蛋白C抗凝系统在肾病综合征中的变化

目的探讨血浆蛋白C(PC)抗凝系统在肾病综合征(NS)患者中的变化及临床意义。方法采用ELISA 法测定20例NS患者,24例慢性'肾功不全患者及30例正常对照组血浆PC抗原、血浆游离蛋白S(FPS)及血浆总蛋白S (TPS)含量,并用凝固法测定血浆蛋白S(PS)活性。结果NS患者PC抗原含量高于正常对照组(P<0.05)。TPS含量与正常对照组基本一样(P>0.05),而FPS含量及PS活性均明显低于正常对照组(P<0.05)。肾功不全患者除FPS含量低于正常对照组外(P<0.05),其他各项指标都与正常对照结果基本一样(P>0.05))。结论NS患者PC含量增高,这可能与机体代偿性合成增加以及机体对高凝状态的代偿性反应有关,有缓解NS高凝状态的作用。而FPS含量及PS活性降低,可能导致NS的高凝状态加重,可能是血栓形成的危险因素之一。     

心脏机械膜瓣置换术后血浆蛋白C和蛋白S活性变化及其与INR的关系

目的:探讨机械瓣膜置换术后口服华法令抗凝的患者血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)活性改变的意义及其与国际标准IL比值(INR)的关系。方法:动态监测15例心脏机械瓣膜置换术后口服抗凝药初期患者服药1-2 d、3~10 d及1个月的PC、PS活性及INR值。结果:患者组PC、PS活性低于正常对照组(P<0.05),特别是术后3-10 d PC、PS活性明显低于正常对照组(P<0.01),已下降到正常的50％左右,而此时INR尚未达到治疗范围,提示口服抗凝药治疗初期在人体凝血功能未下调时,抗凝系统功能已经开始下降,有发生血栓的倾向;并且,随着抗凝强度的增高(INR低于1.5-高于2.5),PC、PS活性明显下降。结论:口服华法令抗凝患者在监测INR的同时,需要进行血浆PC、PS活性监测,以更好地预防血栓的发生。     

特发性肺纤维化患者蛋白C系统的研究

目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性。观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响。方法选取正常对照16例,IPF患者16例。IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆。采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度。结果IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05)。结论IPF患者存在血液的高凝状态。IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关。IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系。     

心房颤动患者低强度抗凝与抗血小板治疗及蛋白C及S活性改变

目的 观察口服华法林低强度抗凝相对于阿司匹林抗血小板治疗对心房颤动血栓事件的作用,并探讨血浆蛋白C及蛋白S活性变化及临床意义。方法 选择笔者医院于2012年6月~2013年6月收治72例老年心房颤动患者作为研究对象,采用数字表法随机分组,每组36例,观察组采取华法林低强度抗凝,初始剂量为2.5mg/d,调整剂量使INR控制在1.5~2.5,对照组采取阿司匹林治疗,均测定两组患者抗凝前后血浆蛋白C及蛋白S活性,比较两组患者疗效及血浆蛋白C及蛋白S活性。结果 两组出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组共血栓发生率1(2.78%)明显低于对照组6例(16.67%)(P<0.05)。抗凝后观察组PC、PS活性均低于对照组(P<0.05)。观察组抗凝后与抗凝前比较PC、PS活性降低(P<0.05)。结论 口服华法林低强度抗凝应用于心房颤动患者效果明显,低强度华法林虽降低血浆蛋白C及蛋白S活性,并未增加血栓事件发生率。     

肾病综合征血栓前体蛋白与D-二聚体检测临床意义

目的:观察肾病综合征(NS)患者低分子肝素抗凝治疗前后测定血中血栓前体蛋白(TPP)与D-二聚体(D-Dimer)的含量变化及临床意义.方法:将24例NS病随机分治疗组12例,予低分子肝素钙、潘生丁、速尿抗凝利尿治疗.对照组12例用潘生丁、速尿治疗.两组治疗前及治疗后4周后分别检测血浆中TPP与D-Dimer的水平变化及观察临床症状改善情况.结果:两组治疗前血浆中TPP与D-D水平明显高于正常.治疗组抗凝利尿治疗4周后二项指标水平明显下降(P＜0.01).对照组下降不明显,无统计学意义(P＞0.05).治疗组血浆蛋白轻度增加,血脂稍有减低.两组红细胞、白细胞、血小板无明显变化.结论:血浆中TPP与D-D水平能较好的反映肾病综合征患者体内高凝状态及抗凝治疗后纤溶状态.     

