实验性膜迷路积水的造模方法及其特点

膜迷路积水的动物模型是研究梅尼埃病发病机制、病理特征、生理改变和治疗方法的重要工具，本就目前建立膜迷路积水动物模型方法及其特点、机制作一综述。     

醋酸去氨加压素诱导豚鼠膜迷路积水

目的建立膜迷路积水的动物模型,探讨膜迷路积水的机制。方法将豚鼠随机分为两组,模型组腹腔注射醋酸去氨加压素,对照组腹腔注射生理盐水,一周后,对比两组豚鼠血清电解质的浓度,心、肺、肝、肾的组织学和耳蜗膜迷路的横截面积。结果两组豚鼠血清电解质的浓度无明显差异,心、肺、肝、肾的组织学无明显异常。模型组中有6只(6/10)豚鼠出现不同程度的膜迷路积水。结论醋酸去氨加压素可以导致豚鼠膜迷路积水,有效建立了膜迷路积水的动物模型。     

膜迷路积水产生的机制

膜迷路积水被认为是临床上梅尼埃病等耳科疾病的基本病理改变.目前关于膜迷路积水产生原因的动物模型有内淋巴囊填塞法、注射血管加压素法、免疫法、两相法、腹腔注射醛固酮法等,每种模型都有各自的特点,但不同造模方法又有其各自的局限性.有关膜迷路积水产生的原因和机制,目前仍不清楚,本文就常见的几种被认为是产生膜迷路积水的根本原因及机制综述如下.     

内耳膜迷路积水的基础研究和临床诊治

我们对内耳膜迷路积水的认识一般来源于梅尼埃病。1938年Hallpike和Cairns发现梅尼埃病的病理学改变为内耳膜迷路积水，又称内淋巴积水。其实，膜迷路积水是许多耳科疾病内耳损伤后相同的病理改变，梅尼埃病只是其中一种，称为有症状特发性膜迷路积水。内耳膜迷路积水的基础研究，尤其是动物模型的建立，成为为研究眩晕机制且最终根治眩晕的关键。掌握不同种类膜迷路积水疾病的临床特点，有助于眩晕的诊断、鉴别诊断和临床治疗。     

内耳上皮钠通道、水通道蛋白与内淋巴代谢相关性的研究进展

梅尼埃病的主要病理表现为膜迷路积水,但膜迷路积水的具体作用机制尚未完全明确。已有研究证实,膜迷路积水与内耳离子、水转运通道息息相关。对内耳上皮钠通道(ENaC)、水通道蛋白(AQPs)与内淋巴代谢相关性的研究进行综述,探讨膜迷路积水形成机制,为进一步研究梅尼埃病的发病机制和治疗提供科学依据。     

非感染性传导性聋动物模型

目的 构建非感染性传导性聋的动物模型,并观察听骨链活动与膜迷路积水的相关性.方法 选用健康白色豚鼠20只,右耳为手术耳,左耳为对照耳.手术方法经上鼓室进路,通过填塞骨水泥、磷酸锌牙科水泥固定听骨链.术后1、2个月,观察听神经复合动作电位阈值的变化.留取耳蜗做冰冻切片观察.结果 手术耳听泡内无炎症表现,手术耳较未手术耳复合动作电位阈值明显提高,冰冻切片显示耳蜗无炎症细胞浸润,电生理检查无膜迷路积水的电生理表现.结论 成功构建非感染性传导性聋动物模型,听骨链固定短期内不能引起膜迷路积水.     

内淋巴囊神经分布与梅尼埃病相关性

梅尼埃病(Meniere's disease,MD)的基本病理改变为膜迷路积水.能够引起内淋巴囊分泌和吸收功能障碍的许多因素都可能引起膜迷路积水,而其中的一个重要因素就是局部血流的调节,它可被自主神经所影响.因此,自主神经功能紊乱自然就成为膜迷路积水或梅尼埃病的可能原因之一.     

膜迷路积水的实验室检查

鉴别膜迷路积水的理想检查要求膜迷路积水和非膜迷路积水间结果交叠少,但目前所有检查都不能满足这一要求。很多检查尝试通过生理原理来诊断膜迷路积水,一种合理的假说是膜迷路积水后改变了基膜位置,从而影响耳蜗相关电位的幅度及耳蜗的主动活动,同时也影响球囊的功能。本文将目前在临床应用的各种可能评价膜迷路积水的方法进行分析、比较。     

梅尼埃病诊断研究进展

梅尼埃病是一种原因不明的 ,以膜迷路积水为基本病理特征的内耳疾病 ,膜迷路积水如何产生原因不明。梅尼埃病缺少病因诊断给医生和患者带来很大的困惑。为了正确地诊断梅尼埃病 ,必须综合应用电生理、影像学和免疫学检查 ,本文就梅尼埃病诊断研究进展进行综述     

内耳淋巴液压力和膜迷路积水的关系

梅尼埃病的主要病理特征为膜迷路积水,有关积水期间内耳淋巴压力变化的数据很少主要的原因是测量技术因素。１９７５年首次用伺服控制微吸管系统直接记录内、外淋巴压力。本文就正常耳及膜迷路积水时耳内、外淋巴压力的变化及其对膜迷路积水的影响进行综述,提示可通过外耳道加压来治疗梅尼埃病。     

梅尼埃病影像诊断新进展与临床应用——内耳钆核磁成像技术

<正>梅尼埃病(MD)是一种特发性内耳疾病。1938年Hallpike和Cairns首次提出本病的病理基础为膜迷路积水,此后这一观点得到许多学者的证实。一直以来,梅尼埃病的诊断主要依靠临床表现和各项听力学前庭功能检查,但缺少影像形态学的客观依据。经典的膜迷路积水的检查方法是通过间接征象推测膜迷路积水及程度,其诊断价值有限。经鼓室注射钆对比剂迷路MR成像通过提高含钆与不含钆     

