复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜中凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3、B细胞淋巴瘤/白血病-2及bcl-2相关X蛋白的影响

复方血栓通胶囊是纯中药制剂,有改善微循环、清除自由基、调节凝血状态、改善血液流动学状态等效果~([1-3]).不仅对增生期糖尿病视网膜病变(DR)手术治疗后有辅助治疗作用~([4,5]),而且对DR的预防有一定的作用~([6]).为了进一步探讨其作用机制,我们观察了复方血栓通对糖尿病(DM)大鼠视网膜中凋亡相关因子的影响,以期为其防治DR提供进一步的实验观察依据.现将结果报道如下.     

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜组织中Delta样配体-4-Notch信号的影响

目前有学者认为糖尿病视网膜病变(DR)是一种炎症性疾病~([1]).研究表明,环氧合酶-2(COX-2)在糖尿病(DM)视网膜新生血管的形成过程中发挥了重要的作用~([1,2]),而新生血管形成过程中Notch配体1(notch-1)和血管内皮生长因子(VEGF)是两个重要的调节因子~([3]).     

糖尿病视网膜病变神经损伤的发病机制和保护防治研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤病理机制的研究显示高血糖、谷氨酸兴奋毒性损伤、氧化应激、神经营养因子缺乏等在损伤中发挥重要作用。多种药物被用来研究DR的神经保护,主要包括调控血糖、抑制谷氨酸兴奋性毒性损伤、减少氧化应激、补充神经营养因子等机制中的一种或几种发挥作用。间充质干细胞多向分化潜能、分泌细胞因子功能可为受损视网膜提供保护,可成为将来研究的热点。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜微血管改变的防治研究

目的观察复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的干预效果。方法正常雄性Wistar大鼠作为正常对照组(N组)，链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠糖尿病模型。将STZ诱导的糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DM组)和复方血栓通胶囊治疗组(FXST组)。DM组未接受其他任何治疗；FXST组按900 mg/kg的剂量，采用经食道灌胃给药方法给予复方血栓通颗粒胶囊进行治疗，每日1次。第20周时到达实验终点。行视网膜消化铺片，显微镜下观察微血管改变，计算内皮细胞/周细胞（E/P）比值，图象系统计算血管相对面积。并行透射电子显微镜检查，观察毛细血管基底膜厚度及周细胞、内皮细胞超微结构变化。结果视网膜消化铺片显示，20周时，DM组大鼠视网膜毛细血管纡曲，管径大小不一，出现节段性膨大、节段性管腔狭窄甚至闭塞，周细胞数目显著减少，E/P比值增高，血管相对面积增大，可见较多无细胞毛细血管、周细胞鬼影等。FXST组大鼠视网膜改变糖尿病对照组轻，E/P比值、血管相对面积均更接近于N组。透射电子显微镜检查显示，DM组大鼠毛细血管基底膜明显增厚，而FXST组相应的超微改变轻微。结论复方血栓通胶囊能有效地防治糖尿病大鼠视网膜微血管改变。 （中华眼底病杂志，2008，24：272-275）     

氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用及机制

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激(OS)与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展.因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据.     

复方血栓通胶囊和胰激肽酶原治疗NPDR的研究

目的:研究探讨复方血栓通胶囊、胰激肽酶原以及两者联合应用在非增殖期糖尿病视网膜病变中的疗效。方法:按照随机、对照的原则,把90例早期糖尿病视网膜病变患者分为3组,第一组服用复方血栓通胶囊;第二组服用胰激肽酶原;第三组同时服用复方血栓通胶囊和胰激肽酶原。疗程为3mo,观察患者治疗前及治疗后的视力、视网膜的变化。对比治疗前后的变化,将观察指标结果量化,利用SAS简明统计软件处理,得出其疗效有无差异性。结果:在本研究中,应用复方血栓通胶囊治疗患者30例60眼,有效43眼,有效率71.6%;应用胰激肽酶原患者30例60眼,有效46眼,有效率76.6%;两者联合应用30例60眼,有效55眼,有效率91.6%。经统计学分析,应用复方血栓通胶囊、胰激肽酶原治疗期非增殖期糖尿病视网膜病变均有效,两组比较无差异性。两者联合应用与单纯应用相比较,统计学分析有差异性。结论:在非增殖期糖尿病视网膜病变的治疗中,复方血栓通胶囊以及胰激肽酶原对其治疗均有效,两者联合应用,疗效更佳。我们得出:中西医结合治疗非增殖期糖尿病视网膜病变是一种疗效较好的方法。     

23G微创玻璃体切割手术治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

玻璃体切割手术应用于临床以来,显著改善了玻璃体视网膜疾病的预后~([1,2]).传统的20G玻璃体切割手术存在较多并发症,特别是伤口渗漏、裂开、出血、视网膜和(或)玻璃体嵌顿于切口,视网膜脱离等直接与巩膜切口密切相关~([3,4]).23G微创玻璃体切割系统不剪开球结膜、免缝合、手术创伤小、手术后炎症反应轻,避免了一些与切口相关的并发症~([5]).我中心应用该手术系统对2006年至2007年在我院治疗的80例糖尿病视网膜病变(DR)患者84只眼进行了玻璃体切割手术,以期观察其在临床应用的安全性及实用性,现将结果报告如下.     

玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对眼压的影响

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)不仅是治疗视网膜、脉络膜新生血管(CNV)相关疾病的有效方法之一~([1,2]),而且对视网膜静脉阻塞(RVO)及糖尿病视网膜病变(DR)伴发的黄斑水肿(ME)也有明显的治疗作用~([1,2]).     

血栓通治疗糖尿病视网膜病变的眼血流动力学超声多普勒检测评估

目的　应用彩色多普勒超声仪评价复方血栓通胶囊治疗糖尿病视网膜病变的疗效。方法　对 5 0例糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy,DR)患者 ,在基础治疗不变的情况下 ,给予复方血栓通胶囊 3粒 /次 ,3次 /天 ;治疗持续 3个月 ,3个月为一疗程。利用彩色多普勒超声仪 (color Doppler imagining,CDI)观察该组病例治疗前后眼动脉的各项血流动力学指标、同时观察视力及眼底变化。结果　糖尿病视网膜病变患者用药后总有效率达88% ,视力提高或稳定 ,眼底病变稳定 ,血流动力学指标有明显改善 (P <0 .0 1) :眼动脉收缩期峰值血流速度(Psv)、舒张末期血流速度 (Edv)、平均血流速度 (Vm)显著增高 ,阻力指数 RI和搏动指数 PI均降低。结论　复方血栓通胶囊对糖尿病视网膜病变有较好的治疗效果 ;超声多普勒技术是评价其药物疗效的无创性、敏感性的方法。     

大鼠糖尿病视网膜病与结缔组织生长因子的关联及血栓通的干预作用

目的：探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠糖尿病视网膜病变的影响及复方血栓通可能的保护机制。

方法：SD大鼠36只随机分为对照组(A组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随即分为糖尿病组(B组,n=12)、复方血栓通干预组\〖C组,1g/(kg·d),n=12\〗,于实验第6、12wk分别在各组处死6只大鼠,RT-PCR方法检测视网膜组织中CTGF mRNA水平。

结果：与A组相比,B组、C组大鼠视网膜CTGF mRNA于第6、12wk表达均增加(均P<0.05),C组视网膜组织CTGF mRNA表达于第6、12wk均较B组明显下调(P<0.05); 电镜显示B组大鼠视网膜毛细血管内皮细胞肿胀,胞质内线粒体肿胀,吞饮小泡增多,毛细血管基底膜电子密度不均匀,有结节样增厚现象,C组视网膜病变较B组减轻。

结论：CTGF可能参与糖尿病视网膜病变发生,复方血栓通对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,可能通过下调CTGF mRNA产生作用。     

密蒙花茶联合复方血栓通胶囊治疗轻中度单纯型DR的临床初探

目的:观察密蒙花联合复方血栓通胶囊治疗轻、中度单纯性糖尿病视网膜病变的临床效果。方法:2型糖尿病并发轻、中度单纯性糖尿病性视网膜病变患者80例160眼,在严格控制血糖及血压基础上随机分为A、B两组,A组使用口服密蒙花加用口服复方血栓通胶囊治疗,B组口服复方血栓通胶囊,分别在治疗前和治疗后7,42d后观察视力、眼底镜检查、眼底荧光血管造影、眼底照相及中医症候的变化。结果:两组比较患者性别、年龄、DM病程、视力、DR病情、病程及中医症候情况均无显著性差异(χ2性别=0.472,P>0.05;t年龄=1.742,t DM病程=0.716,t视力=0.662,t DR病情=1.276,t DR病程=0.562,t中医症候积分=0.616,P均>0.05)。平均随访42 d,A组眼底病变治疗有效率为56%,总有效率82%;B组显效率32%,总有效率66%,结果显示A组疗效优于B组,两组有效率比较有统计学意义(χ2=8.025,P<0.05)。A组中医证候显效率50%,总有效率80%;B组显效率24%,总有效率62%,结果显示A组中医证候优于B组,两组有效率比较有统计学意义(χ2=5.980,P<0.05)。结论:密蒙花联合复方血栓通胶囊可改善轻、中度单纯性糖尿病视网膜病变患者视力,眼底病变及中医证候,具有一定的临床意义。     

糖尿病视网膜病变药物治疗研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是慢性高血糖引起的视网膜微血管并发症.全身危险因素、炎症、氧化应激参与了DR的发生与发展.全视网膜光凝术是预防DR患者视力下降的一线治疗方法,但激光的破坏性会带来一系列眼部并发症.与激光治疗相比,药物治疗能够对DR病情发展的多个环节进行干预,同时也能更好地保留视网膜的解剖结构、减少激光相关并发症...     

