尾吊对大鼠骨骼肌力学特征的影响

目的探讨模拟失重对大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学特征的影响。方法ＳＤ大鼠经７天和１５天悬吊结束,在股骨下端切断右侧后肢,腓肠肌向上固定于实验台上。利用电刺激和疲劳刺激的方法,测定大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学参数的变化。结果７天尾吊使大鼠体重增长速度减慢（Ｐ＜０．０１）,１５天悬吊更显著（Ｐ＜０．００１）;７天和１５天悬吊使比目鱼肌明显萎缩,湿重降低（Ｐ＜０．０１）,腓肠肌湿重降低较少（Ｐ＜０．０５）;７天悬吊后整体比目鱼肌半舒张时间、峰张力和单位重量峰张力降低（Ｐ＜０．０５）,１５天悬吊降低更明显（Ｐ＜０．０１）,但对腓肠肌影响不大;７天悬吊后低频刺激容易引起比目鱼肌疲劳。结论失重或模拟失重引起骨骼肌力学特征的变化程度与骨骼肌纤维成分有关,慢肌纤维含量越高（如比目鱼肌）,影响越明显,反之则少（如腓肠肌）。     

21d头低位卧床中几种体液调节激素的变化

目的观察卧床模拟失重所致血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮（Ａｌｄ）及前列腺素（ＰＧＩ２）的变化和ＬＢＮＰ对抗措施对上述激素的影响。方法１２名健康男性志愿者进行了２１ｄＨＤＴ－６°卧床实验。被试者年龄２３．７±５．０岁,随机等分为对照组（ＣＯＮ）和下体负压（ＬＢＮＰ）组。ＬＢＮＰ组在卧床最后一周进行下体负压锻炼（－３０ｍｍＨｇ,１ｈ／ｄ）。卧床前、卧床第２、４、１１天及卧床结束日清晨分别抽取肘静脉血。结果与卧床前相比,Ａｌｄ在第２天显著下降（ＣＯＮ－３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ－３８％,Ｐ＜０．０１）,在第１１天显著上升（ＣＯＮ＋３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ＋４８％,Ｐ＜０．０１）。ＰＲＡ在第４天达到峰值（Ｐ＜０．０５）,第２２天回落到低于对照水平。ＰＧＩ２在ＨＤＴ过程中均高于对照水平。对照组在第２２天增加＋２６０％（Ｐ＜０．０１）,ＬＢＮＰ组在第１１天,第２２天分别升高１４９％,１０２％（Ｐ＜０．０５）。采用ＬＢＮＰ对抗措施后,ＰＲＡ,Ａｌｄ在两组间无明显差别,ＰＧＩ２在ＬＢＮＰ组未进一步升高。结论２１ｄ头低位卧床导致ＰＲＡ、Ａｌｄ的一过性升高及ＰＧＩ２持续性升高。     

模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子-α含量和骨髓细胞对粒巨细胞集落剌激因子反应性的影响

探讨了１５和３０天尾吊法模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量及骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ反应性的影响。采用放射免疫分析方法检测腹腔巨噬细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＴＮＦ－α的含量，３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ的反应性。结果表明，模拟失重１５天后，ＴＮＦ－α含量有下降的趋势，３０天后ＴＮＦ－α含量显著减少（Ｐ＜０．０５）。１５天后，骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ的反应性显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天后，两组间无明显改变。结果提示，１５及３０天模拟失重降低免疫功能，ＴＮＦ－α含量的减少可能与骨髓细胞的增殖功能有关。     

红景天中药复方对海拔3600m高原移居者PWC170的影响

我们在海拔３６００ｍ高原地区，就红景天中药复方对从平原移居到该地区１～２年的受试者劳动能力的影响进行了观察。试验分为药物组（服红景天中药复方）和对照组（服安慰剂），连服９天药。然后用踏阶法测定停药后第１、４和７天时两组受试者的ＰＷＣ１７０。结果为药物组的ＰＷＣ１７０比对照组分别高１２．１％（Ｐ＜０．０１）、９．８％（Ｐ＜０．０５）和３．５％；药物组受试者的ＰＷＣ１７０比服药前分别高１３．３％（Ｐ＜０．０１）、１０．３％（Ｐ＜０．０１）和７．５％（Ｐ＜０．０５）。提示：该药在提高高原人体劳动能力方面具有明显的作用。     

慢性重复低氧小鼠的红细胞生成

小鼠暴露于低压舱（０．４２ａｔｍ，２２ｈ／ｄａｙ）连续９天。结果表明，慢性重复低氧后，血清促红细胞生成素（ＥＰＯ）浓度迅速增高，第３天达峰值，其后迅速递减，但直至低氧后９天，ＥＰＯ仍高于低氧前水平（Ｐ＜０．０１）。低氧期间，小鼠红细胞比容持续递增（Ｐ＜０．０１），而血浆容量无明显改变（Ｐ＞０．０５）。伴随红细胞生成的增加，ＥＰＯ生成存在反馈性抑制现象。     

ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变

目的：探讨ＡｐｏＥ在长期有氧运动中影响纤溶激活作用中的有关机制。方法：以ＡｐｏＥ基因敲除（ＡｐｏＥ－／－）鼠为实验组、以相同遗传背景的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ鼠为对照组建立运动模型。结果：１２周游泳后，对照组鼠ＴＧ（０．９６±０．３０ｖｓ０．５４±０．０７０ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）和ＰＡＩ（０．９２±０．０７ｖｓ０．８０±０．０９ＡＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）降低，ｔＰＡ升高（０．６０±０．１２ｖｓ１．０４±０．２３ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）；而ＡｐｏＥ－／－鼠的ＴＧ（１．２８±０．３４ｖｓ１．２９±０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＞０．０５）和ＰＡＩ（０．７４±０．１０ｖｓ０．７９±０．０４ＡＵ／ｍｌ，Ｐ＞０．０５）均没有显著变化，ｔＰＡ（０．７１±０．１５ｖｓ０．９７±０．１７ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）升高。结论：长期有氧运动使对照小鼠纤溶激活作用明显改善，其机制与ＴＧ和含ＡｐｏＥ脂蛋白水平降低导致ＬＲＰ清除ｔＰＡ－ＰＡＩ作用加强、ＰＡＩ抑制作用减弱及ｔＰＡ合成水平增加有关。Ａｐ ｏＥ－／－鼠运动后，ＰＡＩ水平稳定而ｔＰＡ活性增加，提示ｔＰＡ合成作用增强。     

+Gz作用下兔心脏功能的改变

为观察＋Ｇｚ作用下兔心脏功能的改变，７只新西兰兔经麻醉后依次分别暴露于＋２、＋４和＋６Ｇｚ，峰值持续时间为３０ｓ，增长率为１Ｇ／ｓ，每次暴露后恢复时间为１５ｍｉｎ。记录左心室内压、左心室内压变化速率、心电图等的变化。在＋２、＋４和＋６Ｇｚ作用下，左心室内压峰值较暴露前对照值分别降低６２．９６％（Ｐ＜０．０１）、６３．３４％（Ｐ＜０．０１）及８２．０１％（Ｐ＜０．０１），左心室内压最大上升速率分别降低５８．４６％（Ｐ＜０．０１）、５３．５９％（Ｐ＜０．０１）及６３．０６％（Ｐ＜０．０１），左心室舒张末压分别降低６７．７８％（Ｐ＞０．０５）、３３２．７４％（Ｐ＜０．０１）及５００．５４％（Ｐ＜０．０１）。除ＰｖＣＯ２在＋６Ｇｚ作用后即刻显著升高外（Ｐ＜０．０５），其余动、静脉血气结果在＋Ｇｚ作用后即刻较暴露前对照值均无显著性变化。＋Ｇｚ作用可引起兔心脏泵血功能显著降低。     

颅脑损伤患者红细胞与血浆镁浓度改变及临床意义的研究

目的：探讨颅脑损伤患者红细胞与血浆镁浓度的关系及临床价值。方法：采用甲基麝香草酚比色法检测了４３ 例颅脑损伤患者红细胞、血浆镁浓度。结果：重型、中型颅脑损伤后红细胞镁浓度（２．８３ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．２０ ｍｍｏｌ／Ｌ） 、（３．０１ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１７ｍｍｏｌ／Ｌ） 均较对照组（３ ．２１ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ） 差异显著（Ｐ＜０．０１），轻型组（３．１５ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ）较对照组有差异（Ｐ＜０．０５）。重型、中型颅脑损伤后血浆镁浓度（０．９４ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ ｍｍｏｌ／Ｌ）、（０．８１ ｍｍｏｌ±０．１２ ｍｍｏｌ／Ｌ） 较对照组（０．７４ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０８ ｍｍｏｌ／Ｌ）差异显著（Ｐ＜０ ．０１） ，而轻型组（０．７６ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ ｍｍｏｌ／Ｌ）较对照组无差异（Ｐ＞０ ．０５）。结论：颅脑损伤后同时检测红细胞、血浆镁浓度对评价颅脑损伤患者病情的严重程度及预后有重要临床意义。     

HAPC患者红细胞2,3—二磷酸甘油酸的变化和红细胞ATP酶的活性

目的：了解红细胞２，３－二磷酸甘油酸、红细胞膜ＡＴＰ酶在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）的变化及二者关系。方法：ＨＡＰＣ患者２４例，正常对照１９例，分别测定红细胞２，３－二磷酸甘油酸，红细胞膜ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：ＨＡＰＣ组及对照组红细胞２，３－二磷酸甘油分别为：３．２１ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ，４．８７ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别为：４．１±０．０１３λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，７．４±０．１９λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为１５．１±１．７０λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，２５．３±２．３１λΒμｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；相关分析显示：２，３－二磷酸甘油酸与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＋０．４８１７，Ｐ＜０．０１）与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＝０．４７８３，Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞２，３－二磷酸甘油酸的减少，红细胞膜ＡＴＰ酶活力降低，反映机体缺氧状况，体细胞代谢异常     

自由基清除合剂Ⅰ号配方对中长跑运动员的影响－Ⅳ．电解质和血细胞

本研究发现运动后血Ｋ＋有下降趋势，对照组运动后２４小时Ｐ＜０．０１，用药组Ｐ＞０．０５，血Ｎａ＋、Ｃｌ－无变化。运动后尿Ｋ＋增高，尿Ｎａ＋、Ｃｌ－下降，用药组尿Ｋ＋静息状态低于对照组，但运动后增幅大于对照组，尿Ｎａ＋、Ｃｌ－低于对照组，分别为Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５。运动后血红细胞和血红蛋白下降。对照组运动后２４小时分别为Ｐ＜０．１，Ｐ＜０．０１，用药组血红细胞和血红蛋白略低于对照组（Ｐ＞０．０５），但运动后减少不显著，同时血红蛋白尿的发生率和人均含量低于对照组。运动后即刻血白细胞增高，对照组Ｐ＜０．０５，用药组Ｐ＞０．０５，运动后３小时进一步增高（Ｐ＜０．０１），达峰值。提示自由基清除合剂Ⅰ号配方能加强运动时的应激反应，促进Ｎａ＋－Ｋ＋交换，增加血容量，减少红细胞破坏。