颞骨影像在梅尼埃病研究中的意义

梅尼埃病（Ｍｅｎｉｅｒｅ’ｓ Ｄｉｓｅａｓｅ ＭＤ）是一种特发性的内耳 疾病,表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性感音神经性听 力损失、耳鸣及耳胀满感,其基本的病理改变为内耳膜迷路 积水。内耳膜迷路积木的形成机制复杂,该病的基础研究已 涉及到病理、解剖、电生理、生化、组织化学、免疫学乃至细胞 分子生物学等学科,基础方面的研究促进了临床诊断、治疗 等方面的发展。广大的医学工作者正在不断寻求梅尼埃病确 诊的可靠依据。 １梅尼埃病的有关问题 １．１膜迷路积水形成的机制 各种致病因素通过以下途径形成膜迷路积水。①免疫…     

实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察

阻塞豚鼠内淋巴管及内淋巴囊造成实验性膜迷路积水动物模型，分别观察积水后１、２、３个月耳蜗第三回外侧壁微循环改变，测定螺旋韧带血管及血管纹血管的管径及流速。发现积水三个阶段中，ＳＬＶ管径平均缩小０．８０μｍ、０．８７μｍ、１．２１μｍ（Ｐ＜０．０５），流速分别下降１００．８μｍ／ｓ、１４１．０μｍ／ｓ、１３６．０μｍ／ｓ（Ｐ＜０．０５）。表明膜迷路积水后ＳＬＶ及ＳＶＶ均受影响，ＳＬＶ变化明显，对引起     

读者·作者·编者

读者:1报告25例伴或不伴眩晕之突聋,但又将-SP/AP≥0.4定为膜迷路积水,体位试验阳性者定为BPPV,作者将膜迷路积水、BPPV与突聋混为一谈,都归之于有眩晕之突聋是错误的。BPPV及膜迷路积水都有明显的诊断标准,文中并没有提及,请加以说明,此二种疾病不算在突聋之列。2伴眩晕的10例中,有5例是BPPV。请补充BPPV的诊断根据。如果确实有膜迷路积水及BPPV之病人,那就是突聋与BPPV、积水之区别,而不是伴或不伴眩晕之突聋的比较。3突聋伴眩晕是迷路动脉阻塞的范围广泛。除耳蜗支外还有前庭动脉阻塞所致,不是迷路积水,也不是耳石症所致的…     

内耳膜迷路积水的诊断和治疗

膜迷路积水是许多耳科疾病内耳损伤后相同的病理改变,梅尼埃病只是其中一种,为有症状、特发性类.了解膜迷路积水疾病相关研究的新进展,有助于眩晕疾病的诊治.     

内淋巴囊神经分布与梅尼埃病相关性

梅尼埃病(Memem’s disese，MD)的基本病理改变为膜迷路积水。能够引起内淋巴囊分泌和吸收功能障碍的许多因素都可能引起膜迷路积水，而其中的一个重要因素就是局部血流的调节，它可被自主神经所影响。因此，自主神经功能紊乱自然就成为膜迷路积水或梅尼埃病的可能原因之一。     

梅尼埃病发病机制及中西医诊治研究进展

梅尼埃病作为耳鼻咽喉科临床常见的耳源性眩晕疾病,其主要病理改变为多因素导致的膜迷路积水。结合最新版《AAO-HNS 2020梅尼埃病临床实践指南》,本文综述膜迷路积水病因、发病机制及中西医临床诊治研究最新进展。结果显示,随着中西医临床诊疗技术、影像学技术、网络药理学等学科的不断发展,梅尼埃病的确诊率、疗效及患者的生存质量均得到了显著提升。     

用计算机图像分析技术研究膜迷路积水

为探索膜迷路积水程度的判定方法，应用计算机图像分析技术对豚鼠膜迷路积水模型进行分析。采集蜗管各部（C1～C8）图像信息，根据比例因子和点计数值等，计算得出前庭膜长度及中阶面积。结果表明。①豚鼠积水模型55天之内其积水程度随时间延长而加重；②同一耳蜗底回积水程度较顶回为重，而细胞病理改变则以顶回为重。结论。采用计算机图像分析技术判断积水程度的方法客观、准确、可靠；实验中选择前庭膜长度或中阶面积均可判断积水程度，且两者之间差异无显著性。     

血管加压素-水通道蛋白2调控通路与内耳膜迷路积水

在肾脏集合管,血管加压素(arginine vasopressin,AVP)通过AVP-血管加压素受体2(vasopressin type 2 receptor,V2R)-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)-水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)调控通路引起AQP2表达改变,实现对肾集合管水通透性的调节,参与人体水电解质的调节机制改变。膜迷路积水是梅尼埃病的重要病理特征,AVP-AQP2调控通路功能失常与膜迷路积水的病理生理学改变密切相关。本文综述了近年来AVP-AQP2调控通路的研究进展,并重点讨论其在梅尼埃病膜迷路积水发生发展中的作用。     

迟发性膜迷路积水的临床研究现状

迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops,DEH）是类似梅尼埃病但又有明确病因的疾病。1975年Nadol等首次报道,1978年Schuknecht对其分类和命名进行了全面阐述,DEH指患者原有一侧耳极重度感音神经性聋,以后又发生同侧或对侧膜迷路积水,从耳聋发生到以后出现膜迷路积水症状的间隔期可长达数十年。