从视网膜氧化应激与微血管改变谈糖尿病视网膜病变的发病机制和防治策略

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者因长期高血糖而并发的视网膜微循环障碍性眼病，随病情进展可致严重视力损害。DR作为一种病因复杂的多因素疾病，尽管发病机制尚未完全阐明，但氧化应激已被证明是其中一个关键因素。高血糖引起机体多种代谢异常相互作用，诱导视网膜活性氧过度产生、氧化应激损伤增加，导致视网膜线粒体功能障碍、微血管功能障碍、血-视网膜屏障破坏、新生血管形成等一系列病理反应，显著影响DR发生发展的各个阶段。深入研究视网膜氧化应激与微血管改变在DR发病机制中的作用将有助于为防治DR提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变的动物模型及药理研究进展

糖尿病是常见的慢性代谢障碍性疾病.糖尿病视网膜病变(DR)是其主要的微血管并发症之一,患病率为24％ ～ 70％,为当前全球主要的致盲病因.随着人口老龄化越来越严重,糖尿病的患病率逐渐增加,已成为一个严重的公共卫生问题.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.有研究表明DR的病理生理学改变包括视网膜血管病变、视神经损伤、炎症损伤等.针对不同的发病机制已研发出各种治疗DR的药物.就DR发病的动物模型、药理研究进展综述如下.     

川芎嗪对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究

糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病微血管并发症中最重要的病变之一。川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）是从川芎中分离得到的一种活性生物碱单体,对糖尿病大鼠视网膜组织自由基损伤起一定的保护作用,与氨基胍联合应用能明显减轻糖尿病大鼠视网膜组织超微结构的病变。     

褪黑素对糖尿病视网膜病变防治作用的研究进展

大量的研究已经证实,氧化应激在糖尿病视网膜病变(DR)的发生中起主导作用.褪黑素(MLT)是体内很强的抗氧化剂之一,它可以直接清除体内自由基,或通过提高抗氧化酶的活性促进自由基的清除;MLT易于透过血-脑屏障抑制神经胶质细胞的反应性增生,防止视网膜神经组织的氧化损伤;MLT通过抑制诱导型一氧化氮合酶的表达,起到保护视网膜血管内皮细胞的作用;并具有调节血糖水平等作用.MLT针对DR的病因,从多方面起到防治DR的作用,有望成为主要的治疗药物.就近年来MLT对DR防治作用的研究进展做一综述.     

糖尿病视网膜神经节细胞损伤的研究进展

糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能障碍的重要因素。 RGC的损伤机制可能与高血糖代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏以及谷氨酸兴奋毒性有关。许多实验研究发现神经元保护药物能减少RGC凋亡,一些关于有效性和安全性的临床研究为临床治疗糖尿病视网膜神经细胞病变奠定重要基础。     

Nrf2通路在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病的一种严重并发症,可能导致严重的视力下降或丧失.核因子E2相关因子2(Nrf2)是一种在氧化应激及炎症相关组织损伤中发挥重要作用的氧化还原敏感转录因子.越来越多的研究表明,Nrf2在DR的发生和发展中起着重要作用.本文就Nrf2通路在糖尿病、DR发病中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性进行综述.     

炎症、抗炎药物与早期糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的微血管并发症，已成为致盲的主要因素之一。目前DR发生机制尚未明确，高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常，如血流改变、血液流变学异常、多元醇通路活化、氧化应激增多、晚期糖基化终产物积聚及细胞因子活化等受到广泛关注。近年的研究发现许多炎症因素如白细胞浸润、黏附分子及许多炎症因子的表达与早期DR的发生、发展密切相关；许多抗炎药物可通过抑制白细胞积聚、降低炎症因子表达等过程，阻止或减缓DR的发生与发展。 （中华眼底病杂志，2008，24：312-315）     

增生型糖尿病视网膜病变合并高度近视患者玻璃体液中内皮素-1,血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平观察

临床研究发现,高度近视、长眼轴是糖尿病视网膜病变(DR)发病的保护因素[1],合并高度近视的糖尿病患者发生DR的几率要小于不合并高度近视的患者.但其确切机制尚不清楚.内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)是视网膜新生血管形成的重要细胞因子.为明确其在伴有高度近视DR发病中的作用,本研究对一组伴有和不伴有高度近视的增生型DR(PDR)患者玻璃体液中ET-1、VEGF、PEDF含量进行了测定,现将结果报道如下.