAM-1的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤.     

缺血后处理对大鼠肺再灌注期间肺组织NOS及NO的影响

目的：观察缺血后处理（IPO）对肺缺血再灌注期间肺组织NOS活性和NO含量的影响,探讨IPO对肺缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：24只健康SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组（n=8）;假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）。采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠缺血再灌注损伤模型,S组不缺血持续灌注150min;I/R组缺血40min,再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min。分别检测各组肺组织NOS活性、NO含量及iNOS表达,测定动脉血氧分压（PaO2）、肺组织湿／干重比（W／D）,观察肺组织病理变化。结果：与S组比较,UR组和IPO组NOS活性、NO2含量显著增加（均P〈0.01）,iNOS表达明显升高;PaO2降低,肺组织W／D显著升高,病理损伤明显。与UR组比较,IPO组NOS活性和NO含量升高（P〈0．05）,但iNOS表达无差异（P〉0．05）;PaO2显著拜高,肺组织W／D明显降低,病理损伤明照减轻。结论：激活eNOS,增加内源性NO含量可能是早期缺血后处理减轻肺缺血再灌注损伤的可能机制。     

急性肺损伤大鼠肺组织中颗粒溶素的表达

目的在内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型中,观察颗粒溶素在不同时期的表达,探讨其在革兰阴性菌感染所致的ALI的细胞免疫中的地位和作用。方法采用36只健康Wistar大鼠,随机分为对照组（NS组）和实验组（LPS组）,每组18只。LPS组腹腔注射LPS 4 mg/kg制造ALI模型,NS组注射等量生理盐水。注药后6、18及30 h取材,行肺组织湿/干重比（W/D）分析,观察肺组织病理改变,以及免疫组织化学法检测肺组织颗粒溶素的表达。结果 ALI大鼠肺组织W/D比值显著高于NS组（P〈0.05）;病理显示LPS组肺组织受损,出血、渗出明显,达到ALI诊断标准;LPS组各时点肺组织颗粒溶素表达较NS组有不同程度增加。结论颗粒溶素可能参与ALI的炎症过程,有助于病原体的清除,在防治感染性因素所致ALI中有可能发挥一定的作用。     

Effects of Blast Wave-induced Biomechanical Changes on Lung Injury in Rats

Objective To observe the dynamic impacts of shock waves on the severity of lung injury in rats with different injury distances.Methods Simulate open-field shock waves; detect the biomechanical effects of explosion sources at distances of 40, 44, and 48 cm from rats; and examine the changes in the gross anatomy of the lungs,lung wet/dry weight ratio, hemoglobin concentration, blood gas analysis, and pathology.Results Biomechanical parameters such as the overpressure peak and impulse were gradually attenuated with an increase in the injury distance. The lung tissue hemorrhage, edema, oxygenation index, and pathology changed more significantly for the 40 cm group than for the 44 and 48 cm groups.The overpressure peak and impulse were significantly higher for the 40 cm group than for the 44 and 48 cm groups(P 0.05 or P 0.01). The animal mortality was significantly higher for the 40 cm group than for the other two groups(41.2% vs. 17.8% and 10.0%, P 0.05). The healing time of injured lung tissues for the 40 cm group was longer than those for the 44 and 48 cm groups.Conclusions The effects of simulated open-field shock waves on the severity of lung injuries in rats were correlated with the injury distances, the peak overpressure, and the overpressure impulse.     

乌司他丁预先给药对大鼠呼吸机相关肺损伤的影响

目的 研究乌司他丁预先给药对大鼠呼吸机相关肺损伤(VILI)的影响及机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、大潮气量组(H组)和乌司他丁组(U组),每组10只.H组和U组接受机械通气,参数设置均为:潮气量40 mL/kg,呼吸频率40次/min,呼气末正压(PEEP)为零,吸入氧浓度为21%.机械通气4 h 后放血处死大鼠,取肺组织测定肺湿/干重比(W/D);收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并测定其中的蛋白含量、白细胞计数以及血清和BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平.结果 与C组相比,H组大鼠W/D、BALF中白细胞计数、总蛋白含量以及血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、MDA水平均显著增高,但 IL-10和SOD水平则显著降低;与H组相比,U组大鼠W/D、BALF中白细胞计数、总蛋白含量以及血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、MDA水平均显著降低,但 IL-10和SOD水平则显著升高.结论 乌司他丁预先给药能减轻大鼠VILI,其机制可能与抑制肺内炎性细胞因子的释放和氧自由基的生成有关.     

牛磺酸对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的:探讨牛磺酸(taurine,Tau)对急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法:48只大鼠随机分为3组:生理盐水组腹腔内注射生理盐水;另外2组腹腔内注射等量脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS),并随后在第3组腹腔注射Tau。各组动物分别于腹腔注射后6、12、18 h将其处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced gluathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外也观察肺组织形态学变化。结果:腹腔注射LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较生理盐水组明显降低(P<0.01),而MDA含量则显著升高(P<0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;Tau处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量明显下降(P<0.05),同时肺组织的炎症改变也显著减轻。结论:Tau对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关。     

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

目的：探讨油酸型急性肺损伤（ALI）大鼠内皮素（ET）含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法：观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压（PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果：油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论：腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。     

电针预处理对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活的影响

目的 观察电针预处理“足三里”穴和“尺泽”穴对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活的影响,探讨电针预处理在脓毒症ALI中发挥的保护效应及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、电针预处理+对照组、模型组、电针预处理+模型组,每组10只。各模型组采用腹腔注射脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症ALI大鼠模型。各电针预处理组于LPS造模前1周进行连续7 d电针预处理,疏密波,频率4 Hz/20 Hz,强度1～2 mA,持续30 min。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化;测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);ELISA法检测大鼠血浆及肺组织中炎症因子IL-1β、IL-18含量;免疫荧光观察大鼠肺组织中ASC蛋白阳性表达;Western blot法检测大鼠肺组织中NEK7、NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV_0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV_0.3)、FEV_0.1/FVC、...