高压氧对脑梗死患者血浆蛋白C与蛋白S的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑梗死患者血浆蛋白C(PC)与蛋白S(PS)的影响,探讨HBO治疗脑梗死的作用和机制.方法将脑梗死急性期患者分为常规治疗组及HBO治疗组,用酶免法分别测定两组患者治疗前及治疗后血浆蛋白C与蛋白S水平,观察HBO治疗前后的变化.结果脑梗死急性期治疗前两组患者血浆PC、PS水平均明显下降,治疗后HBO治疗组患者血浆PC、PS水平明显高于常规治疗组,并且恢复正常,而常规治疗组患者血浆PC、PS水平仍低.结论HBO可促进脑梗死患者血浆PC、PS水平恢复正常,减轻神经系统损伤,对脑梗死有治疗作用.     

脑梗塞患者抗凝血酶-Ⅲ、血浆蛋白C活性水平测定及意义

[目的]测定脑梗塞患者抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血浆蛋白C(PC)的活性水平并分析其意义。[方法]测定30例脑梗塞急性期和稳定期外周血浆中AT-Ⅲ、PC的活性水平。[结果]脑梗塞组急性期AT-Ⅲ、PC水平低于正常对照组(均为P<0.05);脑梗塞组稳定期外周血浆中AT-Ⅲ、PC活性水平与正常对照组无差异(均为P >0.05)。[结论]脑梗塞急性期存在AT-Ⅲ、PC活性水平降低现象,但难以成为脑梗塞发病的直接病因。     

糖化血红蛋白和血液流变联合检测在脑梗塞患者中应用的意义分析

目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)和血液流变联合检测在脑梗塞患者中应用的意义。方法随机选择我院收治的58例脑梗塞患者与58例正常人,分别测定HbA1c,和血液流变学4项指标(高切全血粘度、低切全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原),并比较脑梗塞患者治疗前后的血流变学指标变化。结果脑梗塞组患者与正常组患者相比,HbA1c和高切全血粘度、低切全血粘度、纤维蛋白原均显著高于正常组受试者,P<0.05,血浆粘度也高于正常组,但无显著性差异,P>0.05;脑梗塞组患者治疗后高切全血粘度、低切全血粘度、纤维蛋白原均显著低于治疗前,P<0.05,血浆粘度较治疗前降低,但无显著性差异,P>0.05。结论脑梗塞患者的HbA1c含量与血液流变学与血管循环障碍有明显的相关性,对脑梗塞患者的糖化血红蛋白和血液流变进行联合检测,能更加有效提示脑梗塞的发病风险,具有显著的临床意义。     

联合抗凝治疗在心源性脑梗塞中的临床疗效探究

目的探讨研究联合抗凝治疗在心源性脑梗塞中所发挥的临床疗效。方法选择该院接受治疗的心源性脑梗塞患者72例,观察组和对照组各36例,对照顾予以常规治疗,观察组在常规治疗的基础上联合抗凝治疗,比较治疗前、治疗30d后以及治疗90d后两组患者神经功能缺损评分(NIHSS)以及BI指数(主要评价患者的日常生活能力)的变化,同时两组的治疗总有效率进行对比。结果两组患者治疗后,都表现出NIHSS评分的下降和BI指数的提升,观察组在治疗30d以及治疗90d后NIHSS评分和BI指数的变化显著优于对照组(P<0.05)。另外结果显示观察组治疗的总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合抗凝治疗在心源性脑梗塞中疗效确切、安全有效、促进患者预后、提高患者生活质量,具有十分重要的临床意义。     

高脏氧对脑梗死患者血浆蛋白c与蛋白S的影响

目的观察高压氧（HBO）对脑梗死患者血浆蛋白C（PC）与蛋白S（PS）的影响，探讨HBO治疗脑梗死的作用和机制。方法将脑梗死急性期患者分为常规治疗组及HB0治疗组，用酶免法分别测定两组患者治疗前及治疗后血浆蛋白C与蛋白S水平，观察HBO治疗前后的变化。结果脑梗死急性期治疗前两组患者血浆PC、PS水平均明显下降，治疗后HBO治疗组患者血浆PC、PS水平明显高于常规治疗组，并且恢复正常，而常规治疗组患者血浆PC、PS水平仍低。结论HBO可促进脑梗死患者血浆PC、PS水平恢复正常，减轻神经系统损伤，对脑梗死有治疗作用。     

脉络宁在缺血性脑卒中恢复期治疗中的作用研究

目的评价脉络宁对缺血性脑卒中恢复期治疗的临床疗效。方法42例缺血性脑卒中患者治疗2周后,随机分成脉络宁治疗组和对照组。治疗组静脉点滴脉络宁（30ml,每日一次）,对照组采用常规的治疗方案。14天后评价治疗前和治疗后的神经功能缺损评分。结果与对照组相比,脉络宁治疗组患者神经功能缺损评分改善显著（P〈0．05）。结论脉络宁注射液是缺血性脑卒中恢复期治疗的一种有效药物。     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。     

血清超敏C反应蛋白及低密度脂蛋白与缺血性脑卒中的相关性研究

目的:研究缺血性脑卒中患者血清中Hs-CRP及LDL浓度,揭示其与脑卒中的发病关系及严重程度的相关性。方法:选取30例健康体检者(对照组)和60例缺血性脑卒中患者(病例组),并对缺血性脑卒中患者分型,分别记录血清Hs-CRP及LDL。结果:脑卒中患者与健康者的血清Hs-CRP、LDL比较P<0.05,差异具有显著性;缺血性脑卒中不同分型的Hs-CRP值与轻型组比较P<0.05,具有显著性差异。结论:血清Hs-CRP及LDL浓度与缺血性脑卒中发病率呈正相关性,而Hs-CRP指标可作其病情预后的实验室参考依据。     

脑梗死病人血浆内皮素与降钙素基因相关肽含量测定与分析

目的测定脑梗死病人血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量,探讨其在疾病的发展过程中的变化及意义。方法采用放射免疫分析技术(RIA),对53例在急性期与恢复期的脑梗死患者,分别作血浆 ET 和 CGRP 分析,并用33例健康对照人员作对照。结果脑梗死患者在疾病的急性期和恢复期,血浆 ET 含量明显高于对照组(P<0.01),经治疗后有所下降,而血浆 CGRP 含量在疾病的急性期明显高于对照组(P<0.01),第20天恢复正常。结论在脑梗死的急性期,血浆 ET 及 CGRP 含量明显升高,与脑损伤程度有良好的相关性,提示神经肽参与缺血性脑损伤的发生与发展过程。     

不同时期血压控制对卒中患者预后的影响

目的观察卒中急性期不同时间降压治疗对患者预后的影响。方法对急性缺血性卒中的患者96例,在发病后4、7、10 d进行降压治疗,随访1、3个月,观察患者的神经功能缺损、缺血性事件的发生率。结果在起病后4 d进行降血压治疗,患者的神经功能缺损在3个月明显重于7 d及10 d组,缺血性事件的发生率也明显增高。7 d及10 d组的神经功能缺损及缺血性事件的发生率没有显著性差异。结论对急性缺血性卒中的患者,降压治疗最好在起病7 d后进行。     

血浆蛋白Z与急性缺血性脑卒中的相关性

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血浆蛋白Z(PZ)水平变化及临床意义.方法:采用病例-对照的研究方法,随机选取88例缺血性脑卒中患者及同期84例健康体检者.AIS患者均为急性期(发病后1-3 d)取静脉血.以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组中血浆中PZ的含量.根据头部核磁共振(MRI)结果将AIS患者分为两...     

阿托伐他汀强化治疗可减少大脑中动脉支架置入后脑血管事件的发生

目的观察已接受长期他汀治疗的脑梗死患者,大脑中动脉（middle cerebral artery, MCA）支架植入围手术期服用负荷剂 量的阿托伐他汀对其近期脑血管事件的影响及机制探讨。方法选择2010年1月~2014年11月在我科接受大脑中动脉支架植 入术的脑梗死患者40例。随机分为强化组（术前使用阿托伐他汀80 mg/d预处理3 d,术后原剂量巩固3 d,之后20 mg/d维持） 和对照组（同期均匀给予阿托伐他汀20 mg/d）,每组20例。抽血检测术前24 h、术后24 h血清high-sensitive C-reactive protein （hs-CRP）、soluable extracellular matrix metalloproteinase inducer（EMMPRIN/CD147）及soluable vascular cell adhesion molecule-1（sVCAM-1）水平变化;术后1个月行神经专科及DSA随访,观察主要终点事件（支架内急性血栓形成、再狭窄、短暂 性脑缺血发作、脑梗死复发、再次介入治疗及死亡）的发生情况。结果两组术前24h各指标无差异（P>0.05）。强化组术后24 h 血清hs-CRP、sCD147及sVCAM-1水平显著低于对照组（P<0.05）;强化组血清hs-CRP、sCD147及sVCAM-1水平在支架植入术 后较术前显著下降（P<0.05）。对照组术后较术前有一定程度的升高（P>0.05）;术后1个月强化组主要终点事件发生率显著低于 对照组（P<0.05）。结论对于已接受长期他汀治疗的脑梗死患者,大脑中动脉支架植入围手术期服用负荷剂量的阿托伐他汀能 显著降低血清hs-CRP、sCD147及sVCAM-1水平,减少脑血管事件的发生。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者血清sICAM-1水平的影响及临床疗效观察

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清中sICAM-1表达水平的变化及丁苯酞胶囊的治疗作用.方法 经中南大学伦理委员会批准,将入选119例符合诊断标准的急性缺血性脑卒中患者分为治疗组61例和对照组58例,另设健康组40例.在给予相同基础治疗的原则下,对照组给予阿司匹林肠溶片治疗20天,治疗组在对照组治疗基础上同时给予口服丁苯酞软胶囊0.2 g,每日3次,连服20天.观察比较治疗前、后第20天的患者血清sICAM-1含量变化、临床疗效及神经功能缺损评分(NIHSS).结果 与健康组比较,治疗组及对照组在治疗前血清sICAM-1水平明显升高(P<0.05),治疗组及对照组组间比较差异无显著性(P>0.05),在治疗20天后治疗组与对照组血清sICAM-1水平及NIHSS评分均较治疗前明显降低,与对照组相比较,治疗组临床疗效总有效率达81.97%,血清sICAM-1水平较治疗前下降明显.结论 丁苯酞软胶囊改善急性脑梗塞患者神经功能缺损的机制可能与抑制血清sICAM-1水平有关.     

缺血性脑卒中小鼠肾功能损害的相关研究

目的:研究小鼠缺血性脑卒中后的肾功能和肾组织改变,探讨缺血性脑卒中和肾功能损害的关系。方法:采用光化学法诱导局灶性大脑皮层缺血性脑卒中模型。在造模第3、28天,对小鼠进行血肌酐（PCr）、血尿素氮（BUN）检测以及肾脏病理评分（RPS）、肾小球基底膜厚度（TGBM）、肾组织纤维化程度（RFR）测评;在造模后第3、7、14、28天,检测尿白蛋白（UA）、尿β2-微球蛋白（β2-M）和尿肌酐（UCr）。结果:小鼠缺血性脑卒中后第3天,BUN、UA、尿β2-M、RPS、TGBM和RFR升高（t=6.885、2.638、3.804、2.181、4.262、7.366,均P<0.05）。缺血性脑卒中后第28天,RPS、RFR继续升高（t =2.791、6.187,均P<0.05）。结论:小鼠缺血性脑卒中可导致急性肾功能损害,同时可以导致急性和慢性肾脏病理损害。     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。